Malformație arteriovenoasă

Malformația arteriovenoasă este un defect congenital în dezvoltarea vaselor de sânge, caracterizat prin prezența unei rețele anormale de anastomoze arteriovenoase. Cel mai adesea, malformațiile arteriovenoase sunt localizate în fosa craniană posterioară și au o structură destul de tipică - una sau două artere adevărate, o încurcătură de artere arteriovenoase și o venă drenantă.

[ 1 ]

Cauze malformație arteriovenoasă

Cauzele care pot sta la baza dezvoltării AVM nu sunt pe deplin înțelese, dar se crede că acestea pot fi legate de factori genetici și de mediu. Iată câteva dintre posibilele cauze care pot fi asociate cu dezvoltarea AVM:

1. Factori genetici: Studiile au arătat că unii pacienți cu malformații arteriovenoase au antecedente familiale ale acestei afecțiuni. Mutațiile genetice pot juca un rol în formarea anomaliei vasculare.
2. Defecte congenitale: Anomaliile vasculare congenitale se pot dezvolta în timpul dezvoltării embrionare. Acestea se pot datora erorilor în dezvoltarea țesuturilor vasculare ale creierului.
3. Factori de mediu: Unele studii au arătat o legătură între mastocitele arteriovenoase (MAV) și anumiți factori de mediu, cum ar fi radiațiile sau expunerile la substanțe toxice în timpul sarcinii. Cu toate acestea, aceste legături nu sunt întotdeauna confirmate și nu explică toate cazurile de MAV.
4. Factori regionali: În unele cazuri, AVM poate fi asociată cu anumite zone geografice sau grupuri etnice, dar aceste asocieri necesită studii suplimentare.

Pe lângă acești factori care pot influența dezvoltarea AVM, este important de menționat că aceasta este o afecțiune congenitală și este de obicei detectată la naștere sau în copilăria timpurie, deși simptomele pot apărea mai târziu în viață. Sunt necesare cercetări suplimentare pentru a înțelege cu exactitate cauzele și mecanismele dezvoltării AVM.

Patogeneza

Cea mai periculoasă este ruptura pereților malformației, care este însoțită de hemoragie intracraniană spontană. Aceasta se datorează faptului că sângele mixt circulă în vasele malformației sub presiune în apropierea arterelor. Și în mod natural, presiunea ridicată duce la întinderea vaselor modificate degenerativ, la creșterea volumului acestora și la subțierea peretelui. În cele din urmă, ruptura apare în cel mai subțire loc. Conform datelor statistice, acest lucru se întâmplă la 42-60% dintre pacienții cu MAV. Mortalitatea la prima ruptură a MAV ajunge la 12-15%. În restul cazurilor, sângerarea se poate repeta, fără nicio periodicitate. Am observat un pacient care a avut unsprezece hemoragii intracraniene spontane pe parcursul a 8 ani. O astfel de evoluție relativ „benignă” a rupturii MAV, comparativ cu ruptura anevrismelor arteriale, se explică prin particularitățile tulburărilor hemodinamice care apar după ruptură. Se știe că ruptura unui anevrism arterial duce cel mai adesea la hemoragie subarahnoidiană (HSA) și la dezvoltarea angiospasmului, care în primele minute are un caracter protector, ajutând la oprirea rapidă a sângerării, dar ulterior prezintă un pericol major pentru viața pacientului.

Angiospasmul care duce la ischemie cerebrală și edem este cel care determină severitatea stării pacientului și prognosticul. În schimb, angiospasmul arterelor aferente ale maxilarului arteriovenos (MAV), dimpotrivă, îmbunătățește alimentarea cu sânge a creierului datorită scăderii descărcării arteriovenoase. Când se rupe un MAV, se formează mai des hematoame intracerebrale și subdurale. Pătrunderea sângelui în cisternele subarahnoidiene este secundară. Sângerarea din peretele rupt al MAV se oprește mai repede, deoarece tensiunea arterială din acesta este mai mică decât în arterele principale, iar peretele este mai susceptibil la compresia sângelui vărsat. Bineînțeles, acest lucru nu se termină întotdeauna bine pentru pacient. Cele mai periculoase rupturi de MAV se produc în apropierea ventriculelor creierului, în ganglionii subcorticali și în trunchiul cerebral. Angiospasmul arterelor aferente în această situație ajută la oprirea sângerării.

