Simptomele unui anevrism rupt

Toate anevrismele cerebrale sunt situate anatomic în cisternele subarahnoidiene și sunt spălate de lichidul cefalorahidian. Prin urmare, atunci când un anevrism se rupe, sângele curge mai întâi în spațiul subarahnoidian, ceea ce este o caracteristică distinctivă a hemoragiilor anevrismale. Hemoragiile parenchimatoase cu formarea de hematoame intracerebrale sunt mai puțin frecvente, în 15-18% din cazuri. La 5-8% dintre pacienți, sângele poate pătrunde în sistemul ventricular, de obicei prin al treilea ventricul, provocând uneori tamponada ventriculelor cerebrale. De regulă, acest lucru duce la un rezultat fatal. Cu toate acestea, în marea majoritate a cazurilor, simptomele rupturii anevrismului sunt însoțite doar de hemoragii subarahnoidiene (SAH). S-a stabilit că deja la 20 de secunde de la ruptura anevrismului, sângele se răspândește în tot spațiul subarahnoidian al creierului. Sângele pătrunde în spațiul subarahnoidian spinal după câteva minute. Aceasta explică faptul că atunci când se efectuează o puncție lombară în primele minute după ruptura anevrismului, lichidul cefalorahidian poate să nu conțină elemente formate de sânge. Dar după o oră, sângele este deja distribuit uniform în toate spațiile lichidului cefalorahidian.

Cum se dezvoltă ruptura unui anevrism?

Sângerarea cauzată de un anevrism rupt durează în majoritatea cazurilor câteva secunde. Oprirea relativ rapidă a sângerării se explică printr-o serie de factori:

1. Spasm reflex al arterei aferente din cauza depresurizării patului arterial și a tensiunii filetelor arahnoidiene, care conțin mecanoreceptori.
2. Hipercoagularea ca reacție biologică generală de protecție ca răspuns la orice sângerare.
3. Egalizarea presiunii intraarteriale și a presiunii din cisterna subarahnoidiană, în care se află anevrismul.

Ultimul factor se explică prin faptul că, în ciuda interconectării tuturor spațiilor lichidului cefalorahidian, sângele, având o vâscozitate mai mare decât lichidul cefalorahidian, nu se răspândește instantaneu în toate cisternele, ci la un moment dat se acumulează în principal în cisterna unde se află anevrismul, crescând presiunea din acesta până la nivel arterial. Aceasta duce la încetarea sângerării și la formarea ulterioară a trombilor atât în afara sacului anevrismal, cât și în interiorul acestuia. Cazurile în care sângerarea nu se oprește în câteva secunde se termină fatal. Cu o evoluție mai favorabilă, după încetarea sângerării, se activează o serie de mecanisme patogenetice, care vizează restabilirea circulației cerebrale și a funcțiilor creierului, dar în același timp pot avea un efect negativ asupra stării și prognosticului pacientului.

Primul și cel mai important dintre acestea este angiospasmul.

Pe baza simptomelor clinice, se disting trei etape ale vasospasmului arterial:

1. Acut (prima zi după ruptura anevrismului).
2. Subacut (următoarele două săptămâni după hemoragie).
3. Cronică (mai mult de două săptămâni).

Prima etapă este de natură reflexiv-protectivă și se realizează prin mecanisme miogene (contracția fibrelor musculare netede ale peretelui arterial ca răspuns la stimularea mecanică și dopaminergică cauzată de faptul că sângele curge în afara vasului). Astfel, presiunea din artera de alimentare scade, ceea ce creează condiții optime pentru formarea trombilor intra- și extravasali cu închiderea defectului peretelui anevrismului.

A doua etapă se formează treptat, sub influența substanțelor eliberate în timpul lizei sângelui turnat în spațiul subarahnoidian (oxihemoglobină, hematină, serotonină, histamină, produși de descompunere ai acidului arahidonic) și se caracterizează, pe lângă vasoconstricția miogenă, prin formarea de pliuri ale membranei elastice interne, distrugerea fasciculelor circulare de fibre de colagen, deteriorarea endoteliului cu activarea căii externe de hemocoagulare.

