Simptomele rupturii anevrismului

Toate anevrismele vaselor cerebrale sunt localizate anatomic în cisterne subarahnoide și sunt spălate de lichidul cefalorahidian. Prin urmare, atunci când anevrismul se rupe, sângele curge mai întâi în spațiul subarahnoid, care este o caracteristică distinctă a hemoragiei anevrisme. Hemoragiile parenchimale cu formarea hematoamelor intracerebrale sunt mai puțin frecvente, în 15-18% din cazuri. La 5-8% dintre pacienți, sângele se poate sparge în sistemul ventricular, de obicei prin cel de-al treilea ventricul, uneori provocând o tamponadă a ventriculelor creierului. De regulă, acest lucru duce la un rezultat letal. Cu toate acestea, în majoritatea covârșitoare a cazurilor, simptomele rupturii anevrisme sunt însoțite doar de hemoragie subarahnoidă (SAH). Se constată că în 20 de secunde după ruperea anevrismului, sângele se răspândește în spațiul subarahnoid al creierului. În spațiul subarahnoid spinal, sângele penetrează după câteva minute. Acest lucru explică faptul că atunci când se efectuează puncție lombară în primele minute după ruperea anevrismului, lichidul cefalorahidian nu poate conține elementele uniforme ale sângelui. Dar, după o oră, sângele se răspândește în mod egal peste toate spațiile de lichior.

Cum ruptura anevrismului?

Sângerarea de la anevrismul rupt durează câteva secunde în majoritatea cazurilor. Oprirea relativ rapidă a sângerării se datorează mai multor factori: 

1. Spasmul reflex al arterei care rezultă din depresurizarea patului arterial și tensiunea filamentelor arahnoide în care sunt localizate mecanoreceptorii. 
2. Hipercoagularea, ca răspuns general la apărare biologică ca răspuns la orice sângerare. 
3. Egalarea presiunii intraarteriale și a presiunii în cisterna subarahnoidă în care este localizată anevrismul.

Ultimul factor se datorează faptului că, în ciuda interdependenta tuturor spațiilor de lichid cefalorahidian, sânge, având o vâscozitate mai mare decât lichidul, să nu distribuie instantaneu la toate rezervoarele, iar la un moment dat se acumulează mai ales în acel rezervor, în cazul în care anevrism, crescând presiunea din la nivelul arterialului. Aceasta duce la încetarea sângerării și formarea ulterioară a trombilor atât în afara sacului anevrismal, cât și în interiorul acestuia. Cazurile în care sângerarea în câteva secunde nu se oprește, se termină letal. Un curs mai favorabil după încetarea sângerării includ o serie de mecanisme patogenice pentru a restabili functia fluxului sanguin cerebral si creier, dar în același timp, ele pot avea un impact negativ asupra stării pacientului și prognosticul.

Primul și cel mai important dintre ele este angiospasmul.

Conform simptomelor clinice, există trei etape ale vasospasmului arterial:

1. Acut (1 zi după ruptura anevrismului).
2. Subacute (în următoarele două săptămâni după hemoragie).
3. Cronică (mai mult de două săptămâni).

Prima etapă este un caracter reflex de protecție și a mecanismelor myogenic implementate (neted fibrele musculare contracție a peretelui arterial, ca răspuns la stimularea mecanică și dopamină cauzată de faptul vasul de sânge dincolo de contact). Astfel, presiunea din artera de hrănire scade, ceea ce creează condiții optime pentru formarea trombilor intra- și extravasali cu închiderea unui defect de perete anevrismal.

A doua etapă - se formează treptat, sub influența substanțelor eliberate prin liză transmise în spațiul sanguin subarahnoidian (oxihemoglobină, hematină, serotonina, histamina, produșii de descompunere ai acidului arahidonic) și se caracterizează prin adăugarea de vasoconstricție myogenic formirova-niem falduri membrană elastică internă, distrugerea fasciculele circulare ale fibrelor de colagen , deteriorarea endoteliului cu activarea căii hemocoagulare externe.

