Ce cauzează artrita reactivă?

În prezent, artrita reactivă se referă în principal la bolile asociate cu infecțiile intestinale și genito-urinare asociate cu antigenul de histocompatibilitate B27 (HLA-B27).

Două grupuri de artrită:

• genitourinar;
• postenterokoliticheskie.

Cauzele artritei reactive urogenitale:

• chlamydia trachomatis (Cl. Trachomatis, serovar D, K);
• Ureaplasma.

Cauzele artritei post-enterocolite reactive:

• Yersinia ( Y. enterocolitica serotipul 03 și 09, Y. Pseudotuberculosis);
• salmonella (S. enteritidis, S. Oranienburg, S. Typhimurium);
• șgel ( S.flexneri 2-2 a);
• Campylobacter (Campylobacterjejuni).

Infecțiile tractului respirator asociate cu pneumonia cu Mycoplasma și în special pneumonia cu Chlamydia sunt cauze frecvente ale artritei reactive.

Există dovezi ale unei relații între artrita reactivă și infecția intestinală cauzată de Clostridium difficile și unele infecții parazitare. Cu toate acestea, nu există date privind relația dintre această artrită reactivă și HLA-B27.

În prezent, una dintre cele mai frecvente cauze de dezvoltare a artritei reactive este infecția cu Chlamydia. În structura artritei reactive, artrita chlamydială este de până la 80%.

Surse de infecție la chlamydia - oameni, mamifere, păsări. Infecția cu S. pneumoniae și S. psittaci umane se produce prin pulberi în aer și în aer. C. trachomatis este transmis prin modul sexual, vertical, contactul gospodăriei, atunci când fătul trece prin canalul de naștere infectat al mamei. În copilărie, modul sexual de transmitere nu este relevant. Artrita reactivă se poate dezvolta atunci când sunt infectate toate tipurile de chlamydia.

Răspunsul imun la introducerea unui microorganism:

• activarea macrofagelor;
• formarea secreției locale de IgA (timp de înjumătățire 58 zile);
• activarea imunității celulare;
• dezvoltarea de anticorpi de clasă IgM împotriva lipopolizaharidelor chlamydiene (antigenul rodospecific) în 48 de ore după infecție (timpul de înjumătățire de 5 zile);
• sinteza anticorpilor IgG împotriva lipopolizaharidelor chlamydial din ziua a 5-a până la a 20-a după infecție (timp de înjumătățire de 23 zile);
• sinteza anticorpilor de clasă IgG la proteina principală a membranei exterioare (antigen specific speciilor) după 6-8 săptămâni.

Pacienții cu artrită reactivă cronică flux chlamidiale răspunsului imun detectat anomalii: raportul tulburare între T-supresor și celulele T-helper (de reducere a numărului de celule T-helper), exprimată ca o scădere a numărului relativ și absolut de celule B, a redus numărul de celule natural killer.

Toate schimbările în răspunsul imun al organismului pacientului contribuie la cronizarea procesului. În punerea în aplicare a predispoziției determinate genetic a individului la dezvoltarea artritei reactive, transportul HLA-B27 este izolat.

În dezvoltarea bolii, fazele infecțioase (timpurii) și autoimune (tardive) sunt izolate.

Etapele de dezvoltare a chlamydia

Infecție - agentul cauzal pe membranele mucoase.

Infecția regională primară este leziunea primară a celulelor țintă. În acest proces, participă două forme diferite de microorganisme (corpurile elementare și reticulare). Are 48-72 de ore.

Generarea de procese:

• răspândirea hematogenă și limfogene a agentului patogen;
• Leziuni multiple ale celulelor epiteliale;
• apariția simptomelor clinice.

Dezvoltarea reacțiilor imunopatologice, în special la copiii cu HLA-B27.

Rezultatul procesului infecțios. Procesul se poate opri la una dintre următoarele faze:

• Faza reziduală (se formează modificări morfologice și funcționale ale organelor și sistemelor, absent agentul cauzal);
• faza de chlamydia cronică;
• faza de autoagresiune imună.