În funcție de prevalență, poate fi împărțită în: locală (segmentară) - afectarea doar a segmentului arterei purtătoare de anevrism; multisegmentară - afectarea segmentelor arteriale adiacente dintr-un bazin; difuză - răspândită în mai multe bazine arteriale. Durata acestei etape este de 2-3 săptămâni (de la 3-4 zile, cu un maxim al simptomelor în ziua 5-7).

A treia etapă (cronică) constă în formarea unor pliuri longitudinale mari ale intimei, datorită spasmului miocitelor care protrud în lumenul vasului și formării unor fascicule musculare relativ autonome în stratul interior al stratului mijlociu, formarea unor pernuțe intimale musculo-elastice dezvoltate la gurile arterelor perforante, îngustând ieșirea din vasul principal. Ulterior, are loc necroza celulelor musculare netede mediale, cu o expansiune treptată a lumenului vasului. Această etapă ocupă o perioadă de timp începând cu a treia săptămână după HSA.

Având în vedere caracteristicile morfologice menționate mai sus ale procesului de îngustare a lumenului arterelor după hemoragia în spațiul subarahnoidian, termenul de arteriopatie constrictiv-stenotică (ACS) este în prezent cea mai adecvată reflectare a esenței procesului.

În punctul culminant al îngustării vasului, se dezvoltă un deficit al fluxului sanguin cerebral regional, ceea ce duce la ischemie tranzitorie sau persistentă în bazinul corespunzător, în unele cazuri fatală. Apariția și severitatea leziunilor ischemice depind direct de eficacitatea alimentării colaterale cu sânge a zonei afectate, de profunzimea tulburărilor de autoreglare a fluxului sanguin cerebral.

Astfel, îngustarea arterelor, care joacă un rol protector în stadiile inițiale, este în cele din urmă o afecțiune patologică ce agravează prognosticul bolii. Iar în cazurile în care pacienții nu decedează direct din cauza hemoragiei în sine, severitatea afecțiunii și prognosticul sunt direct legate de severitatea și prevalența angiospasmului.

Al doilea mecanism patogenetic important al HSA anevrismală este hipertensiunea arterială. Aceasta este cauzată de iritarea regiunii diencefalice de către revărsarea sângelui. Ulterior, dezvoltarea proceselor de ischemie în diferite regiuni ale creierului, cu perturbarea autoreglării locale, stimulează vasoconstricția sistemică și o creștere a volumului de sânge-bătaie pentru a menține o perfuzie adecvată a zonelor afectate pentru o perioadă cât mai lungă de timp posibil. Fenomenul Ostroumov-Beilis, care determină fluxul sanguin cerebral volumetric în creierul intact în condiții de ischemie și morfologie alterată a peretelui vascular, nu este realizat.

Alături de aceste caracteristici compensatorii ale creșterii presiunii arteriale sistemice, această afecțiune este patologică, contribuind la dezvoltarea hemoragiilor repetate în faza de organizare incompletă a trombului arterial.

După cum reiese din datele numeroaselor studii, hipertensiunea arterială, de regulă, însoțește HSA anevrismală, iar severitatea și durata acesteia sunt factori prognostici nefavorabili.

Pe lângă creșterea tensiunii arteriale, ca urmare a disfuncției structurilor trunchiului diencefalic, se observă tahicardie, tulburări respiratorii, hiperglicemie, hiperazotemie, hipertermie și alte tulburări vegetative. Natura modificărilor funcției sistemului cardiovascular depinde de gradul de iritație a structurilor hipotalamo-diencefalice și, dacă în formele relativ ușoare și moderate ale bolii apare o reacție compensatorie-adaptivă sub forma unei creșteri a debitului cardiac și a intensificării vascularizației creierului - adică un tip hiperkinetic de hemodinamică centrală (conform lui A. A. Savitsky), atunci în cazurile severe ale bolii, debitul cardiac scade brusc, rezistența vasculară crește și insuficiența cardiovasculară crește - un tip hipokinetic de hemodinamică centrală.