În prevalența sa, se poate împărți în: local (segmental) - care implică numai segmentul arterei care transportă anevrismul; multisegmentar - sechestrarea segmentelor arteriale adiacente într-un singur bazin; difuză - răspândită în mai multe bazine arteriale. Durata acestei etape este de 2-3 săptămâni (de la 3-4 zile, cu un maxim de simptome în ziua a 5-7).

A treia etapă (cronică) - formarea de cute longitudinale mari datorate miocite intimale crampe proeminente în lumenul vasului și formează un fascicule musculare relativ autonome în tunica stratul interior care formează musculare dezvoltate - tampoane intimale elastice la gurile perforator artera îngustarea ieșire din nava principală. În viitor, necroza celulelor musculare netede mediale cu o expansiune treptată a lumenului vasului. Această etapă durează o perioadă de timp din a treia săptămână după SAC.

Luând în considerare particularitățile morfologice ale arterelor de mai sus îngustarea lumenului procesului de după hemoragie subarahnoidiană în spațiul, cel mai adecvat reflectă esența procesului este acum termenul arteriopatia constrictiv-stenozată (CSA).

La înălțimea îngustării vasului, există un deficit de flux sanguin cerebral regional care conduce la ischemie tranzitorie sau persistentă în bazinul corespunzător, în unele cazuri fatală. Apariția și severitatea afectării ischemice depind în mod direct de eficacitatea furnizării colaterale de sânge a zonei afectate, adâncimea tulburărilor de autoreglare a fluxului sanguin cerebral.

Astfel, îngustarea arterelor, în stadiile inițiale de a juca un rol de protecție în final, este o afecțiune patologică, exacerbând prognosticul bolii. Și în acele cazuri în care pacienții nu mor direct din hemoragia în sine, severitatea afecțiunii și prognosticul sunt direct legate de severitatea și prevalența angiospasmului.

Cel de-al doilea mecanism patogenetic important al SAK aneurysmal este hipertensiunea arterială. Cauza este iritarea cu regiunea diencefalică care curge sânge. Ulterior, procesele de dezvoltare de ischemie a diferitelor zone ale creierului cu defalcarea autoreglării locale stimulează vasoconstricția sistemică și o creștere a volumului de accident vascular cerebral, în scopul de a menține atâta timp cât posibil perfuzie adecvată a zonelor afectate. Fenomenul lui Ostroumov-Beiliss, care determină fluxul sanguin cerebral în creierul intact în condiții de ischemie și morfologia modificată a peretelui vascular, nu este realizat.

Împreună cu aceste caracteristici compensatorii ale creșterii presiunii arteriale sistemice, această condiție este patologică, contribuind la dezvoltarea hemoragiilor repetate în faza de organizare incompletă a trombului arterial.

După cum arată datele din multe studii, hipertensiunea arterială, de regulă, însoțește SAK anevrism, iar severitatea și durata acesteia sunt factori prognostici nefavorabili.

În plus față de tensiunea arterială ridicată, ca urmare a disfunctiei structurilor diencefalică stem marcate tahicardie, tulburări respiratorii, hiperglicemie, hyperasotemia, hipertermie și alte tulburări vegetative. Natura modificărilor funcției sistemului cardiovascular depinde de gradul de stimulare a structurilor-hipotalamici diencefalică și, dacă este relativ ușor curge și forme moderate ale bolii apar ca răspuns adaptativ compensatorii sub forma unei creșteri a debitului cardiac și o intensificare a alimentării cu sânge a creierului - adică, tip hiperkinetic hemodinamicii centrale (de Savitsky AA), apoi în boala severă, debitul cardiac scade brusc crește rezistența vasculară și crește insuficiența cardiacă - hemodinamică centrale hipokinetice.