Factorul determinant în patogeneza rupturii AVM este volumul de sânge vărsat și localizarea hematomului. Hematoamele intracerebrale emisferice, chiar și cu un volum de până la 60 cm3 ^, evoluează relativ favorabil. Pot provoca tulburări neurologice focale severe, dar rareori duc la tulburări vitale severe. Ruptura unui hematom în ventriculele creierului agravează semnificativ prognosticul. Pe de o parte, sângele, iritând ependimul ventriculelor, crește producția de lichid cefalorahidian, pe de altă parte, afectând partea inferioară a ventriculului, duce la tulburări severe ale funcțiilor centrilor vitali situați în hipotalamus. Răspândirea sângelui în sistemul ventricular duce la tamponada acestuia din urmă, ceea ce în sine este incompatibil cu viața.

Sângele care a pătruns în cisternele subarahnoidiene perturbă, de asemenea, circulația lichidului cefalorahidian, îngreunând ajungerea lichidului cefalorahidian la granulațiile pacchion blocate de sânge. Drept urmare, resorbția lichidului cefalorahidian încetinește și se poate dezvolta hipertensiune acută a lichidului cefalorahidian, urmată de hidrocefalie internă și externă. Ca urmare a descompunerii elementelor formate din sângele vărsat, se formează un număr mare de substanțe toxice, majoritatea având un efect vasoactiv. Pe de o parte, aceasta duce la vasoconstricția arterelor piale mici, iar pe de altă parte, crește permeabilitatea capilară. Produșii de descompunere a sângelui afectează și celulele nervoase, modificându-le procesele biochimice și perturbând permeabilitatea membranelor celulare. În primul rând, funcția pompei potasiu-sodiu se modifică și potasiul începe să părăsească celula, iar cationul de sodiu, care este de patru ori mai hidrofil decât potasiul, se grăbește să-i ia locul.

Aceasta duce mai întâi la edem intracelular în zona din jurul hemoragiei, iar apoi la umflarea celulelor. Hipoxia contribuie, de asemenea, la dezvoltarea edemului, care se adaugă inevitabil din cauza compresiei vaselor cerebrale de către hematom și a creșterii presiunii lichidului cefalorahidian, așa cum s-a menționat deja. Disfuncția părților diencefalice ale creierului și, mai ales, reglarea echilibrului apă-electroliți duce la retenția de lichide în organism, pierderea de potasiu, ceea ce crește și reacția edematoasă a creierului. Patogeneza rupturii AVM nu se limitează la tulburările cerebrale. Nu mai puțin periculoase sunt complicațiile extracerebrale. În primul rând, acesta este sindromul cerebrocardiac, care pe electrocardiogramă poate simula insuficiența coronariană acută.

Destul de rapid, pacienții cu hemoragii intracerebrale dezvoltă pneumonie și insuficiență respiratorie. Mai mult, flora bacteriană joacă un rol secundar. Efectul principal este influența centrală asupra plămânilor, constând în bronhospasm generalizat, creșterea producției de spută și mucus, ischemie a parenchimului pulmonar din cauza spasmului generalizat al arterelor pulmonare mici, ceea ce duce rapid la tulburări distrofice, descuamarea epiteliului alveolar și o scădere a funcției de schimb gazos a plămânilor.

Dacă aceasta este însoțită de suprimarea reflexului de tuse, de tip bulbar, insuficiență respiratorie, atunci apare o amenințare serioasă la adresa vieții pacientului. În majoritatea cazurilor, trahiobronșita purulentă care urmează este puțin receptivă la terapia antibacteriană și agravează insuficiența respiratorie, ceea ce afectează imediat creșterea hipoxiei cerebrale. Astfel, încălcarea respirației externe, chiar și cu compensarea relativă a tulburărilor cerebrale, poate duce la un rezultat fatal. Adesea, pacienții își recapătă cunoștința după o comă, dar apoi mor din cauza creșterii insuficienței respiratorii și a edemului cerebral hipoxic.