Al treilea mecanism patogenetic este hipertensiunea lichidului cefalorahidian, cu dezvoltare rapidă și progresie. În primele minute și ore după ruptura anevrismului, presiunea în căile lichidului cefalorahidian crește ca urmare a unei creșteri unice a volumului de lichid cefalorahidian din cauza sângelui vărsat. Ulterior, iritația plexurilor vasculare ale ventriculelor cerebrale de către sânge duce la o producție crescută de lichid cefalorahidian. Aceasta este o reacție normală a plexurilor la o modificare a compoziției lichidului cefalorahidian. În același timp, resorbția lichidului cefalorahidian scade brusc, datorită faptului că accesul său la granulațiile pachion este puternic împiedicat de acumularea unei cantități mari de sânge în cisternele convexe. Aceasta duce la o creștere progresivă a presiunii lichidului cefalorahidian (adesea peste 400 mm H2O), hidrocefalie internă și externă. La rândul său, hipertensiunea lichidului cefalorahidian provoacă compresia creierului, ceea ce are, fără îndoială, un efect negativ asupra hemodinamicii cerebrale, deoarece cele mai mici vase care formează patul hemomicrocirculator, la nivelul căruia se realizează direct schimbul dintre sânge și țesutul cerebral, sunt supuse mai întâi compresiei. În consecință, dezvoltarea hipertensiunii lichidului cefalorahidian agravează hipoxia celulelor cerebrale.

Cele mai catastrofale consecințe ale acumulării de cheaguri de sânge masive la baza creierului sunt tamponada celui de-al patrulea ventricul sau separarea spațiilor de lichid cefalorahidian cerebral și spinal, cu dezvoltarea ulterioară a hidrocefaliei ocluzive acute.

Se observă și hidrocefalia întârziată (presiune normală), care se dezvoltă ca urmare a scăderii absorbției lichidului cefalorahidian și duce la scăderea perfuziei țesutului cerebral cu dezvoltarea demenței, sindroamelor ataxice și a tulburărilor pelvine din cauza deteriorării predominante a părților practice (anterior) ale creierului.

Al patrulea mecanism de patogeneză a HSA anevrismală este cauzat de efectul toxic al produselor de descompunere ale elementelor formate din sângele vărsat. S-a stabilit că aproape toți produsele de descompunere ale sângelui sunt toxice pentru neurocite și celulele neurogliale (oxihemoglobină, serotonină, histamină, prostaglandină E2a, tromboxan A2, bradikinină, radicali de oxigen etc.). Procesul este potențat de eliberarea de aminoacizi excitotoxici - glutamat și aspartat, activând receptorii IMEA, AMPA, kainat, asigurând o intrare masivă de Ca2 ⁺ în celulă cu blocarea sintezei ATP, formarea de mesageri secundari care contribuie la o creștere asemănătoare avalanșei a concentrației de Ca2 ⁺ în celulă datorită rezervelor extra- și intracelulare, distrugerea structurilor membranei intracelulare și răspândirea ulterioară asemănătoare avalanșei a procesului la neurocitele și gliocitele din apropiere. Modificările pH-ului mediului extracelular în zonele afectate duc la extravazarea suplimentară a porțiunii lichide a sângelui datorită unei creșteri semnificative a permeabilității peretelui vascular.

Efectul toxic al produșilor de degradare a sângelui menționați mai sus explică și sindromul meningeal. Acesta nu apare imediat după ruptura anevrismului, ci după 6-12 ore și dispare pe măsură ce lichidul cefalorahidian este igienizat - după 12-16 zile. Sindromul menționat mai sus se corelează cu severitatea și prevalența arteriopatiei constrictiv-stenotice. Acest lucru este indicat de faptul că dispariția sa în timp corespunde regresiei SCA. Sindromul meningeal care persistă mai mult de trei săptămâni se explică prin spasmul persistent al arterelor piale mici și meningeale și este un semn prognostic slab în ceea ce privește tratamentul chirurgical.

Al cincilea factor patogenetic integral al tuturor hemoragiilor anevrismale este edemul cerebral. Dezvoltarea și progresia sa sunt cauzate, în primul rând, de hipoxia circulatorie, care se dezvoltă ca urmare a arteriopatiei, hemoconcentrării, hipercoagulării, sindromului de nămol, stazei capilare, sindromului de hipertensiune arterială a lichidului cefalorahidian și autoreglării afectate a fluxului sanguin cerebral.

