Arforminoase malformații

Malformația arteriovenoasă este un defect congenital în dezvoltarea vasculară, care se caracterizează prin prezența unei rețele anormale de anastomoze arteriovenoase. Cea mai obișnuită malformație arteriovenoasă este localizată în regiunea fosei craniene posterioare și are o structură destul de tipică - una sau două artere reale, o bobină AVM și o vena drenantă.

[1], [2], [3]

Patogeneza

Cea mai periculoasă este ruptura pereților malformațiilor, care este însoțită de o hemoragie spontană intracraniană. Acest lucru se datorează faptului că în vasele de malformații, sângele mixt circulă sub presiune aproape de sângele arterial. Și este normal ca presiunea ridicată să conducă la o întindere a vaselor modificate degenerate, la creșterea volumului și la o subțiere a peretelui. În cele din urmă, în cel mai subțire loc există un gol. Conform datelor statice, acest lucru apare la 42-60% dintre pacienții cu AVM. Mortalitatea la prima pauză a AVM ajunge la 12-15%. În altele, sângerarea poate fi repetată, fără nici o periodicitate. Am observat un pacient care, pentru unsprezece ani, a avut unsprezece hemoragii intracraniene spontane. O astfel de relativ „benign“ pentru ruptura AVM, comparativ cu un decalaj de anevrisme arteriale explicate prin particularitățile tulburărilor hemodinamice care apar după pauză. Este cunoscut faptul că ruptura unui anevrism arterial duce adesea la hemoragie subarahnoidă (SAH) și vasoconstricția dezvoltare, care, în primul minut este de natură protectivă, facilitând arestarea rapidă a sângerării, dar în următoarele este pericolul principal pentru viața pacientului.

Este angiospasm, care conduce la ischemie cerebrală și la edemul acesteia și determină gravitatea stării și prognosticului pacientului. În schimb, angiospasmul arterelor AVM de conducere, dimpotrivă, îmbunătățește alimentarea cu sânge a creierului datorită unei scăderi a descărcărilor arteriovenoase. Atunci când AVM este rupt, se formează adesea hematoame intracraniene și subdurală. Descoperirea sângelui în cisternele subarahnoide este secundară. Sângerarea de pe peretele rupt al AVM se oprește mai repede, deoarece tensiunea arterială în el este mai mică decât în arterele principale, iar peretele este mai maleabil la comprimare prin sângerare. Desigur, acest lucru nu se termină întotdeauna în siguranță pentru pacient. Cele mai periculoase sunt rupturile AVM în apropierea ventriculelor creierului, în ganglia subcortică și în brainstem. Angiospasmul arterelor conducătoare în această situație ajută la oprirea sângerării.

Factorul determinant în patogeneza ruperii AVM este volumul fluxului sanguin și localizarea hematomului. Hematom intracerebral emisferic chiar până la 60 cm ³ au  loc relativ favorabile. Acestea pot determina tulburări neurologice focale, dar rareori duc la tulburări vitale grave. Ruperea hematomului în ventriculele creierului agravează foarte mult prognosticul. Pe de o parte, sângele, provocând ependimom ventriculară, amplifică likvoroproduktsiyu, pe de altă parte, acționând pe partea de jos a ventriculului conduce la perturbări grave ale centrelor funcțiilor vitale în hipotalamus. Răspândirea sângelui în sistemul ventricular conduce la ultima tamponare, care, în sine, nu este compatibilă cu viața.

Sângele care pătrunde în cisternele subarahnoide violează de asemenea circulația lichidelor, ceea ce face mai greu ca lichidul cefalorahidian să fie blocat de granulele pachionice. Ca o consecință, resorbția CSF este încetinită și se poate dezvolta hipertensiune arterială acută a lichidului cefalorahidian, urmată de hidrocefalie internă și externă. Ca urmare a dezintegrării elementelor formate ale sângelui care se scurge, se formează un număr mare de substanțe toxice, majoritatea cărora au un efect vasoactiv. Acest lucru, pe de o parte, duce la vasoconstricția arterelor mici pial, pe de altă parte - crește permeabilitatea capilarelor. Produsele de dezintegrare a sângelui afectează, de asemenea, celulele nervoase, modificând procesele biochimice în ele și perturbând permeabilitatea membranelor celulare. Mai întâi, funcția pompei de potasiu-sodiu se schimbă și potasiul începe să părăsească celula, iar în locul ei se rupe cationul de sodiu, care este de patru ori mai hidrofil decât potasiul.

