Cauzele unui anevrism

Arterele anevrisme cerebrale sunt una dintre cele mai frecvente cauze ale hemoragiilor intracraniene netraumatice. Potrivit V.V. Lebedeva și colab. (1996), incidența hemoragiei subarahnoid spontane variază de la 12 la 19 cazuri la 100 000 de populație pe an. Dintre acestea, 55% se datorează rupturii anevrismelor arteriale. Se știe că aproximativ 60% dintre pacienții cu anevrisme arteriale rupte ale creierului mor în ziua 1-7 după sângerare, adică în perioada acută de hemoragie subarahnoidă. Cu sângerări anevrisme repetate, care pot apărea oricând, dar cel mai adesea în zilele 7-14 și 20-25, letalitatea atinge 80% sau mai mult.

Anevrismele arteriale sunt mai des rupte la persoanele cu vârsta cuprinsă între 20 și 40 de ani. Raportul frecvenței hemoragiei subarahnoide la femei și bărbați este de 6: 4 (WU Weitbrecht 1992).

Anevrismele arterelor cerebrale au fost cunoscute în antichitate. În secolul al XIV-lea. BC. E. Egiptenii vechi s-au întâlnit cu boli, tratate în prezent ca "anevrisme sistemice" (Stehbens W. E.1958). Potrivit lui R. Heidrich (1952, 1972), primele rapoarte despre un anevrism au făcut pe Rufus din Efes în jurul anului 117 î.Hr. E., R. Wiseman (1696) și T. Bonet (1679) au sugerat că cauza hemoragiei subarahnoide ar putea fi un anevrism intracranian. În 1725, JDMorgagni la autopsie a descoperit o dilatare a ambelor artere cerebrale posterioare, care a fost interpretată ca un anevrism. Prima descriere a anevrism unruptured a fost dat F. Biumi în 1765 și în 1814 J. Blackall descris primul caz al unui anevrism al părții terminale a arterei bazilare.

Diagnosticul anevrismelor cerebrale arteriale a primit noi oportunități calitative după introducerea în 1927 a Egazului Moniz a angiografiei cerebrale. În 1935, W. Tonnis a raportat pentru prima dată angiografia carotidiană a anevrismului anterior al arterei conjunctive anterioare. În ciuda lungii istorii a studierii acestei probleme, chirurgia activă a anevrismelor arteriale a început să se dezvolte abia în anii '30. În 1931, W. Dott a produs prima operație reușită pentru anevrismul rupt al segmentului. În 1973, Geoffrey Hounsfield a dezvoltat și a implementat o tehnică de tomografie computerizată care a facilitat foarte mult diagnosticul și tratamentul hemoragiilor subarahnoide de orice etiologie.

De mai bine de șaizeci de ani, doctrina anevrismelor sa schimbat de multe ori și a atins o anumită perfecțiune. Chirurgia anevrismică este atât de dezvoltată încât a făcut posibilă reducerea letalității în tratamentul chirurgical de la 40-55% la 0,2-2%. Astfel, principala sarcină în prezent este diagnosticarea în timp util a acestei patologii, furnizarea de examinări urgente specializate și tratamentul pacienților.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Teorii care explică cauzele unui anevrism

Teoria cea mai acceptata explica cauzele anevrisme este teoria Dandy-Paget, potrivit căreia anevrism se dezvoltă datorită formării necorespunzătoare a peretelui arterial în timpul perioadei embrionare. Structura morfologică caracteristică a anevrismelor este lipsa unei structuri cu trei straturi normale a porțiunii peretelui modificată a vasului - absența stratului muscular și membrana elastică (sau hipoplazie). In cele mai multe cazuri, un anevrism format de 15-18 ani si este un sac care comunică cu lumenul arterei, care pot distinge gâtul (partea cea mai îngustă), un corp (porțiunea cea mai lărgită) și partea inferioară (cea mai mare parte subțiată). Punga este întotdeauna ghidată de curentul de sânge care prelucrează pulsul principal al undei de impuls. Datorită acestui fapt, anevrismele arteriale sunt întinse constant, cresc în dimensiune, iar peretele lor este subțire și, prin urmare, rupt. Există și alți factori care conduc la dezvoltarea anevrismelor - boli degenerative umane, hipertensiune, malformații congenitale, leziuni aterosclerotice ale peretelui arterial, vasculita sistemică, infecții fungice, leziuni traumatice ale creierului, care în contul total de 5-10%. În 10-12% din cazuri, cauza bolii nu poate fi stabilită.