Cel de-al treilea mecanism patogenetic este apariția rapidă și hipertensiunea cerebrospinală progresivă. În primele minute și ore după ruptura presiunii anevrism in caile lichidul cefalorahidian este în creștere ca urmare a creșterii simultane a volumului de lichid cefalorahidian datorită sângelui în flux. Ulterior, iritarea plexurilor vasculare ale ventriculilor cerebrale cu sânge duce la o creștere a numărului de produse lichide. Aceasta este reacția obișnuită a coroanelor la modificarea compoziției CSF. În același timp, a redus drastic resorbția lichidului cefalorahidian, datorită faptului că accesul la organele sale Pacchionian îngreunate dramatic prin acumularea unor cantități mari de sânge în rezervoare convexital. Aceasta conduce la o creștere progresivă a presiunii cerebrospinale (adesea peste 400 mm H2O), hidrocefalie internă și externă. La rândul său, hipertensiunea lichior cauzeaza compresia creierului, care, fără îndoială, un efect negativ asupra hemodinamicii cerebral, deoarece comprimarea, în primul rând, cele mai mici vase de sânge sunt supuse formând canalul hemomicrocirculatory la un nivel care se face schimb direct între sânge și țesutul cerebral. În consecință, dezvoltarea hipertensiunii cerebrospinale agravează hipoxia celulelor cerebrale.

Cea mai catastrofală acumularea masivă de cheaguri de sânge pe baza creierului este tamponada IV ventricul sau decuplării de spații lichior cerebrale și spinale cu dezvoltarea ulterioară a hidrocefalie obstructive acute.

Notă hidrocefalia asemenea întârziată (presiune normală), datorită reducerii dezvoltării likvoroadsorbtsii și conduce la perfuzie redusa a tesutului cerebral cu dezvoltarea de dementa, sindroame atactici și tulburări pelviene datorate unei leziuni primare practice (față) a creierului.

Al patrulea mecanism de patogeneza anevrismală SAH din cauza efectelor toxice ale produșilor de degradare formate elemente ale sângelui în flux. Se constată că , practic , toate produsele din sânge toxice pentru celulele neurocitelor dezintegrare si Glia (oxihemoglobină, serotonina, histamina, prostaglandine E2a, tromboxan A2, bradikinina, radicali de oxigen, etc.). Procesul de eliberare a potențat de aminoacizi excitotoxice - glutamat și aspartat, ardere IMEA, AMPA, kainat, oferind o intrare masivă de Ca ²⁺ in celula blocarea sintezei ATP, formarea de mediatori secundari care promovează avalanșă măresc concentrația de Ca ²⁺ în celulă datorită extra- și intracelulare stocuri, degradarea structurilor membranelor intracelulare și o cascadă în continuare a procesului de proliferare neurocitelor și celulele gliale înconjurătoare. Modificări ale pH - ului mediului extracelular în deteriorarea zone conduce la o parte mai lichide extravazarea de sânge din cauza unei creșteri semnificative a permeabilității vasculare.

Efectul toxic al acestor produse asupra dezintegrării sângelui este, de asemenea, explicat prin sindromul meningeal. Nu apare imediat după ruperea anevrismului, și după 6-12 ore și dispare ca lichidul este dezinfectat - după 12-16 zile. Acest sindrom corelează cu severitatea și prevalența arteriopatiei constrictive-stenotice. Acest lucru este indicat de faptul că dispariția acestuia din punct de vedere al timpului corespunde regresiei CSA. Timp de mai mult de trei săptămâni, sindromul meningeal persistent se datorează reținerii spasmului din arterele mici și ale arterelor meningeale și este un semn prognostic slab în ceea ce privește tratamentul chirurgical.

Al cincilea factor inerent patogenetic al tuturor hemoragiilor anevrisme este edemul cerebral. Dezvoltarea și progresia acesteia se datorează, în primul rând, hipoxie circulator, care se dezvoltă din cauza arteriopatia, hemoconcentra, hipercoagulabilitate, nămol-sindrom, kapillyarostaza, sindromul lichior hipertensivă și autoreglarea cerebrală afectată.

