Cauzele și patogeneza refluxului vesicoureteral

Refluxul vezicii urinare provoacă o varietate.

Principala cauză a refluxului vezicoureteral al formei primare este malformația congenitală a orificiului ureteral:

• persistența căscată a gurii (configurația "în formă de pâlnie" a gurii ureterului); 
• localizarea gurii ureterului în afara triunghiului Lieto (distopia orificiului ureteric);
• scurt tunel submucosal al ureterului intravesical; 
• dublarea ureterului; 
• diverticulul paraurectal.

Principalele cauze ale refluxului vesicoureteral al formei secundare:

• organice IVO (strictura valvulară sau uretra, scleroza gâtului vezicii urinare, stenoza deschiderii externe a uretrei);
• disfuncția vezicii urinare (GMS, discoordinația de detrusor-sfincter);
• inflamația în regiunea triunghiului Ljeto și orificiul ureteral (cu cistită); 
• ridurile vezicii urinare ("microcystis"); 
• daune iatrogenă zonei de triunghi și turnarea orificiului ureteral (operații cu detrusor disecție musculaturii netede sau prin acțiunea gura ureterului:. Ureterotsistoanastomoz, orificiul ureteral bougienage, incizia ureteroceles et al).

Este imposibil să se înțeleagă cauzele refluxului vesicoureteral fără prezentarea structurii normale a anastomozei vesicoureterale. Anatomic Funcția de închidere anastomoză vezico se realizează prin raportul ureter intravezicală de lungime și lățime (5: 1), trecerea oblică a ureterului prin peretele vezicii urinare. Un tunel submucosal lung este un element pasiv al supapei ureteroezice. Elementul activ al mecanismului de supapă este reprezentat de aparatul musculoscheletal al ureterului și de triunghiul Lieto, care, atunci când detrusorul este contractat, închide gura.

Cauzele fluxului urinar nefiziologic includ condițiile patologice care duc la întreruperea mecanismului de închidere a anastomozei vesicoureterale și a presiunii ridicate a fluidului intravesic (urină). Primul poate include malformații congenitale ale anastomozei vesicoureterale și un proces inflamator în suprafața triunghiului profund sau adânc al vezicii urinare ( cistita ). Încălcarea funcției detrusorului sau direct a anastomozei vesicoureterale.

Anomaliile anastomozelor vesicoureterale rezultă adesea din dezvoltarea incorectă a creșterii ureterale a conductei lupilor la a 5-a săptămână de embriogeneză. Tipuri de anomalii ale anastomozei vesicoureteriale:

• o formă largă, constantă, greață a gurii ureterului:
• localizarea orificiului ureteral în afara zonei triunghiului vezicii urinare (lateropoziție):
• absența sau scurtarea completă a tunelului submucosal al anastomozei vesicoureteriale:
• încălcarea structurii normale morfologice a anastomozei vesicoureterale (displazie).

Pierderea funcției de închidere a anastomozei vesicoureterale are loc în inflamația peretelui vezicii urinare sau a zonei anastomozei vesicoureteriale. Cel mai adesea, refluxul vesicoureteral secundar este o consecință (complicație) a formei buloase (granulare) sau fibrinice a cistitei. Infecția sistemului urinar apare la 1-2% dintre băieți și la 5% din fete. Mai des, căile urinare sunt colonizate de o floră patogenică (intestinală) condiționată, dintre care locul principal este ocupat de E. Coli (40-70%).

Potrivit lui E. Tanagho (2000). Mecanismul de reflux vesicoureteral secundar în cistita acută constă din următoarele legături patogenice: umflarea triunghiului vezicală și partea intramural a ureterului încalcă funcția de supapă anastomoză vesicoureteral. Creșterea excesivă a presiunii intravesice în timpul urinării contribuie, de asemenea, la reflux și crește riscul de pielonefrită.

NA Lopatkin, A.G. Pugachev (1990). Pe baza observațiilor proprii considerând apariția reflux vesicoureteral secundar în cistita cronică, ca urmare a răspândirii treptate a procesului inflamator în straturile profunde ale vezicii urinare, cu „aparat antireflux spargerii Anastomoza vezico“ și modificările sclerotice și atrofice ulterioare ureter intramural. Pe de altă parte, o lungă perioadă de inflamație cronică în stenoza gâtului vezicii urinare de multe ori duce la o perturbare a uretrei și urodinamicii, ceea ce conduce, de asemenea, la apariția de reflux vezico-ureteral secundar.

În mod normal, anastomoza vesicoureterală este capabilă să reziste la presiunea intravesicală a lichidului în 60-80 cm de apă. Art. Presiunea hidrostatică ridicată este o consecință a IVO sau a tulburărilor funcționale ale vezicii urinare. Supape VOBI dezvoltă la partea posterioară a uretrei la barbati, șeici scleroza congenitala vezical (boala Marion), stenoza orificiului uretral extern la fete, fimoza cicatricial.