Răspunsul imun

Răspunsul imun la introducerea unui microorganism este reprezentat de următoarele acțiuni: activarea macrofagelor; formarea locală de IgA secretorie (timp de înjumătățire 58 zile); activarea imunității celulare; producerea de anticorpi IgM împotriva lipopolizaharidelor chlamydiene (antigenul rodospecific) în 48 de ore după infecție (timp de înjumătățire de 5 zile). Există, de asemenea, o sinteză a anticorpilor de clasă IgG împotriva lipopolizaharidelor chlamydiene între 5 și 20 de zile după bătălie (timpul de înjumătățire de 23 zile); sinteza anticorpilor de clasă IgG la proteina principală a membranei exterioare (antigen specific speciilor) după 6-8 săptămâni.

Dezvoltarea anticorpilor, precum și a fagocitozelor prin macrofage este posibilă numai atunci când celula chlamydială se află în stadiul corpului elementar în spațiul intercelular. Pentru a scăpa complet de anticorpi chlamydia nu este suficient. Când chlamidia se află în stadiul corpului reticular din interiorul celulei, este absolut inaccesibil atât pentru anticorpi, cât și pentru limfocite și macrofage. Prin urmare, cu un proces lent sau curent asimptomatic, cantitatea de anticorpi din sânge este de obicei mică.

Pacientii cu artrita reactiva chlamidiale curgător cronice detectate anomalii de răspuns imun, și anume, încălcarea raportul dintre T-supresor și celulele T-helper (de reducere a numărului de celule T-helper), exprimată ca o scădere a numărului relativ și absolut de celule B, număr redus de celule natural killer.

Toate aceste schimbări în răspunsul imun al organismului pacientului contribuie la dezvoltarea cronologiei procesului.

Patogeneza artritei reactive

La originea artritei reactive asociate cu infecția intestinală, importanța principală se acordă infecției și predispoziției genetice. Cu toate acestea, adevărata natură a relației dintre microorganisme și macroorganisme nu este încă clară.

Microorganismele "arthritogenice" pătrund în mucoasa intestinală și se înmulțesc în leucocite și macrofage polimorfonucleare. Ulterior, bacteriile și produsele din activitatea lor vitală pătrund din concentrarea primară în organele țintă. Conform datelor experimentale, microorganismele sunt în celulele care exprimă HLA-B27 pentru cea mai lungă perioadă de timp.

Rolul HLA-B27 în dezvoltarea artritei reactive nu este pe deplin înțeles. Acest antigen este denumit clasa 1 antigenii antigen leucocitar MHC om (HLA), detectată pe suprafața majorității celulelor (inclusiv limfocite, macrofage) și implicate în răspunsul imun. Se sugerează că HLA-B27 determină dezvoltarea unui răspuns imun anormal la microflora intestinală și urogenitală patogenă. În serul de pacienți, uneori sunt detectate anticorpi care reacționează încrucișat cu HLA-B27. Histocompatibilitate antigenului B27 prevede reacții serologice încrucișate cu Chlamydia și unele enterobacterii Gram-negative, care a cauzat fenomenul de mimetism antigenic microbiene. Conform acestei ipoteze, proteine care conțin molecule HLA-B27 similare din punct de vedere structural se găsesc în peretele celular al unui număr de bacterii intestinale și chlamydia. Se presupune că anticorpii cu reacție încrucișată pot avea un efect dăunător asupra celulelor proprii ale corpului care exprimă un număr suficient de molecule HLA-B27. Pe de altă parte, se crede că o astfel de reacție încrucișată împiedică implementarea unui răspuns imun adecvat împotriva paraziților intracelulari și eliminarea lor efectivă, contribuind la persistența infecției.

Semnificația factorilor genetici în patogeneza artritei reactive sugerează asocierea lor strânsă cu HLA-B27, cu artrită urinar detectabile în 80-90% din cazuri și mai puțin frecvent în cazul artritei postenterokoliticheskih (microbiană mimică ipoteza).