O altă cauză a edemului cerebral este efectul toxic asupra celulelor creierului asupra produselor de dezintegrare a sângelui. Promovează edeme și creșterea nivelului sanguin de substanțe vasoactive (histamina, serotonina, bradikinină), enzime proteolitice, cetone, acid arahidonic, kalikreina și alți compuși chimici care cresc permeabilitatea vasculară și facilitează fluid în interiorul canalului vascular.

Prin ea însăși, celule de măduvă hipoxie conduce la inhibarea proceselor aerobe și activarea ana-erobnogo produse finale glicolitic - acid lactic și piruvic. Formarea acidozei determină evoluția edemului. In cazurile usoare, ca răspuns edematoasa este compensatorie în natură, cu regresie de edem la 12-14-a zi, în paralel cu normalizarea a lumenului vascular. Dar, în cazuri grave, această reacție compensatorie dobândește un caracter patologic, ceea ce duce la un rezultat fatal. Cauza imediată a mortalității în această situație este sindromul de dislocare cu penetrații în temporal cerebelos lobului crestătură galop (supus compresiunii trunchiului cerebral și corpurile quadrigeminal) și / sau amigdalelor cerebeloase în foramen magnum (comprimat bulb rahidian).

Astfel, procesul patologic al anevrismală SAH începe cu arteriopatie constrictive-stenozei și o serie de alți factori care contribuie la ischemie cerebrală, și se termină miocardic, edem cerebral și dislocarea cu compresie a structurilor vitale și moartea sa a pacientului.

Un curs similar apare la 28-35% dintre pacienți. În alte cazuri, după o înrăutățire regulată a stării pacientului în ziua a 4-6a, arteriopatia, ischemia și edemul cerebral se regresează în ziua 12-16.

Această perioadă este favorabilă pentru o operație întârziată care are ca scop închiderea anevrismului din sânge, pentru a preveni sângerarea repetată. Desigur, că o intervenție chirurgicală pentru o perioadă de întârziere mai mare îmbunătățește rezultatul postoperator, dar în același timp, nu trebuie să uităm despre ruptura anevrism repetate, cel mai frecvent apar în 3-4 săptămâni, care, în cele mai multe cazuri sunt fatale. Având în vedere acest lucru, intervenția chirurgicală întârziată trebuie efectuată imediat după regresul arteriopatiei și edemului cerebral. Apariția preparatelor medicale armate nimodipina derivate (Nimotop, nemotan, diltseren) vă permite să se ocupe în mod eficient cu CSA și de a efectua o intervenție chirurgicală la o dată anterioară.

Patofiziologia malformațiilor arteriovenoase

Deoarece cele mai multe AVM au manevre arteriovenoase, rezistența la fluxul sanguin în ele este redusă de mai multe ori și, prin urmare, viteza fluxului sanguin în arterele conducătoare și vene deviate crește cu aceeași cantitate. Cu cât mărimea malformației este mai mare și cu mai multe fistule arteriovenoase în ea, cu atât sunt mai mari acești indicatori și, prin urmare, cu atât mai mult cantitatea de sânge trece prin ea într-o unitate de timp. Cu toate acestea, în anevrism în sine, datorită volumului total mare de vase dilatate, fluxul sanguin încetinește. Acest lucru nu poate afecta decât hemodinamica creierului. Și dacă aceste tulburări sunt nesemnificative și sunt ușor compensate în anastomoză unică sau malformații mici, atunci hemodinamica cerebrală este grav încălcată pentru multiple malformații și mărimi mari de malformații. AVM, care lucrează ca pompă, atrage cea mai mare parte a sângelui, "fură" alte bazine vasculare, provoacă creier ischemic. În funcție de cât de puternic este exprimat, pot exista variații diferite în manifestarea acestei ischemii. În cazul compensării sau subcompensării fluxului sanguin volumetric lipsă, o clinică pentru ischemia creierului poate fi absentă mult timp. În condiții de decompensare moderată, ischemia prezintă tulburări tranzitorii ale circulației cerebrale sau encefalopatie discirculatoare progresivă. Dacă se produce decompensarea bruscă a circulației cerebrale, aceasta se termină de obicei cu un accident vascular cerebral ischemic. În același timp, hemodinamica generală este, de asemenea, încălcată. Excreția arteriovenară severă cronică crește în mod constant încărcătura inimii, conducând mai întâi la hipertrofia diviziunilor sale drepte și apoi la eșecul ventriculului drept. Aceste caracteristici trebuie luate în considerare, în primul rând, în timpul anesteziei.