Aceasta conduce mai întâi la edem intracelular în zona din jurul hemoragiei și apoi la umflarea celulelor. Dezvoltarea edemului este, de asemenea, promovată de hipoxie, care se unește în mod inevitabil datorită comprimării vaselor cerebrale cu hematom și presiunii lichide crescute, după cum sa menționat deja. Încălcarea funcțiilor părților diencefalice ale creierului și, mai presus de toate, reglarea echilibrului hidroelectronic conduce la o întârziere a fluidului corpului, la pierderea de potasiu, care, de asemenea, crește răspunsul edematos al creierului. Patogenia ruperii AVM nu se limitează la tulburări cerebrale. La fel de periculoase sunt complicațiile extracerebrale. În primul rând, este vorba despre un sindrom cerebro-cardiac, care poate simula insuficiența coronariană acută pe o electrocardiogramă. 

Destul de repede, pacienții cu hemoragii intracerebrale dezvoltă pneumonie și insuficiență respiratorie. În plus, flora bacteriană joacă un rol secundar. Un efect primar central asupra plămânilor, este de a răspândi bronhospasmul, expectoratia si consolidarea ischemia mucoasei datorită spasmului parenchimul pulmonar larg raspandita arterelor pulmonare mici, ceea ce duce rapid la tulburări distrofice, descuamări epiteliale alveolare, funcție redusă de schimb de gaze din plamani.

Dacă acest lucru este însoțit de asuprirea reflexului tusei, de tip bulbar de insuficiență respiratorie, atunci există o amenințare gravă la adresa vieții pacientului. În cele mai multe cazuri, traichronitația purulentă ulterioară se dăruiește prost pentru tratamentul antibacterian și agravează insuficiența respiratorie, care afectează imediat intensificarea hipoxiei cerebrale. Astfel, încălcarea respirației externe, chiar și cu o compensare relativă a tulburărilor cerebrale, poate duce la moarte. Adesea, pacienții după recădere își recapătă conștiința, dar mor de la creșterea insuficienței respiratorii și edemul hipoxic al creierului.

Modificările distrofice se dezvoltă rapid nu numai în plămâni, ci și în ficat, în tractul gastrointestinal, în glanda suprarenală și în rinichi. O amenințare la adresa vieții pacientului este o infecție urinară și răni de presiune care se dezvoltă rapid în absența unei îngrijiri bune pentru pacient. Dar aceste complicații pot fi evitate dacă medicii își amintesc despre ei și știu cum să se ocupe de ei.

Rezumând considerare patogeneza AVM ruptura, trebuie subliniat faptul că mortalitatea în aceste hemoragie intracraniană mai mici decât la rupere anevrism arterial și PND-uri accident vascular cerebral hemoragic, deși cifrele ajunge la 12-15%. Pentru AVM se caracterizează prin hemoragii repetate, uneori multiple, cu frecvență diferită, care nu pot fi prevăzute. În evoluția nefavorabilă a perioadei posthemoragice, mecanismele patogenetice enumerate pot duce la un rezultat fatal.

[4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Simptome malformații arteriovenoase

Tipul hemoragic al bolii (50-70% din cazuri). Acest tip se caracterizează prin prezența unui pacient cu hipertensiune arterială, o dimensiune mică a nodului malformației, drenarea acestuia în vene profunde, malformații arteriovenoase ale fosei craniene posterioare destul de des.

Tipul hemoragic în 50% din cazuri este primul simptom al manifestării malformației arteriovenoase, determină un rezultat detaliat și 10-15% și invalidizarea a 20-30% dintre pacienți (N. Martin și colab.). Riscul anual de hemoragie la pacienții cu malformații arteriovenoase este de 1,5-3%. Riscul de re-hemoragie în primul an atinge 8% și crește odată cu vârsta. Sângerarea cauzată de malformația arteriovenoasă este responsabilă pentru 5-12% din mortalitatea maternă și 23% pentru toate hemoragiile intracraniene la femeile gravide. Imaginea hemoragiei subarahnoide este observată la 52% dintre pacienți. La 17% dintre pacienții care au forme complicate de hemoragie: formarea intracerebral (38%), subdural (2%) am amestecat (13%) hematoame, hemotamponade ventriculii se dezvolta in 47%.

Tipul fluxului torpical este caracteristic pentru pacienții cu malformații arteriovenoase de dimensiuni mari, localizate în cortex. Sursa de alimentare cu malformație arteriovenoasă se efectuează prin ramificații ale arterei cerebrale medii.