Modificările distrofice se dezvoltă rapid nu numai în plămâni, ci și în ficat, tractul gastrointestinal, glandele suprarenale și rinichi. Infecțiile tractului urinar și escarele, care se dezvoltă rapid în absența unei îngrijiri adecvate a pacientului, reprezintă o amenințare la adresa vieții acestuia. Dar aceste complicații pot fi evitate dacă medicii își amintesc de ele și știu cum să le combată.

În rezumarea examinării patogenezei rupturii mastocitelor arteriovenoase (MAV), trebuie subliniat faptul că mortalitatea în astfel de hemoragii intracraniene este mai mică decât în cazul rupturii anevrismelor arteriale și al accidentelor vasculare cerebrale hemoragice hipertensive, deși atinge 12-15%. Mastocitele arteriovenoase se caracterizează prin hemoragii repetate, uneori multiple, cu periodicitate variabilă, ceea ce este imposibil de prezis. În cazul unei evoluții nefavorabile a perioadei posthemoragice, mecanismele patogenetice enumerate pot duce la un rezultat fatal.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Simptome malformație arteriovenoasă

Tipul hemoragic al bolii (50-70% din cazuri). Acest tip se caracterizează prin prezența hipertensiunii arteriale la pacient, o dimensiune mică a nodului malformativ, drenajul acestuia în venele profunde, malformația arteriovenoasă a fosei craniene posterioare este destul de frecventă.

Tipul hemoragic în 50% din cazuri este primul simptom al manifestării malformației arteriovenoase, provocând rezultate detaliate în 10-15% și dizabilitate la 20-30% dintre pacienți (N. Martin și colab.). Riscul anual de hemoragie la pacienții cu malformație arteriovenoasă este de 1,5-3%. Riscul de hemoragie repetată în primul an atinge 8% și crește odată cu vârsta. Sângerarea din cauza malformației arteriovenoase este cauza a 5-12% din totalul mortalității materne și a 23% din totalul hemoragiilor intracraniene la femeile gravide. Tabloul hemoragiei subarahnoidiene se observă la 52% dintre pacienți. La 17% dintre pacienți apar forme complicate de hemoragie: formarea de hematoame intracerebrale (38%), subdurale (2%) și mixte (13%), hemotamponadă ventriculară se dezvoltă în 47%.

Tipul torpid, desigur, este tipic pentru pacienții cu malformații arteriovenoase mari localizate în cortex. Alimentarea cu sânge a malformației arteriovenoase este asigurată de ramuri ale arterei cerebrale medii.

Cele mai caracteristice simptome ale tipului torpid sunt, desigur, sindromul convulsiv (la 26-27% dintre pacienții cu malformații arteriovenoase), cefaleele cluster și deficitul neurologic progresiv, ca în cazul tumorilor cerebrale.

Variante ale manifestărilor clinice ale malformațiilor arteriovenoase

După cum am menționat deja, cea mai frecventă primă manifestare clinică a MAV este hemoragia intracraniană spontană (40-60% dintre pacienți). Aceasta apare adesea fără precursori, în mijlocul unei stări de sănătate completă. Momentele provocatoare pot fi efortul fizic, situațiile stresante, tensiunea neuropsihică, consumul de doze mari de alcool etc. În momentul rupturii MAV, pacienții simt o durere de cap bruscă și ascuțită, asemănătoare unei lovituri sau unei rupturi. Durerea crește rapid, provocând amețeli, greață și vărsături.

Pierderea conștienței poate apărea în câteva minute. În cazuri rare, durerea de cap poate fi ușoară, pacienții nu își pierd conștiența, dar simt că membrele li se slăbesc și amorțesc (de obicei, contralateral hemoragiei), iar vorbirea este afectată. În 15% din cazuri, hemoragia se manifestă ca o criză epileptică în toată regula, după care pacienții pot rămâne în stare comatoasă.

Pentru a determina severitatea hemoragiei din MAV, se poate utiliza ca bază scala Hunt-Hess prezentată mai sus, cu unele ajustări. Deoarece hemoragiile din MAV pot avea simptome foarte diferite, simptomele neurologice focale pot prevala asupra simptomelor cerebrale generale. Prin urmare, pacienții cu niveluri de conștiență la nivelurile I sau II ale scalei pot prezenta tulburări neurologice focale severe (hemipareză, hemihipestezie, afazie, hemianopsie). Spre deosebire de hemoragiile anevrismale, ruptura MAV este determinată nu de severitatea și prevalența angiospasmului, ci de volumul și localizarea hematomului intracerebral.