O altă cauză a edemului cerebral este efectul toxic al produselor de descompunere a sângelui asupra celulelor creierului. Edemul este, de asemenea, favorizat de creșterea nivelului sanguin al substanțelor vasoactive (histamină, serotonină, bradicinină), enzimelor proteolitice, corpilor cetonici, acidului arahidonic, kalicreinei și al altor compuși chimici care cresc permeabilitatea peretelui vascular și facilitează eliberarea fluidului dincolo de patul vascular.

Hipoxia celulei cerebrale duce la inhibarea glicolizei aerobe și activarea celei anaerobe cu produși finali - acid lactic și piruvic. Acidoza care se dezvoltă provoacă progresia edemului. În cazurile ușoare, reacția edemică este de natură compensatorie, cu regresia edemului până în ziua 12-14, în paralel cu normalizarea lumenului vascular. Dar în cazurile severe, această reacție compensatorie capătă un caracter patologic, ducând la un rezultat fatal. Cauza imediată a mortalității într-o astfel de situație este sindromul de dislocație cu hernierea lobului temporal în incizura tentoriului cerebelos (pedunculii cerebrali și cvadrigemenii sunt supuși compresiei) și/sau a amigdalelor cerebeloase în foramen magnum (medula oblongata este comprimată).

Astfel, procesul patologic al HSA anevrismală începe cu arteriopatie constrictiv-stenotică și un complex de alți factori care cauzează ischemie cerebrală și se termină cu infarct, edem și dislocare a creierului cu compresia structurilor vitale și decesul pacientului.

Această evoluție apare la 28-35% dintre pacienți. În alte cazuri, după o deteriorare naturală a stării pacientului în ziua 4-6, arteriopatia, ischemia și edemul cerebral regresează până în ziua 12-16.

Această perioadă este favorabilă pentru o operație amânată, care vizează excluderea anevrismului din fluxul sanguin pentru a preveni sângerările repetate. Desigur, o întârziere mai lungă a tratamentului chirurgical îmbunătățește rezultatul postoperator, dar, în același timp, nu trebuie uitat de rupturile repetate de anevrisme, care apar cel mai adesea în săptămâna a 3-a-4-a, și care în majoritatea cazurilor sunt fatale. Având în vedere acest lucru, o intervenție chirurgicală amânată trebuie efectuată imediat după regresia arteriopatiei și a edemului cerebral. Apariția derivaților de nimodipină (nimotop, nemotan, diltseren) în arsenalul medicilor permite o luptă mai eficientă împotriva SCA și efectuarea intervențiilor chirurgicale la o dată mai timpurie.

Fiziopatologia malformațiilor arteriovenoase

Întrucât majoritatea mastocitelor arteriovenoase (MAV) au șunt arteriovenos, rezistența la fluxul sanguin în ele este redusă de mai multe ori și, prin urmare, viteza fluxului sanguin în arterele aferente și venele eferente crește în aceeași măsură. Cu cât dimensiunea malformației este mai mare și cu cât are mai multe fistule arteriovenoase, cu atât acești indicatori sunt mai mari și, prin urmare, o cantitate mai mare de sânge trece prin ea în unitatea de timp. Cu toate acestea, în anevrism în sine, datorită volumului total mare de vase dilatate, fluxul sanguin încetinește. Acest lucru nu poate decât să afecteze hemodinamica cerebrală. Și dacă în cazul fistulelor individuale sau al malformațiilor mici aceste tulburări sunt nesemnificative și ușor de compensat, atunci în cazul fistulelor multiple și al malformațiilor mari, hemodinamica cerebrală este grav perturbată. MAV, funcționând ca o pompă, atrăgând cea mai mare parte a sângelui, „jefuind” alte bazine vasculare, provoacă ischemie cerebrală. În funcție de cât de severă este, pot exista diferite opțiuni pentru manifestarea acestei ischemii. În cazul compensării sau subcompensării fluxului sanguin volumetric lipsă, tabloul clinic al ischemiei cerebrale poate lipsi pentru o perioadă lungă de timp. În condiții de decompensare moderată, ischemia se manifestă ca tulburări tranzitorii ale circulației cerebrale sau encefalopatie discirculatorie progresivă. Dacă se dezvoltă o decompensare severă a circulației cerebrale, aceasta se termină de obicei cu un accident vascular cerebral ischemic. Odată cu aceasta, este perturbată și hemodinamica generală. Descărcarea arteriovenoasă cronică pronunțată crește constant sarcina asupra inimii, ducând mai întâi la hipertrofia secțiunilor sale drepte și apoi la insuficiența ventriculară dreaptă. Aceste caracteristici trebuie luate în considerare, în primul rând, la efectuarea anesteziei.