Pentru un flux de tip mai apatică sindrom convulsiv caracteristic (în 26-27% dintre pacienți cu malformații arterio), cefalee histaminică, deficit neurologic progresiv ca atunci cand tumorile cerebrale.

Variante de manifestare clinică a malformațiilor arteriovenoase

După cum sa arătat deja, prima manifestare clinică cea mai frecventă a AVM este hemoragia spontană intracraniană (40-60% dintre pacienți). Acesta apare mai des fără precursori, pe fondul sănătății generale. Momente provocandu-poate fi activitatea fizica, stresul, stresul mental, aportul de doze mari de alcool, si altele. In momentul de ruptura a pacientilor AVM experimenta o durere de cap bruscă, în funcție de tipul de impact sau ruptura. Durerea se acumulează rapid, provocând amețeli, greață și vărsături.

În câteva minute, poate să apară pierderea conștienței. În cazuri rare, dureri de cap poate fi non-intensiva, pacientii constiinta nu este pierdut, dar simt ca un membrele slabit si amortite (de obicei, de hemoragie contralaterală focare), tulburari de vorbire. În 15% din cazuri, hemoragia se manifestă ca un epiprip dezvoltat, după care pacienții pot rămâne în comă.

Pentru a determina severitatea hemoragiei de la AVM, scala de mai sus Hunt-Hess poate fi luată ca bază, cu unele modificări. Având în vedere faptul că hemoragiile de la AVM pot avea simptome foarte diferite, simptomele neurologice focale pot să prevaleze asupra paraliziei cerebrale. De aceea, pacienții care sunt la nivelul conștiinței I sau nivelurile la scară II pot avea tulburări neurologice focale brute (hemipareze, gemigipestezii, afazie, hemianopsie). Spre deosebire de hemoragie aneurismale, AVM la rupere este determinată nu severitatea și prevalența vasoconstricție și volumul și localizarea hematomului intracerebral.

Sindromul meningeal se dezvoltă în câteva ore, iar severitatea acestuia poate fi diferită. Presiunea arterială, ca regulă, crește, dar nu atât de dramatic și nu atât timp cât cu ruptura anevrismelor arteriale. De obicei, această creștere nu depășește 30-40 mm Hg. Art. În a doua zi a treia există o hipertermie a genezei centrale. Starea pacienților se înrăutățește în mod regulat odată cu creșterea edemului cerebral și intensificarea descompunerii sângelui. Aceasta durează până la 4-5 zile. Cu un curs favorabil după stabilizare în ziua 6-8, starea pacienților începe să se îmbunătățească. Dinamica simptomelor focale depinde de localizarea și dimensiunea hematomului.

Atunci când hemoragia în zone importante din punct de vedere funcțional al creierului sau distrugerea conductorilor motorici, simptomele prolapsului apar imediat și sunt menținute o perioadă lungă de timp fără nici o dinamică. Dacă simptomele prolapsului nu apar imediat, dar cresc în paralel cu edemul creierului, vă puteți aștepta la o recuperare a deficitului în 2-3 săptămâni, când edemul se regresează complet.

Imaginea clinică a rupturii AVM este foarte diversă și depinde de mulți factori, dintre care principalele sunt: volumul și localizarea hemoragiei, severitatea reacției creierului edematos, gradul de implicare în procesul de structură a tulpinilor.

Afecțiunile maligne arteriovene se pot manifesta prin convulsii epileptiforme (30-40%). Cauza dezvoltării lor poate fi tulburările hemocirculare din zonele învecinate ale creierului, datorită fenomenului de furt. În plus, malformația însăși poate acționa iritant asupra cortexului cerebral, generând epi-deversări. Și așa cum am vorbit deja despre tipurile individuale de AVM în jurul cărora se dezvoltă glioza țesutului cerebral, care se manifestă adesea prin episoade convulsive.

Pentru un episod, datorită prezenței AVM, caracteristica este lipsa cauzală a apariției la maturitate, adesea în absența totală a unui factor provocator. Capturile pot fi generalizate sau focale. Prezența unei componente focale clare în epiprip dacă nu există simptome cerebrale ar trebui să conducă la ideea unui AVM posibil. Chiar convulsii generalizate, dacă încep cu convulsii în principal în aceleași membre cu o întoarcere violentă a capului și a ochilor într-o direcție sau alta, sunt adesea o manifestare a AVM. Mai rar, la pacienți există crize mici, cum ar fi absențele sau conștiința crepusculară. Frecventa si periodicitatea epipripletelor pot fi diferite: de la unic la repetitiv.