W. Forbus în 1930 a descris așa-numitele defecte ale mass-media. În interpretarea sa, ele reprezintă malformații congenitale ale membranei musculare sub forma absenței sale pe un segment mic al arterei, doar în regiunea ramificată. Cu toate acestea, sa constatat că defectele media se găsesc în aproape toți oamenii și aproape în orice furculiță arterială, în timp ce anevrismele se întâlnesc în mod incomensurabil mai puțin.

În ultimii ani, echipa de cercetători a Institutului Neurochirurgic din Rusia. A. Polenov (Iuri Medvedev et al.), A arătat că un rol decisiv în originea sacului anevrismal joacă segmentală structura (metameric) musculare cercului arterial cerebral al dispozitivului. Segmentele sunt conectate prin intermediul unui aparat ligament specializat reprezentat de un inel elastic fibros. Un anevrism se formează pe baza întinderii articulației segmentelor din cauza cauzelor hemodinamice, ceea ce indică natura lor dobândită. Rata formării anevrismului este necunoscută.

Numărul de anevrisme este împărțit în număr unic și multiplu (9-11%). În mărime - miliar (2-3 mm), mediu (4-20 mm), mare (2-2.5 cm) și gigant (mai mult de 2.5 cm). În funcție de forma anevrismelor, ele sunt prosovid, saculare, sub forma unei extensii fusiforme a peretelui arterei, în formă de ax. Localizarea primară a anevrismelor arteriale este partea anterioară a cercului Vilisian (până la 87%).

Cauzele dezvoltării malformațiilor arteriovenoase

Particularitățile patomorfologiei malformațiilor arteriovenoase se explică prin încălcarea embriogenezei vasculare cerebrale la primele etape ale dezvoltării fetale (4 săptămâni). Inițial, se formează doar un sistem capilar. Apoi, o parte din capilare se dizolvă, iar restul sub influența factorilor hemodinamici și genetici se transformă în artere și vene. Dezvoltarea navei are loc capilar-fugal, adică Într-o direcție, arterele cresc din capilar, iar în direcția opusă, venele. În acest stadiu se formează AVM-uri. Unele dintre ele apar din capilare pentru a fi resorbite, dar pentru orice motiv păstrat. Dintre acestea, se dezvoltă o încurcătură de vase patologice care seamănă doar de arterele și venele de la distanță. Alte malformații arteriovenoase se formează datorită agenezei sistemului capilar sau întârzierii conexiunilor direct premodiale între artere și vene. Ele sunt reprezentate în principal de fistule arteriovenoase, care pot fi simple sau multiple. Ambele procese descrise pot fi combinate, oferind o mare varietate de AVM.

Astfel, sunt posibile trei variante de morfogeneză:

1. conservarea capilarelor embrionare, de la care se dezvoltă intercalarea vaselor patologice (AVM plexiform);
2. distrugerea completă a capilarelor cu conservarea legăturii dintre arteră și venă dă formarea AVM fistular;
3. distrugerea parțială a capilarelor duce la formarea AVM mixtă (plexiformă cu prezența fistulelor arteriovenoase).

Acestea din urmă apar cel mai des. Plecând de la cele de mai sus, toate AVM pot fi caracterizate ca seturi locale de numeroase vase metamorfotice, anormale în număr, structură și funcții.