Sindromul meningeal se dezvoltă după câteva ore, iar severitatea sa poate varia. Tensiunea arterială crește de obicei, dar nu la fel de brusc și nu pentru o perioadă atât de lungă ca în cazul anevrismelor arteriale rupte. De obicei, această creștere nu depășește 30-40 mm Hg. În a doua sau a treia zi, apare hipertermia de origine centrală. Starea pacienților se agravează în mod natural pe măsură ce edemul cerebral crește și descompunerea sângelui vărsat se intensifică. Aceasta continuă până la 4-5 zile. Cu o evoluție favorabilă, după stabilizare în ziua 6-8, starea pacienților începe să se îmbunătățească. Dinamica simptomelor focale depinde de localizarea și dimensiunea hematomului.

În caz de hemoragie în zonele cerebrale importante din punct de vedere funcțional sau distrugerea conductoarelor motorii, simptomele de pierdere apar imediat și persistă mult timp fără nicio dinamică. Dacă simptomele de pierdere nu apar imediat, ci cresc în paralel cu edemul cerebral, se poate aștepta ca deficitul să fie restabilit în 2-3 săptămâni, când edemul regresează complet.

Tabloul clinic al rupturii de malformații arteriovenoase (MAV) este destul de divers și depinde de mulți factori, principalii fiind: volumul și localizarea hemoragiei, severitatea reacției de edem cerebral și gradul de implicare a structurilor trunchiului cerebral în acest proces.

Malformațiile arteriovenoase se pot manifesta sub formă de crize epileptiforme (30-40%). Cauza dezvoltării lor poate fi tulburările hemocirculatorii din zonele vecine ale creierului, cauzate de fenomenul de furt. În plus, malformația în sine poate irita cortexul cerebral, generând descărcări epileptice. Și am vorbit deja despre anumite tipuri de mastocite arteriovenoase, în jurul cărora se dezvoltă glioza țesutului cerebral, care se manifestă adesea și prin crize epileptice.

Un sindrom epileptic cauzat de prezența unei mastocite arteriovenoase (MAV) se caracterizează prin apariția sa nemotivată la vârsta adultă, adesea în absența completă a unui factor provocator. Convulsiile pot fi generalizate sau focale. Prezența unei componente focale clare într-o criză epileptică în absența simptomelor cerebrale generale ar trebui să sugereze ideea unei posibile MAV. Chiar și convulsiile generalizate, dacă încep cu convulsii în principal la aceleași membre, cu o întoarcere forțată a capului și a ochilor într-o parte sau alta, sunt adesea o manifestare a unei MAV. Mai rar, pacienții prezintă convulsii minore, cum ar fi absențe sau conștiență crepusculară. Frecvența și periodicitatea crizelor epileptice pot varia: de la izolate la recurente.

[ 10 ], [ 11 ]

Formulare

VV Lebedev și coautorii au identificat trei variante ale sindromului cerebrocardiac pe baza datelor ECG:

• Tipul I - încălcarea funcțiilor de automatism și excitabilitate (tahicardie sinusală sau bradicardie, aritmie, fibrilație atrială);
• Tipul II - modificări ale proceselor de repolarizare, modificări tranzitorii în faza finală a complexului ventricular în funcție de tipul de ischemie, afectare miocardică cu modificări ale undei T și ale poziției segmentului ST;
• Tipul III - tulburare a funcției de conducere (bloc, semne de creștere a sarcinii pe inima dreaptă). Aceste modificări ECG pot fi combinate, iar severitatea lor se corelează cu severitatea stării generale a pacienților.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Complicații și consecințe

O malformație arteriovenoasă (MAV) este o anomalie vasculară congenitală în care arterele și venele sunt conectate fără un strat capilar intermediar. Complicațiile și consecințele MAV pot fi grave și depind de dimensiunea, localizarea și caracteristicile malformației specifice. Printre acestea se numără:

1. Accident vascular cerebral: Una dintre cele mai grave complicații ale malformațiilor arteriovenoase (MAV) este riscul de accident vascular cerebral. Malformațiile pot crea căi anormale pentru fluxul sanguin, ceea ce poate duce la sângerări cerebrale, provocând un accident vascular cerebral. Accidentul vascular cerebral poate avea diferite grade de severitate și poate lăsa deficite neurologice reziduale.
2. Epilepsie: Matricile ATV pot provoca convulsii epileptice la unii pacienți, mai ales dacă malformația este localizată în anumite zone ale creierului.
3. Hemoragie: Malformațiile pot fi imprevizibile și pot provoca sângerări cerebrale. Aceasta poate fi o complicație care pune viața în pericol și poate duce la consecințe grave.
4. Hidrocefalie: Dacă malformația arteriovenoasă (MAV) este situată în apropierea ventriculelor creierului, poate provoca hidrocefalie, care poate duce la acumularea de lichid suplimentar în creier și la creșterea presiunii intracraniene.
5. Deficite neurologice: O malformație arteriovenoasă (MAV) poate deteriora țesutul cerebral înconjurător și poate provoca o varietate de deficite neurologice, inclusiv paralizie, tulburări senzoriale și deficite în vorbire și coordonare motorie.
6. Durere și dureri de cap: Pacienții cu malformație arteriovenoasă pot prezenta dureri cronice și dureri de cap legate de malformație.
7. Efecte psihologice: Complicațiile asociate cu mastocitelor arteriovenoase pot avea un impact semnificativ asupra bunăstării psihologice a pacienților, inclusiv anxietate, depresie și stres.
8. Restricții privind stilul de viață: Odată ce este detectată o malformație arteriovenoasă (MAV), pacienții pot necesita modificări ale stilului de viață și recomandări de gestionare a riscurilor, inclusiv limitarea activității fizice și a anumitor activități.

Diagnostice malformație arteriovenoasă

Diagnosticul unei malformații arteriovenoase (MAV) implică de obicei o varietate de teste imagistice pentru a confirma prezența și a evalua caracteristicile malformației. Principalele metode utilizate pentru diagnosticarea unei MAV sunt:

1. Angiografia prin rezonanță magnetică (ARM): ARM este una dintre principalele metode de diagnosticare a mastocitelor arteriovenoase (MAV). Este un test neinvaziv care vizualizează structura vaselor de sânge și fluxul sanguin din creier folosind câmpuri magnetice și unde radio. ARM poate determina locația, dimensiunea și forma MAV.
2. Angiografia cu substrcție digitală (DSA): Aceasta este o procedură mai invazivă care implică injectarea unui agent de contrast direct în vase printr-un cateter și utilizarea razelor X pentru a produce imagini de înaltă calitate ale vaselor cerebrale. DSA permite o examinare mai detaliată a structurii AVM și a modelelor de flux sanguin.
3. Tomografie computerizată (CT): CT poate fi utilizată pentru detectarea malformațiilor arteriovenoase (MAV) și pentru evaluarea posibilelor complicații, cum ar fi sângerarea. Dacă este necesar, se poate utiliza o substanță de contrast pentru a îmbunătăți vizualizarea.
4. Scanare duplex vasculară (ecografie duplex): Această tehnică poate fi utilă pentru examinarea vaselor gâtului și capului și identificarea tulburărilor de flux sanguin asociate cu mastocitelor arteriovenoase.
5. Spectroscopia de rezonanță magnetică (MRS): MRS poate oferi informații despre compoziția chimică a țesuturilor din zona AVM și poate dezvălui semne de modificări metabolice.
6. Ecoencefalografie: Acesta este un test cu ultrasunete care poate fi utilizat pentru a evalua fluxul sanguin și structura creierului.
7. Angiografia prin tomografie computerizată (CTA): CTA combină CT și angiografia pentru a produce imagini tridimensionale ale vaselor de sânge din creier.

