Ce provoacă anemia megaloblastică?
Ultima examinare: 19.10.2021
Tot conținutul iLive este revizuit din punct de vedere medical sau verificat pentru a vă asigura cât mai multă precizie de fapt.
Avem linii directoare de aprovizionare stricte și legătura numai cu site-uri cu reputație media, instituții de cercetare academică și, ori de câte ori este posibil, studii medicale revizuite de experți. Rețineți că numerele din paranteze ([1], [2], etc.) sunt link-uri clickabile la aceste studii.
Dacă considerați că oricare dintre conținuturile noastre este inexactă, depășită sau îndoielnică, selectați-o și apăsați pe Ctrl + Enter.
Există următoarele motive pentru dezvoltarea anemiei megaloblastice.
Deficitul de vitamina B 12 :
Deficiență alimentară (vitamina B 12 <2 mg / zi, deficit de vitamina B 12 la mamă, care duce la scăderea conținutului de vitamina B 12 în laptele matern);
încălcări ale absorbției de vitamina B 12 :
- Inadecvarea factorului intern (factorul castelului):
- anemie pernicioasă;
- intervenție chirurgicală la nivelul stomacului:
- gastrectomie totală;
- gastrectomie parțială;
- gastric bypass;
- acțiunea substanțelor caustice;
- anomalie funcțională a factorului intern;
- concurență biologică:
- excesul de creștere bacteriană în intestinul subțire;
- anastamoza și fistula;
- buzunare orale și buzunare;
- strikturы;
- sclerodermia;
- ahlorgidriya;
- helminții (Diphilobothrium latum);
- încălcări ale aspirației într-un ileu:
- tulburarea selectivă familială a absorbției de vitamina B 12 (sindrom Imerslund-Gresbek);
- încălcarea indusă de consumul de absorbție a vitaminei B 12;
- boli cronice ale pancreasului;
- Sindromul Zollinger-Ellison;
- hemodializă;
- boli care afectează ileonul:
- rezecția și șuntul ileonului;
- enterita locala;
- boala celiaca;
Tulburări la transportul vitaminei B 12 :
- deficiența ereditară a transcobalaminei II;
- deficiența tranzitorie a transcobalaminei II;
- deficiența parțială a transcobalaminei I;
Tulburări metabolice ale vitaminei B 12 :
- ereditatea:
- deficiență de adenosilcobalamină;
- deficiență de metil malonil-CoA mutază (muf, mut);
- deficit de combinație de metilcobalamină și adenozilcobalamină;
- deficiență de cobalamină de metil;
- dobândite:
- boli hepatice;
- deficit de proteine (kwashiorkor, marasmus);
- Droguri induse (de exemplu, acid aminosalicilic, colchicină, neomicină, etanol, contraceptive orale, metformină).
Deficitul de folat:
- deficiență alimentară;
- necesitate crescută:
- alcoolismul și ciroza hepatică;
- sarcinii;
- nou-născuți;
- boli asociate cu proliferarea crescută a celulelor;
- malabsorbție congenitală a acidului folic;
- încălcarea indusă de medicament prin absorbția acidului folic;
- rezecția intestinală extensivă, rezecția jejunului.
Deficitul combinat de acid folic și vitamina B 12 :
- sprue tropical;
- gluten-dependente enteropatie.
Tulburări de sinteză a ADN-ului congenital:
- acidurie oroasă;
- Sindromul Lesha-Nihan;
- anemie megaloblastică dependentă de tiamină;
- deficiența enzimelor necesare metabolizării acidului folic:
- N5-metil-tetrahidrofolat transferaza;
- formiminotransferazy;
- dihidrofolat reductază;
- deficiența transcobalaminei II;
- transcobalamina II anormală;
- homocistinurie și acidurie metilmalonică.
Tulburări de sinteză a ADN-ului inducție de droguri și toxine:
- antagoniști folat (metotrexat);
- Analoguri de purină (mercaptopurină, azatioprină, tioguanină);
- analogii de pirimidină (fluorouracil, 6-azauridină);
- inhibitori ai ribonucleotid reductazei (citozină arabinozidă, hidroxicarbamidă);
- agenți de alchilare (ciclofosfamidă);
- oxidul nitric;
- arsenic;
- khloretan.
În plus, anemia megaloblastică poate fi cauzată de eritroleucemie.