Care sunt cauzele bronșitei cronice?

Boala este asociată cu iritația pe termen lung a bronhiilor de către diverși factori nocivi (fumat, inhalarea aerului poluat cu praf, fum, monoxid de carbon, dioxid de sulf, oxizi de azot și alți compuși chimici) și infecții respiratorii recurente (virusuri respiratorii, bacilul Pfeiffer, pneumococi), mai rar întâlnită cu fibroză chistică, deficit de alfa1-antitripsină. Factorii predispozanți sunt procesele inflamatorii și supurative cronice din plămâni, tractul respirator superior, rezistența scăzută a organismului, predispoziția ereditară la boli respiratorii.

Fumat

Fumatul este cel mai important factor etiologic al bronșitei cronice datorită prevalenței semnificative a fumatului în rândul populației și efectului agresiv pronunțat asupra sistemului respirator și a altor organe și sisteme.

În rândul bărbaților cu vârsta peste 10 ani, 35-80% fumează (conform diverselor surse), iar în rândul femeilor 10-20%. Fumatul este răspândit în rândul tinerilor, în special în rândul adolescenților.

Conform celui de-al șaptelea Congres Mondial privind Fumatul și Sănătatea, din 1990, fumatul a fost cauza morții a 3 milioane de oameni.

În fumul de tutun s-au găsit peste 1900 de componente care au efect toxic, mutagen și cancerigen (nicotină; „gudron” format din hidrocarburi aromatice policiclice cu efect cancerigen - benzopiren, crezol, fenol; substanțe radioactive - poloniu etc.; monoxid de carbon; oxid de azot; uretan; clorură de vinil; acid cianhidric; cadmiu; formaldehidă etc.).

Sunt evidențiate următoarele aspecte negative ale impactului fumatului asupra sistemului bronhopulmonar:

• Nicotina interacționează cu oxidul nitric, formând N-nitrozodimine, care contribuie la dezvoltarea cancerului;
• uretanul, benzpirenele, clorura de vinil - sunt substanțe cancerigene. Dintre toate substanțele enumerate, procesul de biotransformare a benzpirenului a fost cel mai studiat - în tractul respirator este metabolizat de sistemul P450 într-un compus epoxidic, care suferă modificări ulterioare odată cu formarea de epoxid dihidrodiol și epoxid diol; aceste substanțe au, de asemenea, un efect cancerigen;
• Cadmiul este un metal greu care provoacă leziuni semnificative celulelor sistemului bronhopulmonar;
• Poloniul-210 promovează dezvoltarea cancerului; în prezent se crede că poloniul este adsorbit în tutun din atmosferă, iar timpul său de înjumătățire depășește 138 de zile;
• funcția epiteliului ciliat al bronhiilor și transportul mucociliar sunt afectate, adică funcția de drenaj a bronhiilor este redusă drastic; după fumatul a 15 țigări pe zi, activitatea motorie a ciliilor epiteliului ciliat este complet paralizată; clearance-ul mucociliar afectat contribuie la dezvoltarea infecției în arborele bronșic;
• sub influența componentelor fumului de tutun, funcția fagocitară a neutrofilelor și macrofagelor scade;
• Componentele chimice ale fumului de tutun stimulează activitatea proteolitică a conținutului bronșic datorită creșterii conținutului de neutrofile din acesta de 2-3 ori față de normă. Leucocitele neutrofile produc o cantitate mare de enzimă proteolitică - elastază neutrofilă, care promovează distrugerea fibrelor elastice ale plămânilor, ceea ce predispune la dezvoltarea emfizemului pulmonar. În plus, activitatea proteolitică ridicată a mucusului bronșic deteriorează epiteliul ciliat al bronhiilor;
• sub influența fumului de tutun, apare metaplazia celulelor epiteliale ciliate și a celulelor Clara (celule epiteliale non-ciliare), acestea fiind transformate în celule formatoare de mucus în formă de calici. Celulele metaplazice pot deveni precursori ai celulelor canceroase;
• Fumatul duce la o scădere a funcției fagocitare a neutrofilelor și macrofagelor alveolare, iar activitatea sistemelor antimicrobiene ale macrofagelor scade și ea. Macrofagele alveolare fagocitează particulele insolubile din fumul de tutun (cadmiu, poloniu etc.), citoplasma lor capătă o culoare nisipoasă caracteristică, iar nodulii sunt mai intens colorați în galben. Astfel de modificări morfologice caracteristice ale macrofagelor alveolare sunt considerate markeri biologici ai unui fumător; s-a observat o scădere a activității citotoxice a macrofagelor alveolare în raport cu celulele tumorale din cauza suprimării sintezei interferonului și a citokinelor antineoplazice;
• Fumatul perturbă sinteza și funcția surfactantului;
• funcția de protecție a sistemului imunitar (inclusiv a sistemului imunitar bronhopulmonar local) este redusă; numărul și funcția limfocitelor T killer, care în mod normal distrug celulele tumorale circulante și previn metastaza acestora, sunt reduse semnificativ. Ca urmare a acestor modificări, probabilitatea dezvoltării carcinomului bronșic crește brusc. În prezent, există date privind apariția anticorpilor la unele componente ale fumului de tutun la fumători și formarea complexelor imune care pot provoca suprimarea răspunsului imun la antigenele dependenți de T și B, pot deteriora limfocitele citotoxice și killer-ii naturali;
• Se știe că macrofagele alveolare conțin enzima de conversie a angiotensinei, care transformă angiotensina I în angiotensină II. Sub influența fumatului, activitatea acestei enzime în macrofagele alveolare crește, ceea ce duce la o creștere a sintezei angiotensinei II, care are un puternic efect vasoconstrictor și contribuie la formarea hipertensiunii pulmonare;
• Nicotina contribuie la dezvoltarea reacțiilor alergice. Fumul de tutun este considerat în prezent un alergen care predispune la o sinteză crescută a imunoglobulinei E, responsabilă de dezvoltarea reacțiilor atonice. Conținutul de IgE din serul sanguin al fumătorilor crește, ceea ce este asociat cu sensibilizarea la exoalergeni. S-a stabilit că conținutul de histamină din sputa fumătorilor este semnificativ crescut, ceea ce se corelează cu o creștere a numărului de mastocite din epiteliu. Procesul de degranulare a mastocitelor în timpul fumatului este semnificativ amplificat, ceea ce duce la eliberarea de histamină și a altor mediatori ai alergiei și inflamației și predispune la dezvoltarea bronhospasmului.