Simptomele rupturii anevrismului arterial

Există trei tipuri de cursul anevrism: asimptomatice, pseudotumor si apoplectic (hemoragică). Anevrismele asimptomatici sunt identificate ca „descoperirea“ în timpul angiografia cerebrală, în scopul de a identifica orice altă patologie neurochirurgicala. Ele sunt rare (9,6%). In unele cazuri, anevrism mare (anevrism gigant de mai mult de 2,5 cm în diametru) se manifestă clinic pseudotumora (efecte volumetrice asupra nervilor cranieni adiacente și structura creierului, cauzand o crestere simptom clar focal progresiv.

Cele mai frecvente și cele mai periculoase sunt anevrismele care prezintă o ruptură și o hemoragie intracraniană (90,4%).

Simptome ale hemoragiei subarahnoide anevrisme

Simptomele de ruptura anevrism depinde de localizarea anevrismului, dimensiunea format în cantitate de deschidere peretelui de sânge extravazată, severitatea si arteriopatia prevalenta, care determină în mare măsură de gradul de severitate a stării și a severității deficitelor focale, ca arteră anevrism purtător spazmiruyutsya de obicei, într-un grad mai mare decât altele, cu tulburări ischemice care corespund localizării. În prezența parenchimatos componentei hemoragie inițial detectabilă deficit neurologic focal se datorează în principal acestui factor. O situație similară se observă în datele diferiților cercetători în 17-40% din cazuri. Când descoperire de sânge în sistemul ventricular al creierului (17-20% din cazuri), severitatea afecțiunii care se deteriorează în mod semnificativ, iar factorul mai nefavorabil este prezența sângelui în ventriculilor laterali. Hemoragie ventriculară masivă cu tamponada sistemului ventricular, în cele mai multe cazuri, cauza prognosticul vital dubioase.

Simptomele rupturii unui anevrism sunt destul de stereotipizate, iar formarea unei ipoteze de diagnostic corespunzătoare are loc cu o excepție rară în colectarea unei anamneze înainte de a efectua măsuri speciale de diagnosticare. De obicei, acest lucru se întâmplă brusc pe fondul bunăstării complete a pacientului fără fenomene prodromale. 10-15% dintre pacienții cu plangeri nespecifice spune destul timp de 1-5 zile înainte de debutul hemoragiei (cefalee difuză, tranzitorii simptome neurologice focale în funcție de localizarea anevrismului, convulsii). Pentru a provoca un ruptură anevrism poate fi orice situație stresantă, suprasolicitarea fizică, o infecție virală, adesea o ruptură se întâmplă în timpul actului de defecare, după administrarea unor doze mari de alcool. În același timp, hemoragia destul de des se dezvoltă fără factori provocatori într-o stare de odihnă completă și chiar în timpul somnului. Studiile epidemiologice au arătat că vârfurile temporare apar în dimineața (în jurul orelor 9:00), în seara (ora 21:00), noaptea - în jur de 3:00. Există, de asemenea, modele sezoniere de dezvoltare a patologiei cu două vârfuri majore în martie și septembrie. Acest ritm nu se efectuează pentru fumători.

În cazurile în care pacientul nu-și pierde cunoștința sau pierde-l pe scurt, acestea descriu următoarele plângeri: „deversând de lichid fierbinte“ o lovitură puternică la cap, de multe ori în regiunea occipitala, sau un sentiment de ruptură în cap, însoțită de creșterea rapidă dureri de cap intense în conformitate cu Aceasta durează câteva secunde, apoi pot să apară amețeli, greață, vărsături și pierderea conștienței; Uneori există agitație psihomotorie, hipertermie, tahicardie, o creștere a tensiunii arteriale. La revenirea conștienței, pacienții simt o durere de cap, slăbiciune generală, amețeli. Cu constatare prelungită în comă, există o amnezie retrogradă.