[15], [16], [17], [18], [19]

Formulare

VV Lebedev și colegii săi. Au identificat trei variante ale sindromului cerebro-cardial conform datelor ECG:

• Am tipizat - o încălcare a funcțiilor de automatism și excitabilitate (tahicardie sinusală sau bradicardie, aritmie, fibrilație atrială);
• Tipul II - modificări ale proceselor de repolarizare, modificări tranzitorii în faza finală a complexului ventricular după tipul ischemiei, deteriorarea miocardului cu o schimbare a undei T și poziția segmentului ST;
• III - o încălcare a conductivității (blocada, semne de stres crescut pe inima dreaptă). Aceste modificări ale EKG pot fi combinate, iar gravitatea acestora se corelează cu severitatea stării generale a pacienților.

[20], [21], [22], [23], [24]

Diagnostice malformații arteriovenoase

Prezența la pacient a cel puțin unuia dintre semnele clinice ale AVM, care a fost menționat în simptome, este un motiv serios pentru o examinare detaliată, care se desfășoară conform unei anumite scheme. Ar trebui să începeți cu o istorie atentă. În acest caz, bolile părinților și ale rudelor apropiate sunt clarificate, deoarece predispoziția ereditară la AVM nu este exclusă. Anamneza vieții pacientului este dezvăluită din momentul nașterii: cum a trecut nașterea, ce a suferit în copilărie, bolile și rănile, când au apărut primele semne ale bolii etc. Când se efectuează o examinare neurologică, cu excepția cazului în care pacientul are o varianță pseudotumorală și non-insultă a cursului clinic al AVM, este posibil să nu existe o simptomatologie focală gravă.

Cu toate acestea, chiar și o ușoară anisoreflexie, reflexele automatismului oral, o încălcare a funcțiilor nervilor cranieni pot indica o leziune organică a creierului. Dacă pacientul simte un zgomot pulsatoriu în cap, este necesară efectuarea auscultării asupra sinusurilor paranazale și în zonele temporale. Cu toate acestea, un astfel de zgomot poate fi rareori obiectivizat. Apare numai cu AVM extranitranian și gigant. Un studiu special al pacientului începe cu metode neinvazive.

În primul rând, acesta este un examen electrofiziologic. Rheoencephalography (REG) de multe ori nu oferă îndrumări cu privire la AVM, dar asimetria a alimentarii cu sange a diferitelor paturi arteriale, asimetria tonusului vascular poate confirma indirect diagnosticul preliminar. Mai mult informativ este electroencefalografia (EEG), poate detecta modificări iritante în activitatea bioelectrică cu un accent în anumite zone ale creierului. În cazul fluxului pseudotumor sau al accidentului vascular cerebral, poate apărea un focar al bioactivității patologice pe EEG, adesea sub forma înregistrării unor valuri de amplitudine înalte înalte. La pacienții cu tip epileptic, este posibilă o concentrare a activității epileptice, în special în cazul încărcărilor funcționale (hiperventilarea plămânilor, stimuli de sunet și lumină).

Astfel, metodele electrofiziologice de cercetare a creierului, chiar dacă acestea nu sunt specifice, cu toate acestea, cu interpretarea corectă a rezultatelor poate confirma diagnosticul de AVM, dar absența oricăror modificări ale REG și EEG nu exclude AVM.

În ultimii ani, metodele cu ultrasunete au fost utilizate pe scară largă în diagnosticul bolilor cerebrovasculare. Ecografie Doppler a arterelor extracraniene pot detecta accelerarea fluxului sanguin arterial într-un bazin dat este de 1,5 ori sau mai mult, ca și la medii și mari AVM - Viteza fluxului sanguin în artere care determină valori normale semnificativ mai mari. Cu toate acestea, AVM de dimensiuni mici nu afectează în mod semnificativ rata fluxului sanguin în arterele extracraniene, prin urmare nu sunt detectate prin dopplerografie extracranială.

Mai mult informativ este metoda Doppler transcranial. Acesta poate detecta nu numai o accelerare semnificativă a fluxului sanguin în arterele care alimentează AVM, dar și așa-numitul "fenomen de manevrare".

Prezența manevrei libere provoacă apariția unui număr de fenomene hemodinamice, care sunt înregistrate în studiul Doppler sub forma unui model de perfuzie sau manevrare ușoară. 