Disfuncția vezicii neurogenice apare la 20% dintre copiii cu vârste cuprinse între 4 și 7 ani. Până la vârsta de 14 ani, numărul persoanelor care suferă de disfuncție neurogenă a vezicii urinare este redus la 2%. Disfuncția vezicii neurogenice se manifestă ca o simptomatologie iritantă sau obstructivă. Principalele forme ale disfuncției neurogenice a vezicii urinare: hiperactivitatea vezicii urinare , hipotensiunea detrusorului și diszimergia sfincterului de detrusor. În aceste condiții, refluxul vesicoureteral este, de asemenea, considerat secundar și este o consecință a presiunii crescute a fluidului în vezică. Hiperactivitatea vezicii urinare este caracterizată prin salturi ascuțite în presiunea intravesicală și prin diminuarea funcției de memorie a vezicii urinare. Hipotensiunea detrusoarei se caracterizează printr-o scădere a sensibilității peretelui vezicii urinare, depășirea acesteia și creșterea presiunii urinii în lumenul său este peste valorile critice. Detasorul-de-sfincterul de sfincter este o încălcare a muncii sincrone a aparatului detrusor și a aparatului sfincter, conducând la o IVO funcțională în cazul unei micțiuni.

Cu vârsta, există o tendință de scădere a incidenței primare și o creștere a frecvenței refluxului vesicoureteral secundar. În acest caz, frecvența de regresie a refluxului vesicoureteral primar este invers proporțională cu gradul de reflux vezicoureteral. La gradul I-II al refluxului vesicoureteral regresia sa este observată la 80%. și la III - doar în 40% din cazuri. Explicația este dată de teoria "maturării PTC", care a găsit susținători mai târziu. Esența teoriei este aceea. Că odată cu dezvoltarea copilului există o transformare fiziologică a PMS: secțiunea intravesicală a ureterului se prelungește, diametrul său scade în raport cu lungimea și unghiul vezicii urinare

Potrivit S.N. Zorkna (2005). Peste 25% dintre pacienții cu forme precoce de reflux vezico-ureteral (gradul I și II) suferă de pielonefrita cronică și cu creșterea gradului de reflux vezico-ureteral, frecvența pielonefrită, de asemenea crește progresiv, ajungând la 100% la IV și V măsură.

În literatura recentă, termenul „pielonefrita cronică“, este considerată ca fiind una dintre complicatiile reflux vezico-ureteral, sub influența unor factori noi sunt din ce înlocuiesc cu nefropatia termenul reflyuksogennaya (reflux nefropatie). Autorii explica numele schimba o schimbare în înțelegerea patogeneza modificărilor morfologice și funcționale renale la pacienții cu reflux vezico-ureteral. În lucrările sale, acești oameni de știință susțin că dezvoltarea inflamatorii, displazic și leziuni fibrotice ale parenchimului renale la pacienții cu reflux vezico-ureteral nu este o complicație legată de expunerea la infecția în parenchimul renal, ca o componentă obligatorie a acestei stări patologice caracterizate prin regurgitarea de urina din vezica urinara.

Prezența modificărilor sclerotice în parenchimul renal apare la 60-70% dintre pacienții cu reflux vezico-ureteral, cu cel mai mare risc de formare de cicatrici renale se observă în primul an de viață și 40%. La nou-născuți, insuficiența renală este diagnosticată în 20-40% din cazurile de dezvoltare a refluxului vesicoureteral, ceea ce indică patogeneza sa prenatală. Deci Rolleston și colab. (1970) a constatat că 42% dintre sugarii cu reflux vezicoureteral sever au avut deja semne de nefroscleroză la momentul examinării inițiale.

Potrivit Asociației Europene a Urologilor în 2006, reflux-nefropatia este cea mai frecventă cauză a hipertensiunii arteriale în copilărie. Studiile anamnestice au arătat că 10-20% dintre copiii cu reflux nefropatie dezvoltă hipertensiune arterială sau insuficiență renală terminală. Cifrele mai mari îl conduc pe Ahmed. Potrivit acestuia, ca rezultat al cicatrizării renale cu infecție a sistemului urinar, 10% dezvoltă insuficiență renală cronică terminală și 23% prezintă hipertensiune nefrogenică.

Vezica urinară și refluxul ureterului este cauza pielonefritei acute la copii. Deci, pentru mai mult de 25 de ani, refluxul vesicoureteral a fost înregistrat la 25-40% dintre copiii cu pielonefrită acută.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]