Următoarele variante morfologice de malformații se disting:

1. De fapt, AVM este o încurcătură de vase patologice cu o mulțime de fistule, având o formă de păianjen sau pene. Între buclele vaselor și în jurul lor se află țesutul creier gliațat. Ele sunt localizate în orice strat al creierului și oriunde. AVM-urile în formă de wedge sau conice indică mereu ventriculii creierului cu vârful lor. Ele sunt numite și spongioase. În 10% din cazuri, ele sunt combinate cu anevrisme arteriale. Separat, izolatele AVM fistulare sau izolate de racemoză sunt izolate. Ei au forma de bucle vasculare care perforează substanța creierului.
2. Malformațiile venoase apar din ageneza segmentului venoaselor conjunctive. Arată ca o umbrelă, o meduză sau o ciupercă. Venele sunt înconjurate de un țesut normal al creierului. Mai des, astfel de malformații sunt localizate în cortexul emisferelor cerebrale sau al cerebelului.
3. Malformațiile cavernoase (cavernoame) apar ca urmare a modificărilor sinusoidale ale sistemului veno-capilar. În exterior, amintește de fagure de miere, dud sau zmeură. În cavitățile lărgite, sângele poate circula, putând practic să stea nemișcat. Nu există nici o substanță cerebrală cavernosă interioară, dar țesutul cerebral din jur suferă glioză și poate conține hemosiderină datorită diapedezei elementelor sanguine formate.
4. Teleangiectaziile apar datorită extinderii capilarelor. Localizat cel mai adesea în podul varioli, care aminteste macroscopic de petechiae.

În plus, ca o variantă a malformației arteriale, unii autori consideră boala lui Moya-Moya (în traducerea din Japonia - "fumul de țigară"). Această patologie este o stenoză congenitală multiplă a arterelor principale ale bazei craniului și a creierului, cu dezvoltarea unei varietăți de vase colaterale patologice care au forma de spirale de diferite diametre pe angiogramă.

De fapt, AVM reprezintă macroscopic bobine vasculare de diferite mărimi. Acestea se formează datorită intercalării necorespunzătoare a vaselor cu diametrul diferit (de la 0,1 cm la 1-1,5 cm). Grosimea pereților acestor vase variază de asemenea foarte mult. Unii dintre ei sunt varicoși, formează lacunuri. Toate vasele AVM au o asemănare cu arterele și venele, dar nu pot fi atribuite nici celorlalți, nici altora.

AVM este clasificat după locație, dimensiune și activitate hemodinamică.

Prin localizare AVM sunt clasificate în funcție de diviziunile anatomice ale creierului în care sunt localizate. În acest caz, toate pot fi împărțite în două grupe: superficiale și profunde. Primul grup include malformații situate în cortexul cerebral și materia albă din fața lui. Cel de-al doilea grup - AVM, situat în adâncurile creierului gyri, în ganglionii corticali, în ventriculi și trunchi.

In dimensiune a fost izolat: mikroAVM (0,5 cm), mici (1-2 cm diametru), medie (2-4 cm), mari (4-6 cm) și gigant (mai mare de 6 cm în diametru). Este posibil să se calculeze AVM ca volum al unui elipsoid (v = (4/3) 7i * a * b * c, unde a, b, c sunt semiaxele elipsei). Apoi AVM-urile mici au un volum - până la 5 cm ³, mediu - până la 20 cm ³, mari - până la 100 cm ³ și uriașe sau pe scară largă - peste 100 cm ³.

Există AVM în activitatea hemodinamică. MMA active sunt mixte și fistuloase. Inactive - capilare, capilare, vene și tipuri individuale de caverne.

Afecțiunile AVM hemodinamic sunt bine contraste pe angiograme și inactiv în timpul angiografiei normale nu pot fi detectate.

Din punct de vedere al posibilității de îndepărtare chirurgicală radicală a cotei pentru localizarea zonelor silențioase AVM ale creierului, sunt zone funcționale importante ale creierului și linia de mijloc, care include AVM de ganglioni subcortical, teaca creierului, Pons și bulb rahidian. Cu privire la creier, oase și cochilii craniului a fost izolat intracerebral AVM, extracerebrală (AVM durei și craniu AVM foi moi) extra- și intracerebral.