Simptomele unui anevrism arterial rupt

Există trei variante de progresie a anevrismului: asimptomatică, pseudotumorală și apoplectică (hemoragică). Anevrismele asimptomatice sunt detectate ca o „descoperire” în timpul angiografiei cerebrale care vizează detectarea altor patologii neurochirurgicale. Sunt rare (9,6%). În unele cazuri, anevrismele mari (anevrisme gigantice cu diametrul de peste 2,5 cm) se manifestă printr-un tablou clinic pseudotumoral (impact volumetric asupra nervilor cranieni adiacenți și a structurilor cerebrale, provocând un complex simptomatic focal evident, în creștere progresivă).

Cele mai frecvente și mai periculoase anevrisme sunt cele care se manifestă prin ruptură și sângerare intracraniană (90,4%).

Simptomele hemoragiei subarahnoidiene anevrismale

Simptomele rupturii anevrismului depind de localizarea anevrismului, de dimensiunea orificiului format în peretele său, de cantitatea de sânge vărsat, de severitatea și prevalența arteriopatiei, ceea ce determină în mare măsură severitatea afecțiunii și severitatea deficitului focal, deoarece artera care poartă anevrismul, de regulă, are spasme mai mari decât altele, cu tulburări ischemice corespunzătoare localizării. În prezența unei componente parenchimatoase a hemoragiei, deficitul neurologic focal detectat inițial se datorează în principal acestui factor. Potrivit diverșilor cercetători, o astfel de situație se observă în 17-40% din cazuri. Când sângele pătrunde în sistemul ventricular al creierului (17-20% din cazuri), severitatea afecțiunii se agravează semnificativ, iar un factor mai nefavorabil este prezența sângelui în ventriculele laterale. Hemoragiile ventriculare masive cu tamponadă a sistemului ventricular provoacă în majoritatea cazurilor un prognostic vital discutabil.

Simptomele rupturii de anevrism sunt destul de stereotipe, iar formarea ipotezei diagnostice corespunzătoare are loc cu rare excepții la colectarea anamnezei înainte de măsuri diagnostice speciale. De obicei, aceasta se întâmplă brusc pe fondul unei stări complete de bine a pacientului, fără fenomene prodromale. 10-15% dintre pacienți observă plângeri destul de nespecifice cu 1-5 zile înainte de dezvoltarea hemoragiei (cefalee difuză, simptome neurologice focale tranzitorii în funcție de localizarea anevrismului, atacuri convulsive). Orice situație stresantă, suprasolicitarea fizică, infecția virală pot provoca o ruptură de anevrism, adesea o ruptură survenind în timpul actului de defecare, după administrarea de doze mari de alcool. În același timp, hemoragia se dezvoltă destul de des fără factori provocatori într-o stare de repaus complet și chiar în timpul somnului. Studiile epidemiologice au arătat că vârfurile de timp apar dimineața (în jurul orei 9:00), seara (21:00), noaptea - în jurul orei 3:00. Există, de asemenea, modele sezoniere în dezvoltarea patologiei, cu două vârfuri principale în martie și septembrie. Ritmul indicat nu este respectat la fumători.

În cazurile în care pacienții nu își pierd cunoștința sau o pierd pentru scurt timp, aceștia descriu următoarele plângeri: o lovitură puternică la cap, cel mai adesea în regiunea occipitală, sau o senzație de ruptură a capului, însoțită de o durere de cap intensă, în creștere rapidă, de tip „vărsare de lichid fierbinte”. Aceasta durează câteva secunde, apoi se adaugă amețeli, greață, vărsături, poate apărea pierderea cunoștinței; uneori se observă agitație psihomotorie, hipertermie, tahicardie și creșterea tensiunii arteriale. La recăpătarea cunoștinței, pacienții simt dureri de cap, slăbiciune generală și amețeli. Amnezia retrogradă apare cu o stare comatoasă prelungită.