Împreună cu plângeri similare într-un număr de cazuri, simptomatologia este foarte redusă, afectează minim activitatea pacientului și regresează în mod independent timp de câteva zile. Aceasta este caracteristică așa-numitei scurte minore - hemoragii mici, constând într-o ruptură a peretelui de anevrism cu alocarea unei cantități minime de sânge în spațiul subarahnoid. Prezența unor astfel de episoade într-o anamneză determină un prognostic mai puțin favorabil pentru acest pacient și trebuie în mod necesar să fie luat în considerare în complexul de simptome clinice.

La nivel mondial, scara de clasificare a severității HAAC de către Hunt & Hess (H-H), propusă în 1968, este universal acceptată și utilizată pe scară largă în practica clinică. Este optim pentru toți medicii implicați în asistarea pacienților cu hemoragii subarahnoidale pentru a unifica abordarea evaluării stării și alegerea corectă a tacticii de tratament.

Conform acestei clasificări, există 5 grade de severitate sau risc operațional:

1. Absența de simptome sau de minim: dureri de cap și gât rigid.
2. Moderat sau sever: dureri de cap, gât rigid, lipsă de deficit neurologic (cu excepția paraliziei nervilor cranieni).
3. Somnolență, uimire sau deficiență focală ușoară.
4. Stupor, hemipareză moderată sau severă, posibil rigiditate decelerbrală precoce, tulburări vegetative.
5. Adâncă comă, rigiditate decerebrală, stare terminală.

Bolile sistemice grave (hipertensiunea arterială, diabetul zaharat, ateroscleroza etc.), patologia pulmonară cronică, vasospasmul sever duc la transferul pacientului într-un grad mai sever.

Formularul asimptomatică NAO identificat rar, deoarece acești pacienți sfaturi medicale și nu caută numai istoria de colectare, cu re-sângerarea nu poate da seama că pacientul a avut deja o hemoragie. Cu toate acestea, este posibil să existe hemoragie mai severă, dar în momentul spitalizărilor, starea Moiset este compensată pentru gradul I de NN. Acest fapt are o mare importanță în alegerea tacticii de examinare și tratament.

Pacienții cu severitate de gradul II în HH caută de obicei ajutor, dar nu la neurolog, ci la terapeut. O minte clară, dezvoltarea de dureri de cap la pacienții cu hipertensiune arterială anterioară și absența sau sosirea cu întârziere a sindromului meningeale duce la diagnosticul de „criză hipertensivă“; Verificarea CAA se efectuează numai în cazul în care deteriorarea din cauza hemoragiei repetate, sau perioada întârziată cu stare satisfăcătoare (opțiunea „lozhnogipertonichesky“ curs clinic CAA - aproximativ 9% dintre pacienți). Dezvoltarea bruscă a cefaleei fără tulburări ale conștienței și vărsăturilor la temperatura normală subfebrylnoy AD și conduce la diagnostic incorect sau sindromul distonie vegetativa SARS a urmat un tratament ambulatoriu de la 2 până la 14 zile; dureri de cap cu rezistenta la tratament efectuate de pacienți internați în spitale terapeutice și infecțioase unde puncție lombară efectuat verifică CAA (opțiunea „migrenă“ - aproximativ 7%). Odată cu dezvoltarea de dureri de cap, împreună cu vărsături, febră, uneori, pierderea pe termen scurt a conștiinței scade medic la diagnosticul „meningita“, cu spitalizare in clinica de boli infectioase, unde a stabilit diagnosticul corect (opțiunea „lozhnovospalitelny“ 6%). În unele cazuri (2%) plângere dominantă a pacienților este durere în gât, spate, regiunea lombară (care este o istorie detaliata a lua dureri de cap precedat - o consecință a sângelui de compensare spațiilor subarahnoidiană spinării iritație nervii radiculare), care este o cauză pentru diagnostic incorect „sciatică "(Versiunea" Fals-radicală "). În cazul în care deschiderea simptomelor cu agitație, stări delirant dezorientare posibile diagnostice „psihoza acută“ spitalizare într-un departament de psihiatrie (opțiunea „lozhnopsihotichesky“ - aproximativ 2%). Uneori (2%), boala începe cu dureri de cap și vărsături îndărătnic atunci când sunt depozitate constiinta si normotension arteriala ca pacientii asociate cu utilizarea de alimente de proastă calitate - diagnosticat „otrăvirea“ (opțiunea „lozhnointoksikatsionny“).

