Expert medical al articolului
Noile publicații
Cauzele pneumoniei acute la copii
Ultima examinare: 23.04.2024
Tot conținutul iLive este revizuit din punct de vedere medical sau verificat pentru a vă asigura cât mai multă precizie de fapt.
Avem linii directoare de aprovizionare stricte și legătura numai cu site-uri cu reputație media, instituții de cercetare academică și, ori de câte ori este posibil, studii medicale revizuite de experți. Rețineți că numerele din paranteze ([1], [2], etc.) sunt link-uri clickabile la aceste studii.
Dacă considerați că oricare dintre conținuturile noastre este inexactă, depășită sau îndoielnică, selectați-o și apăsați pe Ctrl + Enter.
Factori de risc pentru pneumonie acută. Infecție intrauterină și întârzierea creșterii intrauterine, patologiei perinatale, cardiace congenitale și plămânii, prematuritate, imunodeficiențe, rahitismul si distrofia, polyhypovitaminosis, prezența unor focare cronice de infecție, diateză alergică și limfatiko-hipoplazica, condițiile sociale nefavorabile, persoanele de contact atunci când vizitează grădinițe, în special la copiii sub 3 ani.
Etiologia pneumoniei acute . agenții patogeni bacterieni tipice vnebolnichpyh pneumonie la copii sunt Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, rar - Staphylococcus aureus; anumită importanță sunt patogeni atipice așa-numita - Mycoplasma pneumoniae, Legionella pneumophila. Copiii din primele luni de viata pneumonie cauza adesea Haemophilus influenzae, Staphylococcus, Proteus și mai puțin Streptococcus pneumoniae. Pneumonie virala sunt mult mai rare, a virusurilor în etiologia poate juca rolul de virusuri respiratorii sintsitialtsye, gripa si adenovirus. Virusul produce distrugerea cililor respirator și epiteliu ciliat, clearance -ul mucociliar afectata, edem interstițial și septuri interalveolare, doskvamatsiyu alveolele și tulburări hemodinamice lymphocirculation, permeabilitatea vasculară insuficientă, adică având un efect „corodată“ pe membranele mucoase ale tractului respirator inferior. Este, de asemenea, cunoscut efectul imunosupresiv al virușilor. In astfel de cazuri, colonizarea microbiană a tractului respirator inferior și departamentul respirator se datorează autoflora. Riscul de infecție endogenă la copiii cu SARS, cu utilizarea excesivă a antibioticelor crește considerabil ca antibiotice, fara a afecta virusul, inhiba rotonosoglotki autoflora saprofite, care joacă un rol important în rezistența naturală a aparatului respirator la microbi oportuniste.
La copiii din prima jumătate a vieții, 50% din toate pneumoniile sunt nozocomiale, în flora bacteriană predomină microbii gram-negativi. De la a doua jumătate a vieții și până la 4-5 ani în etiologia pneumoniei comunitare dobândite au predominat pneumococi, hemofilă, mai puțin frecventă - stafilococ. La o vârstă mai înaintată, împreună cu pneumococci, se datorează o proporție semnificativă de infecție cu mioplasmă (cel mai adesea în perioada toamnă-iarnă). În ultimii ani, rolul infecției cu Chlamydia ca agent cauzator al pneumoniei la copiii de vârstă școlară a căror pneumonie apare adesea cu limfadenită concomitent crește.
Patogenia pneumoniei acute .
Principalul mod de penetrare a infecției în plămâni este bronhogenic cu răspândirea infecției de-a lungul tractului respirator către departamentul respirator. Calea hematogenă este posibilă cu pneumonie septică (metastatică) și intrauterină. Calea limfogenoasă este o raritate, dar pe căile limfatice procesul trece de la focalizarea pulmonară la pleura.
SARS joacă un rol important în patogeneza pneumoniei bacteriene. Infecția virală crește producția de mucus în tractul respirator superior și reduce activitatea sa bactericidă; încalcă aparatul mucociliar, distruge celulele epiteliale, reduce apărarea imunologică locală, facilitează penetrarea florei bacteriene în tractul respirator inferior și promovează dezvoltarea modificărilor inflamatorii în plămâni.