Pe lângă astfel de afecțiuni, în unele cazuri simptomele sunt foarte rare, au un efect minim asupra activității pacientului și regresează de la sine în câteva zile. Acest lucru este tipic pentru așa-numitele mini-scurgeri - hemoragii mici constând într-o ruptură a peretelui anevrismului cu eliberarea unei cantități minime de sânge în spațiul subarahnoidian. Prezența unor astfel de episoade în anamneză determină un prognostic mai puțin favorabil pentru acest pacient și trebuie luată în considerare în complexul de simptome clinice.

Scala de clasificare Hunt & Hess (HH) pentru severitatea hemoragiilor subarahnoidiene, propusă în 1968, este general acceptată și utilizată pe scară largă în practica clinică din întreaga lume. Este optimă utilizarea ei de către toți medicii implicați în acordarea îngrijirii pacienților cu hemoragii subarahnoidiene pentru a unifica abordarea evaluării afecțiunii și alegerea corectă a tacticilor de tratament.

Conform acestei clasificări, există 5 grade de severitate sau risc operațional:

1. Fără simptome sau simptome minime: dureri de cap și rigiditate a gâtului.
2. Moderat până la sever: cefalee, rigiditate cervicală, fără deficit neurologic (cu excepția paraliziei nervilor cranieni).
3. Somnolență, confuzie sau deficit focal ușor.
4. Stupor, hemipareză moderată sau severă, posibilă rigiditate decerebrată precoce, tulburări vegetative.
5. Comă profundă, rigiditate decerebrală, stare terminală.

Bolile sistemice grave (hipertensiune arterială, diabet zaharat, ateroscleroză etc.), patologia pulmonară cronică, vasospasmul sever duc la o agravare a stării pacientului.

Formele asimptomatice de HSA sunt rareori detectate, deoarece acești pacienți nu solicită ajutor medical și numai la colectarea anamnezei în caz de hemoragie repetată este posibil să se constate că pacientul a suferit deja o hemoragie. Cu toate acestea, este posibil să fi suferit o hemoragie mai severă, dar până la momentul spitalizării, afecțiunea Moyset va fi compensată la primul grad conform HH. Acest fapt este de mare importanță în alegerea tacticii de examinare și tratament.

Pacienții cu gradul II de severitate conform HH, de regulă, solicită ajutor, dar nu de la un neurolog, ci de la un terapeut. Starea de conștiență clară, dezvoltarea cefaleei la un pacient cu hipertensiune arterială anterioară și absența sau apariția tardivă a sindromului meningeal duc la diagnosticul de „criză hipertensivă”; verificarea HSA se efectuează numai atunci când starea se agravează din cauza hemoragiilor repetate sau în perioada de întârziere, cu o stare satisfăcătoare (varianta „fals hipertensivă” a evoluției clinice a HSA - aproximativ 9% dintre pacienți). Dezvoltarea bruscă a cefaleei fără tulburări de conștiență și vărsături, cu tensiune arterială normală și temperatură subfebrilă, duce la un diagnostic eronat de sindrom de distonie vegetativă sau infecție virală respiratorie acută, cu tratament ambulatoriu ulterior de la 2 la 14 zile; Dacă durerile de cap sunt rezistente la terapie, pacienții sunt internați în spitale terapeutice și de boli infecțioase, unde se efectuează o puncție lombară pentru a verifica HSA (varianta „migrenoasă” - aproximativ 7%). Odată cu dezvoltarea cefaleei însoțite de vărsături, febră, uneori pierderea conștienței pe termen scurt, medicul se înclină spre diagnosticul de „meningită” cu internare în departamentul de boli infecțioase, unde se stabilește diagnosticul corect (varianta „inflamatorie falsă” 6%). În unele cazuri (2%), plângerea dominantă a pacienților este durerea în zona gâtului, spatelui, regiunii lombare (care, în timpul unei anamneze detaliate, a fost precedată de o cefalee - o consecință a deplasării sângelui prin spațiile subarahnoidiene spinale cu iritația nervilor radiculari), ceea ce reprezintă un motiv pentru diagnosticul incorect de „radiculită” (varianta „radiculară falsă”). Odată cu apariția simptomelor cu agitație psihomotorie, stare delirantă, dezorientare, este posibilă diagnosticarea „psihozei acute” cu internare în departamentul de psihiatrie (varianta „psihotică falsă” - aproximativ 2%). Uneori (2%) boala debutează cu cefalee și vărsături incontrolabile cu conștiență păstrată și normotensiune arterială, pe care pacienții le asociază cu consumul de alimente de calitate slabă - se diagnostichează „infecție toxică” (varianta „intoxicație falsă”).