Dacă toate etapele enumerate înainte de admiterea într-un departament specializat al pacientului au timp să treacă timp de 12-24 ore, acesta poate fi operat în regim de urgență cu un rezultat favorabil. Dacă procesul de organizare este întârziat timp de trei zile și mai multe intervenții chirurgicale pot fi efectuate într-o manieră întârziată după regresia arteriopatiei și edemului cerebral.

Pacienții cu gradul cel mai sever de HH vin mai des în spitale neurologice și neurochirurgicale, dar în aceste cazuri sunt posibile erori în diagnoza și tactica de tratament.

Victimele cu gradul IV de severitate a bazei de urgență livrate echipajele de ambulanta in spitale neurologice si neurochirurgicale, dar la acești pacienți alegerea strategiei optime de tratament este strict individuală și complexă, datorită particularităților statului.

Pacienții cu V severitate de H-H fie mor înainte de a primi îngrijiri medicale sau sunt lăsați medici de urgență la domiciliu, din cauza ideii false despre non-transportabilitatea lor. Într-o serie de cazuri se efectuează transportul către cel mai apropiat spital terapeutic sau neurologic, unde prognoza poate fi agravată de o ruptură repetată, de complicații. În cazuri rare, pacientul iese dintr-o stare severă numai după terapia conservatoare, după care este transferat într-un centru specializat.

Astfel, în următoarele câteva ore și zile după dezvoltarea intratecală hemoragiei aneurysmal in birouri specializate frecvent livrate pacienți cu neurochirurgicale III severitatea H-H, cel puțin - cu II și IV. Pacienții cu severitate severă V necesită terapie intensivă și terapie intensivă și nu sunt eligibili pentru intervenții chirurgicale. Paradoxal este faptul că sosirea cu întârziere la spitalele de specialitate ale pacienților cu cea mai optimă pentru soluțiile radicale și în timp util a crea probleme de stat (I pentru H-H), în timp ce este devreme (înainte de dezvoltarea arteriopatiei) chirurgie oferă prognosticul vital și funcțional mai bine pentru acest Nosologie formular.

Simptomele rupturii anevrismelor arteriale cu localizare diferită

Anevrisme ale arterelor anterioare conjugate cerebrale anterioare (32-35%).

O caracteristică a rupturilor anevrisme ale acestei localizări este lipsa în majoritatea cazurilor a simptomelor neurologice focale. Tabloul clinic este dominat de simptome de hipertensiune intracraniană, iar acest lucru este valabil mai ales - tulburări psihice (în 30-35% din cazuri: dezorientare, delir, agitație, lipsa criticii statului). 15% dintre pacienți dezvoltă un deficit neurologic focal cauzat de ischemie în bazinul arterelor cerebrale anterioare. Dacă se distribuie bine ca perforante artera pot dezvolta sindromul NORLA: parapareza mai mici cu tulburări pelviene în funcție de tipul de incontinenta si cacexia tot mai rapid, datorită activării și inhibarea ergotropic efectelor centrale de reglementare trophotropic asupra metabolismului.

