Cauzele și patogeneza refluxului vezicoureteral

Refluxul vezicoureteral are o varietate de cauze.

Principala cauză a refluxului vezicoureteral primar este o malformație congenitală a orificiului ureteral:

• deschidere persistentă a orificiului (configurație „în formă de pâlnie” a orificiului ureteral);
• localizarea orificiului ureteral în afara triunghiului Lieto (distopia orificiului ureteral);
• tunel submucos scurt al părții intravezicale a ureterului;
• duplicarea ureterului;
• diverticulul paraureteral.

Principalele cauze ale refluxului vezicoureteral secundar sunt:

• IVO organică (valvă sau strictură a uretrei, scleroză a colului vezicii urinare, stenoză a deschiderii externe a uretrei);
• disfuncție a vezicii urinare (BD, incoordonare detrusor-sfincter);
• inflamație în zona triunghiului Lieto și a orificiului ureterului (cu cistită);
• micșorarea vezicii urinare („microcistis”);
• leziuni iatrogene ale zonei triunghiului Lieto și orificiului ureteral (operații cu disecția mușchilor netezi ai detrusorului sau impact asupra orificiului ureteral: ureterocistoanastomoză, bougienajul orificiului ureteral, disecția ureterocelului etc.).

Este imposibil să înțelegem cauzele refluxului vezicoureteral fără a înțelege structura normală a joncțiunii vezicoureterale. Anatomic, funcția de închidere a joncțiunii vezicoureterale se realizează datorită raportului dintre lungimea și lățimea secțiunii intravezicale a ureterului (5:1), trecerea oblică a ureterului prin peretele vezicii urinare. Tunelul submucosal lung este un element pasiv al „valvei ureterovezicale”. Elementul activ al mecanismului valvular este reprezentat de aparatul musculo-ligamentos al ureterului și triunghiul lui Lieto, care închide orificiul atunci când detrusorul se contractă.

Cauzele fluxului urinar non-fiziologic includ afecțiuni patologice care duc la perturbarea mecanismului de închidere a joncțiunii vezico-ureterale și la o presiune crescută a fluidului intravezical (urină). Primele includ defecte congenitale ale joncțiunii vezico-ureterale și un proces inflamator în zona triunghiului superficial sau profund al vezicii urinare ( cistită ). Perturbarea funcției detrusorului sau a joncțiunii vezico-ureterale în sine.

Anomaliile joncțiunii vezicoureterale rezultă adesea din dezvoltarea anormală a excrescenței ureterale a canalului Wolff în timpul celei de-a 5-a săptămâni de embriogeneză. Tipuri de anomalii ale joncțiunii vezicoureterale:

• formă largă, constant căscată a orificiului ureteral:
• amplasarea orificiului ureteral în afara triunghiului vezical (poziție laterală):
• absența completă sau scurtarea tunelului submucosal al joncțiunii vezicoureterale:
• perturbarea structurii morfologice normale a joncțiunii vezicoureterale (displazie).

Pierderea funcției de închidere a joncțiunii vezico-ureterale apare odată cu inflamația peretelui vezicii urinare sau a zonei joncțiunii vezico-ureterale. Cel mai adesea, refluxul vezico-ureteral secundar este o consecință (complicație) a cistitei buloase (granulare) sau fibrinoase. Infecția sistemului urinar apare la 1-2% dintre băieți și 5% dintre fete. Cel mai adesea, tractul urinar este colonizat de floră oportunistă (intestinală), printre care locul principal este ocupat de Escherichia coli (40-70%).

Conform lui E. Tanagho (2000), mecanismul de dezvoltare a refluxului vezicoureteral secundar în cistita acută constă în următoarele legături patogenetice: edemul triunghiului vezical și al părții intramurale a ureterului perturbă funcția valvulară a joncțiunii vezicoureterale. Creșterea excesivă a presiunii intravezicale în timpul urinării contribuie, de asemenea, la reflux și crește riscul de pielonefrită.

NA Lopatkin, AG Pugachev (1990), pe baza propriilor observații, consideră apariția refluxului vezicoureteral secundar în cistita cronică ca urmare a răspândirii treptate a procesului inflamator în straturile profunde ale vezicii urinare cu „o defectare a aparatului antireflux al joncțiunii vezicoureterale” și modificări sclerotice și atrofice ulterioare în secțiunea intramurală a ureterului. Pe de altă parte, inflamația cronică pe termen lung la nivelul gâtului vezicii urinare duce adesea la stenoza uretrei și la afectarea urodinamicii, ceea ce duce, de asemenea, la apariția refluxului vezicoureteral secundar.

În mod normal, joncțiunea vezico-ureterală este capabilă să suporte o presiune a lichidului intravezical de 60-80 cm H2O. Presiunea hidrostatică ridicată este o consecință a OIV sau a tulburărilor funcționale ale vezicii urinare. OIV se dezvoltă la băieți cu valvele părții posterioare a uretrei, scleroza congenitală a colului uterin (boala Marion), stenoza deschiderii externe a uretrei la fete, fimoza cicatricială.