Se caracterizează prin:

• creșterea semnificativă (în principal din cauza diastolică), viteza liniară a fluxului sanguin este proporțională cu nivelul de descărcare arterio-venoasă;
• o reducere semnificativă a nivelului rezistenței periferice (datorită deteriorării organice a sistemului vascular la nivelul vaselor rezistive, care a determinat nivelul scăzut al rezistenței circulatorii în sistem);
• siguranța relativă a indicilor cinematici ai fluxului;
• absența modificărilor marcate în spectrul Doppler (spectru împrăștiat este observat atunci când AVM „flux mare“, provocând rotirea în zonele turbulente bifurcatii arterele cerebrale, până la formarea de non-pulsatoriu modele turbulente);
• o scădere accentuată a reactivității cerebrovasculare, datorită absenței în sistemul AVM a vaselor cu proprietăți contractile.

Sensibilitatea TCD în diagnosticul malformațiilor arteriovene în conformitate cu criteriul descris este de 89,5%, cu o specificitate de 93,3% și cu o eroare de 90,8%.

Următoarea metodă neinvazivă de investigare este tomografia cu raze X. Acesta vă permite să identificați AVM de la 2 cm în diametru și mai mult, dar este mai bine să identificați mari și gigant. Computerogram AVM este destul de tipic, nu poate fi comparat cu nici o altă patologie. Ele arata ca densitate eterogenă focarele (hiper- și gipodensivnye) cu formă neregulată, vermiform, uneori, întrețesut fără fenomene edem perifocal și nici un efect în masă, adică fără deplasări și deformări ale ventriculii creierului și tancurile subarahnoidiană.

Adesea, în corpul de malformații, sunt descoperite incluziuni foarte hiperdense - acestea sunt centrele de calcifiere. Ei au aproape densitate osoasă, formă neregulată și o varietate de dimensiuni. Dacă apar toate aceste semne - este patognomonică pentru AVM. Administrarea intravenoasă a unui agent de contrast care conține iod permite o mai bună vizualizare a malformațiilor arteriovenoase. În acest caz, focalizarea hiperdensie devine și mai densă și poate dezvălui chiar și vene de drenaj mărită.

Când ruptura AVM și spontane hemoragiilor intracraniene X-ray tomografie computerizata ca foarte informativ. Accentul este pus pe localizarea hemoragiei intracerebrale, forma și forma sa. Deci, dacă hemoragiilor aneurismale sunt situate în principal în apropierea cisternele bazale și hipertensiv - în apropierea ganglionilor bazali, hematomul din cauza ruperii unui AVM pot fi localizate oriunde, ca Convex, predlezhit la cortexul cerebral, și în apropiere de structurile mediane ale creierului.

Totul depinde de localizarea AVM în sine. În aparență, astfel de hemoragii au o densitate neuniformă (pe fondul hemoragiei hipertensive, se determină focare cu densitate normală sau scăzută), formă neregulată, contururi neuniforme. În fundalul hemoragiei, corpul AVM în sine nu poate fi determinat, dar în cazuri rare corpul de malformații poate arăta ca o "eroare de umplere" a cavității hematomului cu sânge. De mult timp sa dovedit că hemoragiile spontane ocupă un anumit volum, stratificând creierul. Prin urmare, limitele lor, ca regulă, sunt uniforme, clare, iar formele abordează o elipsă sau o minge. Când rupe sângele AVM așa cum se desprinde din malformația corpul medulara și, prin urmare, în centrul sau la periferia hemoragiei este trasată uneori conturul AVM.

În cazurile în care malformația arteriovenoasă este localizată în apropierea ventriculelor creierului sau a cisternelor bazale, atunci când este rupt, sângele poate curge direct în ele. În aceste situații, tomografia computerizată constată doar prezența hemoragiei subarahnoidale sau intraventriculare, dar este imposibil să se distingă de anevrism sau hipertensiv.

Atunci când ruptura AVM, tomografia computerizată (CT) nu este doar diagnosticare, ci și prognostică și vă permite deci să alegeți tactici terapeutice adecvate.

Evaluarea în plus kompyuterogrammu ar trebui să ia în considerare dimensiunea de severitatea hemoragiei si prevalenta de edem perifocal, o condiție a ventriculii creierului și gradul de deplasare, schimbări în cisterne subarahnoidiană. Hemoragia hemisferică determină, de regulă, comprimarea ventriculului lateral homolateral până când nu este complet vizibil, iar ventriculul contralateral și cel de-al treilea se deplasează în direcția opusă. Gradul de deplasare depinde de volumul hematomului și de severitatea edemului creierului.