Adesea, o astfel de hemoragie aneurysmal însoțită progres în sistemul ventricular prin perturbarea integrității unei plăci terminale pentru a forma un hematom intracerebral, ventriculară componentă achizitoare. Punct de vedere clinic, aceasta se manifestă tulburări diencefalici pronuntate rezistente tremor hipertermia oznobopodobnym, labilitate a tensiunii arteriale sistemice, hiperglicemie, tulburări kardiotsirkulyatornymi severe. Momentul unei descoperiri în sistemul ventricular, de regulă, este însoțit de o depresiune semnificativă a conștiinței, de convulsii hormonale.

Odată cu dezvoltarea tamponada, sistemul ventricular de cheaguri de sânge sau de hidrocefalie obstructiva a fost o aprofundare semnificativă de încălcări ale conștiinței, exprimate aproximativ de tulburări oculomotori, indicând funcția grindă longitudinală posterioară violare, structurile de trunchi nucleare decolorare a corneei, reflex faringian cu aspirație, există o respirație anormală. Simptomatul apare destul de repede, ceea ce necesită măsuri medicale urgente.

Astfel, în prezența durerii de cap și a sindromului meningeal, fără o simptomatologie focală clară, merită să ne gândim la ruperea unui anevrism al arterelor anterioare cerebrale - anterioare conjunctive.

Anevrismele părții supraclinoide a arterei carotide interne (30-32%)

Prin localizare ele sunt împărțite în: anevrisme ale arterei orbitale, artera conică posterioară, bifurcația arterei carotide interne.

Primul, numit oftalmice, pseudotumor poate curge, și kompremiruya nervului optic care duce la primara atrofie si irita ramura I a nervului trigemen, provocând atacuri de migrenă oftalmică (durere pulsatila intensă în globul ocular, însoțite de lăcrimare). Anevrismele oftalmice gigantice pot fi localizate în șaua turcească, simulând adenomul hipofizar. Ie Anevrismele acestei localizări se pot manifesta înainte de rupere. În caz de ruptură, simptomatologia focală poate fi absentă sau se poate manifesta ca o hemipareză non-durată. În unele cazuri, poate fi pe partea de anevrism amaurozei sau tromboză din cauza spasm al arterei oftalmice.

Anevrismele arterei carotide interne - posterioare arterei comunicarea sunt asimptomatice, iar la pauza poate provoca hemipareze contralateral și pareza homolateral a nervului oculomotor, dând impresia de hemiplegie alternativ, dar în cele mai multe cazuri, nu este afectat de bază pereche III și a coloanei vertebrale. În cele mai multe cazuri, apariția ptoza, midriază și exotropia ar trebui să se gândească la ruptura de anevrism carotidei interne - artera anterioară comunicarea.

Hemoragie de la bifurcație anevrism al arterei carotide interne sunt mai susceptibile de a conduce la formarea de hematoame intracerebrale zadnebazalnyh diviziuni ale lobului frontal cu dezvoltarea motorului brut, tulburări senzoriale ale gemitipu, tulburări afazici. Tulburări caracteristice ale conștiinței înainte de sopor și comă.

Anevrismele arterei cerebrale medii (25-28%)

Spargerea anevrisme ale acestei localizare este insotita purtător Spasmul arterial, care cauzeaza simptom focal: hemipareza, gemigipesteziya, afazie (cu leziuni ale emisferei dominante). Hemoragiile din lobul temporal al simptomatologiei focale temporale pot fi absente sau extrem de slabe. Dar, totuși, hemisimptotica contralaterală este cheia pentru astfel de anevrisme.

Anevrismele arterelor principale și vertebrale (11-15%).

Acest grup este combinat ca un anevrism al semicercului posterior al cercului Wilisian. Ruptura lor are loc, de regulă, greu, cu o tulburare primară a caracteristicilor baril: depresia conștienței, hemiplegie alternativ, nervii cranieni izolate și nucleele lor exprimate tulburări vestibulare, etc. Cele mai frecvente sunt nistagmus, diplopie, pareză de vedere, amețeli sistemice, disfonie, disfagie și alte tulburări bulbare.

Lethalitatea în ruptura unui anevrism cu localizare similară este mult mai mare decât atunci când se găsește un anevrism în bazinul carotidei.