Disfuncțiile neurogene ale vezicii urinare apar la 20% dintre copiii cu vârsta cuprinsă între 4 și 7 ani. Până la vârsta de 14 ani, numărul persoanelor care suferă de disfuncție neurogenă a vezicii urinare scade la 2%. Disfuncțiile neurogene ale vezicii urinare se manifestă ca simptome iritative sau obstructive. Principalele forme de disfuncție neurogenă a vezicii urinare sunt: hiperactivitatea vezicii urinare, hipotonia detrusorului și disinergia sfincterului detrusor. În aceste condiții, refluxul vezicoureteral este, de asemenea, considerat secundar și este o consecință a creșterii presiunii fluidului în vezică. Hiperactivitatea vezicii urinare se caracterizează prin salturi bruște ale presiunii intravezicale și afectarea funcției de stocare a vezicii urinare. Hipotonia detrusorului se caracterizează prin scăderea sensibilității peretelui vezicii urinare, revărsarea acestuia și o creștere a presiunii urinei în lumenul său peste valorile critice. Disinergia detrusor-sfincterului este o perturbare a funcționării sincrone a aparatului detrusor și sfincterului, care duce la o urinare intraureterală funcțională în timpul urinării.

Odată cu vârsta, există o tendință de scădere a incidenței refluxului vezicoureteral primar și de creștere a incidenței refluxului vezicoureteral secundar. În același timp, incidența regresiei refluxului vezicoureteral primar este invers proporțională cu gradul de reflux vezicoureteral. La gradele I-II de reflux vezicoureteral, regresia acestuia se observă în 80%, iar la gradele III - doar în 40% din cazuri. O explicație pentru aceasta este dată de teoria „maturării” sindromului premenstrual (SPM), care și-a găsit susținători ulterior. Esența teoriei este că, odată cu dezvoltarea copilului, are loc o transformare fiziologică a SPM: secțiunea intravezicală a ureterului se lungește, diametrul său scade în raport cu lungimea sa, iar unghiul de intrare în vezică se modifică.

Conform lui S.N. Zorkina (2005), peste 25% dintre pacienții cu forme inițiale de reflux vezicoureteral (gradul I și II) suferă de pielonefrită cronică, iar odată cu creșterea gradului de reflux vezicoureteral, frecvența pielonefritei crește și ea progresiv, ajungând la 100% la gradele IV și V.

În literatura de specialitate din ultimii ani, termenul „pielonefrită cronică”, considerat una dintre complicațiile refluxului vezicoureteral, sub influența unor noi factori, este din ce în ce mai mult înlocuit cu termenul de nefropatie refluxgenă (nefropatie de reflux). Autorii explică schimbarea numelui prin schimbarea ideilor despre patogeneza modificărilor morfofuncționale ale rinichilor la pacienții cu reflux vezicoureteral. În lucrările lor, acești oameni de știință demonstrează că dezvoltarea leziunilor inflamatorii, displazice și fibroase ale parenchimului renal la pacienții cu reflux vezicoureteral nu este o complicație asociată cu pătrunderea infecției în parenchimul renal, ci o componentă obligatorie a acestei afecțiuni patologice, caracterizată prin regurgitarea urinei din vezică.

Prezența modificărilor sclerotice în parenchimul renal apare la 60-70% dintre pacienții cu reflux vezicoureteral, cel mai mare risc de dezvoltare a nefrosclerozei fiind observat în primul an de viață și ridicându-se la 40%. La nou-născuți, insuficiența renală este diagnosticată în 20-40% din cazurile de dezvoltare a refluxului vezicoureteral, ceea ce indică patogeneza sa prenatală. Astfel, Rolleston și colab. (1970) au constatat că 42% dintre sugarii cu reflux vezicoureteral sever prezentau deja semne de nefroscleroză la momentul examinării inițiale.

Conform Asociației Europene a Urologilor pentru anul 2006, nefropatia de reflux este cea mai frecventă cauză a hipertensiunii arteriale la copii. Studiile anamnestice au arătat că 10-20% dintre copiii cu nefropatie de reflux dezvoltă hipertensiune arterială sau insuficiență renală terminală. Ahmed oferă cifre mai mari. Potrivit acestuia, ca urmare a cicatrizării renale cauzate de infecția tractului urinar, 10% dezvoltă insuficiență renală cronică terminală, iar 23% dezvoltă hipertensiune arterială nefrogenă.

Refluxul vezicoureteral este cauza pielonefritei acute la copii. Astfel, de mai bine de 25 de ani, refluxul vezicoureteral a fost înregistrat la 25-40% dintre copiii cu pielonefrită acută.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]