Intrind in tractul respirator, agentul infectios cu toxinele sale, produse metabolice, iritand interoceptorii, duce la reactii reflexe atat din punct de vedere local, cat si generale, cauzand; tulburări în funcția respirației externe, funcții ale sistemului nervos central și alte organe și sisteme. În clinică, aceasta se manifestă ca simptome de intoxicare și tulburări respiratorii.
Cu căile bronhogenice de infecție, se constată modificări inflamatorii în bronhiolele respiratorii și în parenchimul pulmonar. Inflamația rezultată conduce la o scădere a suprafeței respiratorii pulmonare, o tulburare a membranelor de permeabilitate pulmonare pentru a scădea presiunea parțială a difuziei de oxigen care provoacă hipoxia. Înfometarea cu oxigen este legătura centrală în patogeneza pneumoniei. Corpul include reacții compensatorii din sistemul cardiovascular și hematopoieza. Există o creștere a pulsului, o creștere a șocului și a volumului mic de sânge. Creșterea debitului cardiac, cu scopul de a reduce hipoxie în cele din urmă nu dă un efect, deoarece multitudinea de lumină scade în capacitatea expirator forțat și adâncit tulburări circulatorii. Mai mult decât atât, ca urmare a unor schimburi de hipoxie și enzimelor observate epuizarea energetică a substanțelor active (reducerea glicogen, ATP, creatina fosfat, etc.), ceea ce duce la eșecul de nivel hipoxemie compensatorii și respirator se alătură circulator. Una dintre legăturile este eritrocitelor de ejecție compensatorii, dar funcția lor ca un transportor de oxigen este modificat datorită enzimatice și tulburări histotoxic și se alătură hipoxie hipoxică. Există o intensificare a proceselor de peroxidare a lipidelor și încălcarea protecției antioxidante.
Deficitul de oxigen are un efect asupra metabolismului, apare presiunea proceselor oxidative, se acumulează produse metabolice neoxidate în sânge și balanța acido-bazică se deplasează spre acidoză. Acidoza este, de asemenea, o legătură importantă în patogeneza pneumoniei, care joacă un rol în afectarea funcțiilor diferitelor organe și sisteme, în special a ficatului. Încălcarea funcției ficatului, la rândul ei, agravează tulburările metabolice, în special schimbul de vitamine, ceea ce conduce la manifestări clinice ale poliotipitaminozelor. În plus, tulburările trofice cresc, în special la copiii mici, care reprezintă o amenințare pentru dezvoltarea malnutriției.
La copiii cu pneumonie, procesele metabolice sunt perturbate în mod natural:
- starea acido-bazică - acidoză metabolică metabolică sau respiratorie, cu o scădere a capacității bazelor tampon, acumularea de produse sub-oxidate;
- apă-sare - retenție de lichide, cloruri, hipopotasemie; Deshidratarea este posibilă la nou-născuți și sugari;
- proteina - dysproteinemia cu o scădere a nivelului albuminei, o creștere a globulinelor a1 și y, o creștere a conținutului de amoniac, aminoacizi, uree etc.
- carbohidrați - curbele de zahăr patologice, cu pneumonie severă - hipoglicemie;
- lipid - hipocolesterolemie, creșterea nivelului lipidelor totale pe fondul scăderii conținutului de fosfolipide.
Insuficiența respiratorie este o afecțiune în care nici plămânii nu asigură menținerea compoziției normale a gazului din sânge, fie acesta din urmă fiind obținut din cauza funcționării anormale a aparatului de respirație externă, ceea ce duce la o scădere a capacității funcționale a corpului.
Pe forme morfologice disting focalizarea, segmentarea, focalizarea-drenaj, cronica și interstițială pneumonie. Pneumonia interstițială la copii este o formă rară în pneumocistă, sepsis și alte boli. Forma morfologică a pneumoniei este determinată de imaginea clinică și de datele radiografice. Izolarea formelor morfologice are o anumită semnificație prognostică și poate influența alegerea terapiei inițiale.