Dacă pacientul reușește să finalizeze toate etapele de mai sus în termen de 12-24 de ore înainte de internarea într-o secție specializată, acesta poate fi operat de urgență cu un rezultat favorabil. Dacă procesul de organizare este întârziat cu trei zile sau mai mult, operația poate fi efectuată întârziat după regresia arteriopatiei și a edemului cerebral.

Pacienții cu severitate de gradul III conform HH sunt mai des internați în spitalele neurologice și neurochirurgicale, dar chiar și în aceste cazuri sunt posibile erori în diagnostic și în stabilirea tacticilor de tratament.

Victimele cu gradul de severitate IV sunt transportate de urgență cu echipele de ambulanță la spitalele neurologice și neurochirurgicale, dar pentru această categorie de pacienți, alegerea tacticilor optime de tratament este strict individuală și complexă, datorită specificului afecțiunii.

Pacienții cu gradul 5 de severitate conform HH fie decedează fără a primi îngrijiri medicale, fie sunt lăsați acasă de medicii de urgență, din cauza ideii false că nu sunt transportabili. În unele cazuri, aceștia sunt transportați la cel mai apropiat spital terapeutic sau neurologic, unde prognosticul poate fi agravat de o ruptură repetată, dezvoltarea complicațiilor. În cazuri rare, pacientul se recuperează după o afecțiune gravă doar cu terapie conservatoare, după care este transferat într-un centru specializat.

Astfel, în următoarele ore și zile după dezvoltarea unei hemoragii intratecale anevrismale, pacienții cu severitate de gradul III conform HN sunt cel mai adesea transportați la secții specializate de neurochirurgie, mai rar - cu gradul II și IV. Pacienții cu severitate de gradul V necesită resuscitare și terapie intensivă, iar tratamentul chirurgical este contraindicat pentru aceștia. Faptul paradoxal este internarea tardivă în spitale specializate a pacienților cu cea mai optimă stare pentru o soluționare radicală și la timp a problemei (I conform HN), în timp ce intervenția chirurgicală precoce (înainte de dezvoltarea arteriopatiei) asigură cel mai bun prognostic vital și funcțional pentru această formă nozologică.

Simptome ale anevrismelor arteriale rupte în diferite locații

Anevrisme ale arterelor cerebrale anterioare - comunicante anterioare (32-35%).

O caracteristică a rupturilor de anevrism în această localizare este absența simptomelor neurologice focale în majoritatea cazurilor. Tabloul clinic este dominat de simptome de hipertensiune intracraniană și, ceea ce este deosebit de caracteristic, de tulburări mintale (în 30-35% din cazuri: dezorientare, delir, agitație psihomotorie, lipsa criticii afecțiunii). La 15% dintre pacienți, se dezvoltă deficit neurologic focal din cauza ischemiei în bazinul arterelor cerebrale anterioare. Dacă se extinde și la arterele perforante, se poate dezvolta sindromul Norlen: parapareză inferioară cu tulburări pelvine precum incontinență și creștere rapidă a cașexiei din cauza activării ergotropului și suprimării efectelor reglatoare centrale trofotrope asupra metabolismului.