Deplasarea structurilor mediane ale creierului în direcția opusă de hematomului cu mai mult de 10 mm , este o dovadă indirectă cu privire la amenințarea vieții pacientului și, în cazul în care aceasta se datorează volumului mare de hematom (100 cm ³ ), este necesar să se rezolve problema operațiunii de urgență. Cu toate acestea, în cazul în care volumul de hematom mai mică de 60 cm ³, iar deplasarea structurilor mediane ce depășește 10 mm, acesta trebuie tratat ca urmare a edemului cerebral și în această situație , operațiunea va agrava doar curgerea sa și agrava prognosticul. Mai favorabil în ceea ce privește scanarea este cazul când dimensiunile hematoame mari (80-120 cm ^H ) , provoacă o deplasare ușoară a structurilor mediane (mai puțin de 8 mm). În acest caz, de regulă, edemul perifocal nu este clar exprimat și acest lucru vă permite să nu vă grăbiți cu operația.

Important de vizualizare semnificație prognostică care acoperă podul rezervorului. Până când este clar vizibil, poți să rămâi în tactica așteptată. Dar, în cazul în care una dintre laturile sale nu este vizualizat (amputarea jumătate din acoperirea rezervorului pe partea de hematom), ar trebui să ia măsuri urgente pentru a salva viața pacientului, deoarece această imagine arată dezvoltarea herniei tentorial temporomandibulare (deplasare axială a gipokampovoy creierului hernia meandre în spațiul dintre trunchiul cerebral și marginea tentorial gaura), ceea ce reprezintă o amenințare directă la viața pacientului. În cazul în care acoperirea rezervorului de pod nu este vizualizat - situația este critică și chiar o intervenție chirurgicală de urgență nu poate salva pacientul.

Astfel, raze X, tomografie computerizata este o metoda importanta in diagnostic de rutină și malformații arterio în diagnosticul și prognosticul rezultatul hemoragiei intracraniene datorită ruperii malformațiilor arteriovenoase.

Cea mai informativă și actualizată metodă indispensabilă de diagnosticare a malformațiilor arteriovenoase este angiografia. Angiografia cerebrală - o metodă invazivă de cercetare, care are un risc de a dezvolta o serie de complicatii (embolie arterelor cerebrale, vasoconstrictia ca răspuns la introducerea unui cateter intr-o artera sau un agent de contrast, tromboza arterei la locul de puncție, o reacție alergică la contrast, etc ..). Prin urmare, pentru comportamentul său, ar trebui să existe indicații clare.

Angiografia este indicată absolut tuturor pacienților cu hemoragii intracraniene spontane, deoarece doar permite stabilirea adevăratei cauze a hemoragiei. Excepția se face numai de acei pacienți, în care, indiferent de rezultatul intervenției angiografice, operația nu este utilă. Aceștia sunt pacienții aflați în starea terminală, pacienții de vârstă senilă și patologia somatică decompensată.

Este oarecum mai dificil de a da indicații pentru angiografie într-o manieră planificată. Toți pacienții cu una dintre variantele descrise ale manifestării clinice a AVM, cu excepția celor asimptomatice, sunt supuși tuturor metodelor neinvazive de examinare.

Dacă aceasta relevă cel puțin un semn care confirmă prezența malformației arteriovenoase, angiografia trebuie considerată așa cum este arătată. Dacă niciuna dintre metode nu indică o posibilă prezență de AVM, nu trebuie să renunțați imediat la angiografie. Este necesară evaluarea imaginii clinice. Deci, dacă pacientul avea doar o epicopă și fără o componentă focală, angiografia cerebrală totală ar trebui eliminată.

În același timp, chiar și unul epipripadok, dar cu un ingredient clar focal (slăbiciune sau amorțeală într-una dintre membrelor sau gemitipu, jumătate amorțeală a feței, o pauză scurtă sau discurs tip de criză convulsivă Jackson sosesc hemianopsie și colab.), Oferă o bază pentru angiografie. Același lucru este valabil și pentru cursul asemănător migrenei AVM. În cazul în care atacurile gemikranialgii sunt rare și apar cu o greutate moderata, de angiografie poate fi evitată. Dar, atacuri frecvente și severe de migrenă, practic dezactivarea pacientului, necesită o examinare angiografic.

Atac ischemic tranzitor (AIT) în departamentul vertebrobazilară rezultă adesea din circulator permeabilitatii eșec în acestea din cauza sau vasospasmul arterelor vertebrale. Prin urmare, nu este recomandabil examinarea acestor pacienți cu examen angiografic pentru AVM. În același timp, chiar și un singur atac ischemic tranzitor într-una dintre emisferele creierului la adulți tineri necesită angiografie, ori de câte ori este cauza leziunilor lor nu-ocluzive stenotic arterelor și malformații arterio-venoase.