Acum s-a stabilit în mod fiabil că fumatul duce la dezvoltarea diferitelor boli bronhopulmonare: bronșită cronică (inclusiv obstructivă), bronșiolită obliterantă, emfizem pulmonar, astm bronșic, cancer pulmonar și anomalii pulmonare la copii.

Conform studiilor epidemiologice, semnele caracteristice ale bronșitei cronice apar după 15-20 de ani de fumat, iar după 20-25 de ani de fumat apar complicații ale bronșitei obstructive cronice - cardiopatie pulmonară și insuficiență respiratorie. În rândul fumătorilor, bronșita cronică apare de 2-5 ori mai des decât în rândul nefumătorilor. Fumatul are un impact negativ uriaș asupra sistemului cardiovascular. Fiecare țigară fumată scurtează viața unei persoane cu 5,5 minute, speranța medie de viață a unui fumător fiind cu 15 ani mai scurtă decât cea a nefumătorilor.

Impactul negativ al fumului de tutun se manifestă nu numai în fumatul activ, ci și în cel pasiv (adică atunci când te afli într-o cameră cu fum și inhalezi pasiv fum de tutun).

Inhalarea aerului poluat

S-a stabilit că incidența bronșitei cronice în rândul persoanelor care locuiesc în regiuni cu poluare a aerului ridicată este mai mare decât în rândul persoanelor care locuiesc în zone ecologic curate. Acest lucru se datorează faptului că, atunci când inhalează aer poluat, o persoană inhalează diverși poluanți - substanțe agresive de diferite naturi și structuri chimice care provoacă iritații și leziuni ale sistemului bronhopulmonar. Poluarea aerului apare de obicei ca urmare a eliberării în atmosferă a deșeurilor din producția industrială modernă, a produselor de ardere ale diferitelor tipuri de combustibil și a gazelor de „eșapament”.

Principalii indicatori ai poluării aerului sunt considerați a fi concentrațiile mari de dioxid de sulf și azot (SO2, NO2) și fum. Dar, în plus, aerul poluat poate conține hidrocarburi, oxizi de azot, aldehide, nitrați și alți poluanți. Poluarea acută masivă a aerului - smogul - poate duce la o exacerbare severă a bronșitei cronice. Smogul se formează ca urmare a poluării rapide a aerului cu produșii de ardere a combustibilului, care, pe vreme fără vânt, se acumulează sub un strat de aer cald, care în locuri joase se află deasupra unui strat de aer rece. Oxizii de azot și sulf conținuți în aer se combină cu apa și duc la formarea de vapori de acid sulfuric și nitric, a căror inhalare dăunează semnificativ sistemului bronhopulmonar.

Impactul riscurilor profesionale

Riscurile profesionale care cauzează dezvoltarea bronșitei cronice includ:

• expunerea la diverse tipuri de praf (bumbac, făină, cărbune, ciment, cuarț, lemn etc.) - se dezvoltă așa-numita bronșită „de praf”;
• influența vaporilor și gazelor toxice (amoniac, clor, acizi, dioxid de sulf, monoxid de carbon, fosgen, ozon; vapori și gaze formate în timpul sudării cu gaz și electrice);
• temperatură ridicată sau, dimpotrivă, scăzută a aerului, curenți de aer și alte caracteristici negative ale microclimatului din instalațiile de producție și ateliere.