Adesea, astfel de hemoragii anevrismale sunt însoțite de o pătrundere în sistemul ventricular prin perturbarea integrității plăcii terminale sau prin formarea unui hematom intracerebral care dobândește o componentă ventriculară. Clinic, aceasta se manifestă prin tulburări diencefalice pronunțate, hipertermie persistentă, tremor asemănător frisonului, labilitate a presiunii arteriale sistemice, hiperglicemie și tulburări cardiocirculatorii pronunțate. Momentul pătrunderii în sistemul ventricular este de obicei însoțit de o depresie semnificativă a conștienței și convulsii hormeotonice.

Odată cu dezvoltarea tamponadei ventriculare prin cheaguri de sânge sau hidrocefalie ocluzivă, se observă o adâncire semnificativă a tulburărilor de conștiență, tulburări oculomotorii severe care indică disfuncția fasciculului longitudinal posterior, structurilor nucleare ale trunchiului, reflexelor corneene, faringiene cu estompare a aspirației, apare respirația patologică. Simptomele apar destul de rapid, ceea ce necesită tratament urgent.

Astfel, în prezența cefaleei și a sindromului meningeal fără simptome focale clare, merită luată în considerare o ruptură a anevrismului arterelor comunicante cerebrale anterioare - anterioare.

Anevrisme ale porțiunii supraclinoide a arterei carotide interne (30-32%)

După localizare, acestea se împart în: anevrisme ale arterei oftalmice, artera comunicantă posterioară, bifurcația arterei carotide interne.

Primul, așa-numitul oftalmic, poate evolua pseudotumoral, comprimând nervul optic și ducând la atrofia sa primară, și poate irita, de asemenea, prima ramură a nervului trigemen, provocând atacuri de migrenă oftalmică (durere pulsatilă intensă în globul ocular, însoțită de lăcrimare). Anevrismele oftalmice gigantice pot fi localizate în sella turcica, simulând un adenom hipofizar. Adică, anevrismele cu această localizare se pot manifesta înainte de ruptură. În caz de ruptură, simptomele focale pot lipsi sau se pot manifesta ca o hemipareză ușoară. În unele cazuri, poate apărea amauroză pe partea anevrismului din cauza spasmului sau trombozei arterei oftalmice.

Anevrismele arterei carotide interne - arterei comunicante posterioare sunt asimptomatice, iar la ruptură pot provoca hemipareză contralaterală și pareze homolaterale ale nervului oculomotor, dând impresia unui sindrom alternant, dar în majoritatea cazurilor nu nucleul celei de-a treia perechi este afectat, ci rădăcina. În majoritatea cazurilor, când apar ptoză, midriază și strabism divergent, trebuie să ne gândim la o ruptură a unui anevrism al arterei carotide interne - arterei comunicante anterioare.

Hemoragia din anevrismul de bifurcație al arterei carotide interne duce cel mai adesea la formarea de hematoame intracerebrale ale părților bazale posterioare ale lobului frontal cu dezvoltarea tulburărilor motorii grosiere, senzoriale ale hemitipului, tulburărilor afazice. Tulburările de conștiență până la stupoare și comă sunt caracteristice.

Anevrisme ale arterei cerebrale medii (25-28%)

Ruptura unui anevrism de această localizare este însoțită de spasmul arterei purtătoare, care provoacă un complex de simptome focale: hemipareză, hemihipestezie, afazie (cu afectarea emisferei dominante). În cazul hemoragiei în polul lobului temporal, simptomele focale pot fi absente sau extrem de rare. Cu toate acestea, cheia unor astfel de anevrisme este hemisimptomatologia contralaterală.

Anevrisme ale arterelor bazilare și vertebrale (11-15%).

Acest grup este unit ca anevrisme ale semiinelului posterior al cercului lui Willis. Ruptura lor are loc de obicei sever, cu disfuncții primare ale trunchiului: depresia conștienței, sindroame alternante, leziuni izolate ale nervilor cranieni și ale nucleilor acestora, tulburări vestibulare pronunțate etc. Cele mai frecvente sunt nistagmusul, diplopia, pareza privirii, amețelile sistemice, disfonia, disfagia și alte tulburări bulbare.

Mortalitatea în cazul unui anevrism rupt în această locație este semnificativ mai mare decât atunci când anevrismul este localizat în bazinul carotidian.