Odată ce o malformație atrofică arteriovenoasă (MAV) este diagnosticată, este important să se efectueze o evaluare detaliată a caracteristicilor malformației, cum ar fi dimensiunea, forma și severitatea acesteia. Aceasta va ajuta la determinarea necesității unui tratament și a celei mai bune opțiuni de tratament, inclusiv îndepărtarea chirurgicală, embolizarea, radioterapia sau observarea. Decizia de a trata o MAV trebuie luată în colaborare între pacient și echipa medicală, ținând cont de circumstanțele individuale ale fiecărui caz.

Diagnostic diferentiat

Diagnosticul diferențial al malformațiilor arteriovenoase (MAV) poate fi un pas important în evaluarea unui pacient cu modificări vasculare la nivelul creierului. MAV-urile sunt anomalii vasculare în care arterele și venele sunt conectate fără un strat capilar intermediar. Acestea pot provoca o varietate de simptome și afecțiuni, iar diferențierea lor de alte tulburări vasculare este importantă pentru un tratament adecvat. Printre afecțiunile care pot necesita diagnostic diferențial cu MAV-urile se numără:

1. Accident vascular cerebral: Accidentele vasculare cerebrale pot imita simptomele unei mastocite arteriovenoase, în special dacă accidentul vascular cerebral este cauzat de modificări vasculare. Distincția poate necesita tomografie computerizată (CT) sau imagistică prin rezonanță magnetică (IRM) a creierului pentru a vizualiza modificările vasculare.
2. Hematom: Hematoamele, cum ar fi hematomul subdural sau epidural, pot imita simptomele malformațiilor arteriovenoase (MAV), în special dacă sunt însoțite de cefalee și simptome neurologice. O tomografie computerizată sau RMN poate ajuta la determinarea cauzei simptomelor.
3. Tumori cerebrale: Tumorile cerebrale pot provoca o varietate de simptome care pot fi similare cu cele ale unei mastocite arteriovenoase. Diagnosticul poate include RMN cu substanță de contrast și alte studii imagistice.
4. Migrenă: Migrenele cu aură pot imita simptomele mastocitelor arteriovenoase (MAV), cum ar fi tulburările de vedere și amețelile. Istoricul și testele suplimentare pot ajuta la diferențierea celor două.
5. Vasculita cerebrală: Vasculita poate provoca inflamația vaselor de sânge și anomalii vasculare care pot imita simptomele unei malformații arteriovenoase. Biopsia sau angiografia pot fi utilizate pentru diagnosticarea vasculitei.
6. Tromboză venoasă: Trombozele venoase pot imita simptomele malformațiilor arteriovenoase (MAV), în special dacă există o întrerupere a fluxului venos din creier. Studii suplimentare pot ajuta la identificarea trombozei.

Pentru un diagnostic diferențial precis al malformațiilor arteriovenoase (MAV), investigația include un examen clinic extins, metode neuroeducaționale (CT, RMN, angiografie), uneori biopsie și alte proceduri specializate, în funcție de simptomele și circumstanțele specifice.

Tratament malformație arteriovenoasă

Tratamentul pentru o malformație arteriovenoasă (MAV) depinde de dimensiunea, localizarea, simptomele și potențialele complicații ale acesteia. În unele cazuri, o MAV poate fi mică și asimptomatică și poate să nu necesite tratament activ. Cu toate acestea, dacă există simptome sau risc de sângerare, tratamentul poate fi necesar. Unele dintre tratamentele pentru MAV includ:

1. Intervenție chirurgicală: Îndepărtarea chirurgicală a mastocitelor arteriovenoase poate fi luată în considerare în cazurile în care malformația se află într-o locație accesibilă și are o complexitate redusă. Îndepărtarea chirurgicală poate ajuta la prevenirea riscului de sângerare și la reducerea simptomelor. Este o procedură complexă și poate prezenta riscuri precum deteriorarea țesutului și a nervilor înconjurători.

Intervenții deschise (transcraniene):

• Etapa I - coagularea aferențelor;
• Stadiul II - izolarea nucleului malformației arteriovenoase;
• Etapa III - ligatura și coagularea eferentului și îndepărtarea malformației arteriovenoase,

Intervenții endovasculare:

• ocluzie staționară cu balon a arterelor de alimentare - embolizare în flux (necontrolată);
• combinație de ocluzie temporară sau permanentă cu balon cu embolizare în flux;
• embolizare superselectivă.