În ceea ce privește pacienții cu manifestări clinice pseudotumorale și accident vascular cerebral, de malformații arteriovenoase, este de asemenea prezentată angiografia.

Astfel, orice suspiciune de prezență a AVM în majoritatea cazurilor necesită un examen angiografic, cu excepția situațiilor în care tratamentul chirurgical este contraindicat.

Examenul angiografic al pacienților cu AVM are o serie de caracteristici. Atunci când se examinează un pacient, trebuie reținut faptul că viteza fluxului sanguin în arterele principale ale AVM medii și mari poate depăși de mai multe ori valorile normale, astfel încât viteza anchetei angiografice ar trebui să fie mai mare decât de obicei. În cazul malformațiilor multi-fistulare, după 2 secunde, contrastul poate trece prin corpul ei și prin venele drenate. Dispozitivele angiografice moderne permit urmărirea trecerii contrastului în orice perioadă de timp.

Aceasta oferă informații foarte importante despre direcția diferitelor fluxuri în corpul malformației, secvența de umplere a vaselor. Fiecare dintre arterele de alimentare furnizează doar o parte din malformația arteriovenoasă, în timp ce vasele rămase ale malformației nu sunt vizibile. Prin urmare, a doua caracteristică importantă a angiografiei este că, în ciuda obținerii informațiilor despre prezența AVM într-unul dintre bazinele arteriale, este necesar să se contrasteze alte bazine. AHM hemodinamic activ poate fi umplut nu numai de la un bazin carotidic și vertebrobasilar, dar și de la artera carotidă contralaterală.

În consecință, pentru a obține informații complete cu privire la dimensiunea AVM și sursele de aprovizionare cu sange sale, este necesar să contrasteze cele două carotida și piscinele vertebrobazilară, este mai ușor realizat cu angiografie selectiva. Același lucru poate fi obținut prin angiografia carotidă directă pe axa dreaptă și pe partea stângă. Când angiografie de contrast dreapta-axilare retrograd sub presiune intră în trunchiul brahiocefalic și în același timp și în contrast vertebrale și a arterei carotide. Astfel, o introducere a contrastului permite obținerea imediat a informațiilor despre două bazine. Artera carotidă stângă se extinde de la arcul aortic de unul singur, deci este posibil să se facă o directă angiografie de contrast puncție. O astfel de porazdelnoe angiografie, deși mai mult decât cu selectivă, dar la pacienții cu ateroscleroză severă de aortă și ramurile sale, este mai adecvat, deoarece deținerea cateterul în astfel de situații, pe de o parte, prezintă mari dificultăți tehnice, dar pe de altă parte - este plină de pericole, sau deteriorarea plăcii aterosclerotice sau trombus separarea murala cu embolie ulterioare arterei cerebrale.

Când evaluați angiografia, trebuie să acordați atenție următoarelor aspecte:

1. Dimensiunea malformației arteriovenoase este determinată în două proiecții prin măsurarea celei mai mari distanțe față de limitele exterioare ale corpului AVM. În același timp, datele de contrast ale tuturor bazinelor sunt comparate și completate. De exemplu, AVM, având o dimensiune totală de 8x8 cm, cu angiografie carotidă este contrastantă doar cu 2/3 din volum și cu 1/3 - din artera cerebrală posterioară. Compararea acestor imagini prin impunerea permisiunii de a obține informații despre dimensiunile sale reale.
2. Identificați sursa de alimentare cu sânge, este necesar să se stabilească bazine nu numai înot, dintre care AVM este umplut cu un contrast, dar, de asemenea, cauzează în mod direct arterele: numărul, mărimea, localizarea în raport cu cortexul cerebral și principalele brazdele și rezervoare, în special locațiile lor ramură și abordarea organismului AVM. În unele cazuri, două standard nu este armatura suficient, deoarece arterele sunt suprapuse una peste alta și, de asemenea, la corpul malformații, astfel încât se poate repeta angiografie cu capul de cotitură 45 de grade în orice direcție. Dispozitivele angiografice moderne permit o singură administrare de agent de contrast pentru a obține o imagine a arterelor cerebrale din orice unghi prin rotirea ecranului în jurul axei, atât pe verticală și orizontală. Dintre toate arterele principale, este necesar să se identifice arterele principale (acestea sunt de obicei de la unu la trei) și secundar. Acestea din urmă pot fi mai multe duzini. Și nu toate arterele sunt detectate angiografic. Unele dintre ele sunt, datorită diametrului mai mic și semnificația hemodinamice mai mică, nu sunt detectate, dar în timpul funcționării chirurg pentru a le întâlnește în mod inevitabil, și trebuie să fie capabil să coaguleze și să treacă fără a le deteriora. Sângerarea în cazul în care astfel de artere este deteriorată de o spatulă sau vârf de aspirație provoacă o mulțime de probleme chirurgului.
3. Prin determinarea venei de scurgere, numărul lor, dimensiunile și sinusurile venoase sunt numărate, în care aceste vene curg.
4. Aranjamentul spațial al venelor drenate și arterele principale este comparat pentru a determina tactica chirurgicală corectă.
5. Se determină activitatea hemodinamică a AVM. Cu cât este mai activă malformația arteriovenoasă, cu atît mai accentuată este "furtul" creierului. Cu AVM multi-fistulară mare pe angiogramă, pot fi văzute numai vasele de conducere și de scurgere și corpul AVM, iar celelalte arterele cerebrale nu sunt în contrast, ceea ce creează iluzia absenței lor. AVM medii și mici nu cauzează o "furt" mare, astfel încât acestea tind să fie detectate pe fundalul unui model vascular cerebral normal.
6. Este necesar să ne amintim existența AVM hemodinamic inactiv. Acestea sunt de obicei malformații venoase, telangiectazii, anumite tipuri de malformații cavernoase, așa-numita cavernă. Detecția lor angiografică este foarte dificilă. În mod tipic, sunt absente semnele angiografice tipice sub formă de artere hipertrofice de conducere, vene de drenaj mărită, contraste în faza arterială. Cu toate acestea, la o examinare mai atenta angiogramelor observate vase de sânge anormale care seamănă cu o plasă fină, pinioanele, meduze sau vase separate, diametru atipică dispuse, neuniformă și răsucite într-un mod mai deosebit. În acest caz, venele de drenaj pot fi absente. Este, de asemenea, dificil de observat micromalformarea (mai mică de 5 mm); deoarece acestea sunt adesea suprapuse pe navele principale mai mari și sumarea imaginii nu le permite să fie identificate.
7. Malformațiile arteriovenoase rupte pot fi trombozate. Cu tromboza parțială, malformația este încă vizibilă pe angiogramă, dar dimensiunile sale reale pot fi de câteva ori mai mari decât dimensiunile angiografice detectate. Chirurgul trebuie să-și amintească întotdeauna acest lucru la operație și să fie pregătit pentru faptul că malformația va fi considerabil mai mare. Într-o serie de cazuri (conform datelor noastre, 12%), malformația ruptă este supusă trombozei totale. Acest lucru este valabil mai ales pentru AVM-urile mici și mijlocii. Acestea nu sunt detectate angiografic sau se poate observa o fază arterială cu o contrastantă slab contrastantă. În astfel de situații dificile, anamneza, vârsta pacientului, natura și localizarea datelor de tomografie computerizată, detectarea petrificatei lângă hematom poate ajuta la gândirea la posibilitatea unei rupturi AVM. La operație, înlăturarea hematomului, chirurgul ar trebui să examineze întotdeauna pereții săi pentru a detecta AVM.
8. Angiografia se efectuează în perioada postoperatorie pentru a confirma natura radicală a extirpării. Prezența a cel puțin unei vene de drenaj, dezvăluită în faza arterială, indică o operație non-chirurgicală.

Diagnosticul malformațiilor arteriovene necesită medicul, în primul rând, cunoștințele clinicii, morfologia AVM și posibilitățile metodelor existente. Pentru alegerea corectă a tacticii medicale și tratamentul chirurgical de succes, informațiile despre AVM ar trebui să fie complete și complete.

[25], [26], [27], [28], [29]

Tratament malformații arteriovenoase

Intervenții deschise (transcraniene):

• Etapa I - coagularea aferenților;
• Stadiul II - izolarea nucleului malformației arteriovenoase;
• Etapa III - pansament și coagulare cu eferii și eliminarea malformațiilor arteriovenoase,

Intervenții endovasculare:

• balonul staționar - ocluzia arterelor alimentare - embolizarea în flux (necontrolată);
• combinarea blocării temporare sau permanente a balonului cu embolizarea în flux;
• superselektivnaya embolizatsiya.

Aritovelozele sunt, de asemenea, tratate prin radiochirurgie (cuțit Gamma, cuțit cyber, Li nas, etc.).