Factorii climatici

Dezvoltarea și exacerbarea bronșitei cronice sunt facilitate de climatul umed și rece. Exacerbările apar de obicei toamna, iarna, începutul primăverii.

Infecţie

Majoritatea pneumologilor consideră că factorul infecțios este secundar, alăturându-se ulterior, când, sub influența factorilor etiologici menționați mai sus, s-au format deja condiții pentru infectarea arborelui bronșic. Astfel, infecția contribuie la exacerbarea și persistența bronșitei cronice și este mult mai rar cauza principală a dezvoltării acesteia.

Yu. B. Belousov și colab. (1996) oferă următoarele date despre etiologia bronșitei acute și a exacerbării cronice (SUA, 1989):

• Haemophilus influenzae 50%;
• Streptococcus pneumoniae - 14%;
• Pseudomonas aeruginosa - 14%;
• Moraxella (Neisseria sau Branhamella) catarrhalis - 17%;
• Stafilococ auriu - 2%;
• Altele - 3% din cazuri.

Conform lui Yu. Novikov (1995), principalii agenți patogeni în exacerbările bronșitei cronice sunt:

• Streptococcus pneumoniae - 30,7%;
• Haemophilus influenzae - 21%;
• Streptococ haemolyticus - 11%;
• Stafilococ auriu 13,4%;
• Pseudomonas aeruginosa 5%;
• Micoplasmă - 4,9%;
• Agent patogen nedetectat - 14% din cazuri

Din datele prezentate este evident că rolul principal în exacerbarea bronșitei cronice îl joacă pneumococul și Haemophilus influenzae. Conform lui ZV Bulatova (1980), cauzele exacerbării bronșitei cronice sunt:

• infecție cu monovirus - în 15%;
• infecție virală mixtă - în 7%;
• micoplasmă în 35%;
• virusuri + micoplasme - în 13%;
• bacterii - în 30% din cazuri

Prin urmare, un rol major revine infecției virale sau cu micoplasme. În cazul exacerbării bronșitei purulente, asociațiile microbiene joacă un rol semnificativ. După bronșita virală, numărul de colonii de Haemophilus influenzae din secreția bronșică a pacienților crește brusc.

Agenții infecțioși secretă o serie de toxine care deteriorează epiteliul ciliat al bronhiilor. Astfel, Haemophilus influenzae produce glicani peptidici cu greutate moleculară mică, care încetinesc oscilațiile ciliilor, și lipooligozaharide, care promovează exfolierea epiteliului ciliat. Streptococcus pneumoniae secretă pneumolizină, care încetinește oscilațiile ciliare, provoacă necroză celulară și creează găuri în membrana celulară. Pseudomonas aeruginosa produce piocianină (L-hidroxifenazină), care încetinește oscilațiile ciliare și provoacă moartea celulară prin producerea de hidroxianine active și, de asemenea, produce ramnolipide, care distrug membranele celulare și provoacă moartea celulară.

Bronșită acută

Bronșita acută, prelungită și recurentă netratată poate provoca dezvoltarea bronșitei cronice în viitor, în special la persoanele predispuse la aceasta și în prezența factorilor care contribuie la aceasta.

Factori genetici, predispoziție constituțională

Factorii ereditari și predispoziția constituțională joacă un rol major în dezvoltarea bronșitei cronice. Aceștia contribuie la dezvoltarea bolii sub influența factorilor etiologici menționați mai sus, precum și în condiții de reactivitate alergică alterată a organismului. În cazul unei eredități împovărate pentru bronșita cronică, riscul de a dezvolta această boală la urmași (în special la femei) crește semnificativ, mai ales dacă mama suferă de bronșită cronică. Există rapoarte conform cărora bronșita cronică se dezvoltă mai des la persoanele cu haptoglobină de tip I, grupă sanguină B (III), Rh-fagocitoză.

Factorii care predispozează la dezvoltarea bronșitei cronice

Următorii factori predispun la dezvoltarea bronșitei cronice:

• amigdalită cronică, rinită, sinuzită, faringită, carii dentare;
• întreruperea respirației nazale de orice natură (de exemplu, prezența polipozei nazale etc.);
• congestie pulmonară de orice origine;
• abuzul de alcool (alcoolul administrat pe cale orală este secretat de mucoasa bronșică și are un efect dăunător asupra acesteia);
• insuficiență renală cronică (produșii metabolismului azotului secretați de mucoasa bronșică îi provoacă leziuni).