Malformația arteriovenoasă se tratează și cu radiochirurgie (Gamma-knife, Cyber-knife, Li nac etc.).

2. Embolizare: Embolizarea este o procedură care introduce materiale medicale sau lipici în vasele de sânge pentru a bloca fluxul sanguin către mastocitarul arteriovenos (MAV). Embolizarea poate fi utilizată ca etapă pregătitoare înainte de intervenția chirurgicală sau ca tratament independent. Poate ajuta la reducerea sângerării și a dimensiunii MAV.
3. Radioterapia: Radioterapia poate fi utilizată pentru tratarea malformațiilor arteriovenoase (MAV), în special în cazurile în care alte tratamente pot fi prea riscante. Radioterapia are ca scop reducerea sângerării MAV și poate necesita ședințe multiple.
4. Medicație: În unele cazuri, se pot utiliza medicamente pentru a reduce simptome precum durerea sau crampele. De asemenea, se pot utiliza medicamente pentru a controla tensiunea arterială, reducând astfel riscul de sângerare.
5. Observarea și gestionarea simptomelor: În unele situații, în special dacă AVM-ul este mic și nu provoacă simptome, se poate lua decizia de a observa pur și simplu afecțiunea și de a gestiona simptomele după cum este necesar.

Tratamentul pentru malformațiile arteriovenoase (MAV) trebuie individualizat pentru fiecare pacient, iar decizia de a alege o metodă depinde de circumstanțele specifice. Este important să se discute toate opțiunile de tratament cu un profesionist din domeniul sănătății și să se efectueze o evaluare amănunțită a pacientului pentru a determina cel mai bun plan de tratament. Rezultatele tratamentului pot fi încununate de succes, iar pacienții pot obține o ameliorare sau o recuperare completă, dar fiecare caz este unic.

Prognoză

Prognosticul unei malformații arteriovenoase (MAV) depinde de mai mulți factori, inclusiv dimensiunea, localizarea, simptomele, vârsta pacientului și succesul tratamentului. Este important să ne amintim că o MAV este o afecțiune medicală care se poate manifesta diferit la diferiți pacienți, iar prognosticul poate varia de la o persoană la alta. Iată câteva aspecte generale ale prognosticului unei MAV:

1. Risc de sângerare: Principalul risc al unei mastocite arteriovenoase (MAV) este riscul de sângerare (hemoragie) la nivelul creierului. Mastocitele arteriovenoase mici, cu risc scăzut de sângerare, pot avea un prognostic bun și nu pot cauza probleme grave. Cu toate acestea, mastocitele arteriovenoase mari și medii pot prezenta un risc semnificativ.
2. Simptome: Simptomele asociate cu o malformație arteriovenoasă (MAV), cum ar fi durerile de cap, convulsiile, paralizia sau tulburările senzoriale, pot afecta prognosticul. În unele cazuri, un tratament eficient poate îmbunătăți sau elimina simptomele.
3. Dimensiune și localizare: Mavele arteriovenoase (MAV) situate în locații mai periculoase, cum ar fi adânc în creier sau în apropierea structurilor critice, pot avea un prognostic mai slab. Cu toate acestea, chiar și multe MAV de dimensiuni mari pot fi tratate cu succes.
4. Tratament: Tratamentul pentru malformațiile arteriovenoase (MAV) poate include îndepărtarea chirurgicală, embolizarea, radioterapia sau administrarea de medicamente. Tratamentul cu succes poate reduce riscul de sângerare și poate îmbunătăți prognosticul.
5. Vârsta: Vârsta pacientului poate afecta, de asemenea, prognosticul. Copiii și adulții tineri au adesea un prognostic mai bun decât pacienții mai în vârstă.
6. Comorbidități: Prezența altor afecțiuni medicale sau factori de risc, cum ar fi hipertensiunea arterială sau tulburările de sângerare, poate afecta prognosticul și tratamentul malformațiilor aortice arteriovenoase.

Este important de menționat că AVM necesită monitorizare și tratament medical atent. Decizia privind metoda de tratament și prognosticul trebuie luată de neurochirurgi și neuroradiologi calificați, pe baza unei evaluări ample a fiecărui caz individual.