Cauze ale astmului bronșic

Principalii factori care predispozează la dezvoltarea astmului bronșic sunt considerați în prezent a fi:

• ereditate;
• atopie;
• hiperreactivitate bronșică.

GB Fedoseyev include, de asemenea, printre factorii predispozanți defectele biologice la persoanele sănătoase.

[ 1 ]

Ereditatea și astmul bronșic

Predispoziția ereditară la astm bronșic este detectată la 46,3% dintre pacienți, dacă unul dintre părinți are astm bronșic, probabilitatea de a dezvolta astm bronșic la un copil este de 20-30%, iar dacă ambii părinți sunt bolnavi, aceasta ajunge la 75%. În general, se consideră că riscul de a dezvolta astm bronșic la un copil ai cărui părinți prezintă semne de atopie este de 2-3 ori mai mare decât la un copil provenit de la părinți care nu îl au.

În prezent, se presupune un tip poligenic de moștenire a predispoziției la astm bronșic.

Markerii genetici ai predispoziției la astm bronșic sunt considerați a fi anumiți antigeni HLA (complexul major de histocompatibilitate, situat pe brațul scurt al cromozomului 6; aici sunt localizate și genele care controlează componentele a 2-a și a 4-a ale complementului, properdina factorului B, precum și genele care controlează răspunsul imun - genele Ir).

După cum au stabilit EN Barabanova (1993) și M.A. Petrova (1995), antigenele B13, B21, B35 și DR5 sunt mult mai frecvente la pacienții cu astm bronșic decât la persoanele sănătoase. Există rapoarte despre apariția frecventă a antigenelor A2, B7, B8, B12, B27, DR2 la pacienții cu astm bronșic. Prezența acestor antigene crește semnificativ riscul de a dezvolta astm bronșic. Dimpotrivă, antigenele A28, B14, BW41, DR1 au un efect „protector” față de dezvoltarea astmului bronșic.

Două gene astmatice au fost identificate la șoareci care cauzează hipersensibilitate bronșică (hiperreactivitate).

La om, principalele gene care predispozează la astmul bronșic sunt conținute în cromozomii 5 și 11, grupul de gene IL4 jucând un rol special. Se crede că baza genetică a astmului bronșic este reprezentată de o combinație de predispoziție genetică la dezvoltarea atopiei și hiperreactivitate bronșică. Fiecare dintre acești factori genetici de predispoziție crește semnificativ probabilitatea dezvoltării astmului bronșic.

Atopia

Atopia este capacitatea organismului de a produce cantități crescute de IgE (reagine) ca răspuns la alergenii din mediu. În acest caz, sângele pacienților prezintă niveluri crescute de IgE, se observă teste cutanate pozitive cu alergeni, iar anamneza conține indicii ale diferitelor manifestări ale alergiilor.

Atopia este extrem de frecventă la pacienții cu astm bronșic și la rudele apropiate ale acestora. Capacitatea de a sintetiza IgE este sub control genetic și este moștenită.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Hiperreactivitate bronșică

Hiperreactivitatea bronșică este o reacție crescută a bronhiilor la un iritant, care poate duce la bronhospasm. Același efect nu provoacă o reacție bronhospastică la majoritatea persoanelor sănătoase. S-a stabilit că și capacitatea de hiperreactivitate a bronhiilor este moștenită.

În 1996, F. Kummer a raportat că la persoanele predispuse la dezvoltarea astmului bronșic s-au constatat modificări la nivelul cromozomilor 4, 5, 6 și 11, care sunt responsabili de hiperreactivitatea bronșică la contactul cu un exoalergen (în principal de natură proteică).

Defecte biologice la indivizi aparent sănătoși

Acest factor predispozant este, de asemenea, de mare importanță, întrucât sub influența diverselor cauze (exacerbarea bolilor respiratorii cronice, contactul cu alergeni, stresul neuropsihic, iritanții chimici, condițiile meteorologice nefavorabile etc.) apare manifestarea clinică a acestor defecte și se dezvoltă astmul bronșic.

Conform lui GB Fedoseev, defectele biologice pot fi următoarele:

• defecte la nivelul întregului organism (defecte în funcționarea sistemelor imunitar, nervos, endocrin);
• defecte la nivel de organ (hiperreactivitate bronșică la substanțe biologic active, poluanți, alergeni; perturbarea sistemului local de apărare bronhopulmonară);
• defecte la nivel celular (instabilitatea mastocitelor, eliberarea excesiv de mare de substanțe biologic active în timpul degranulării lor, disfuncția eozinofilelor, macrofagelor și a altor celule);
• defecte la nivel subcelular (defecte ale complexelor membrană-receptor, în special activitate redusă a receptorilor beta2-adrenergici, tulburări ale sistemului oxidant-antioxidant etc.).

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Factorii cauzali ai astmului bronșic

Sub influența factorilor cauzali, factorii predispozanți, inclusiv defectele biologice, se realizează efectiv și se dezvoltă astmul bronșic.

[ 14 ], [ 15 ]

Alergeni

Alergenii sunt principalul factor etiologic al astmului bronșic.

[ 16 ], [ 17 ]

Alergenii casnici

Principalul reprezentant al alergenilor casnici este praful de casă. Acesta conține diverse substanțe: resturi de diverse țesuturi, particule de epidermă umană și animală, alergeni de insecte, polen de plante, ciuperci (cel mai adesea acestea sunt antigene ale ciupercilor de mucegai - rhizopus, mucor, alternaria, penicillium etc.), bacterii, praf de bibliotecă și alte componente.

Totuși, proprietățile alergenice ale prafului de casă se datorează în principal acarienilor. În praful de casă au fost găsite peste 50 de specii de acarieni. Cele mai importante sunt Dermatophagoides pteronissinus, Dermatophagoides farinae, Dermatophagoides microceras și Euroglyphis mainei. Dermatophagoides pteronissinus (54-65%) și Dermatophagoides farinae (36-45%) predomină de obicei în spațiile rezidențiale; mai puțin frecvente sunt acarienii de hambar din familia Acaridae (27%) și Euroglyphis mainei (14%).

1 g de praf de casă poate conține câteva mii de acarieni. Habitatele lor sunt așternuturile (perne, saltele, pături), covoarele, mobilierul tapițat, saltelele din pene. Cele mai optime condiții pentru viața acarienilor sunt o temperatură a aerului de 25-27°C, umiditatea de 70-80%.

Căpușele D. pteronissinus se hrănesc cu solzi epidermici, durata lor de viață este de 2,5-3 luni, femela depune 20-40 de ouă, perioada lor de dezvoltare este de aproximativ 6 zile.

Căpușele sunt răspândite peste tot, cu excepția zonelor cu climat arctic și a zonelor montane înalte. La o altitudine de 1.000 m deasupra nivelului mării se găsesc doar căpușe izolate, iar la o altitudine de peste 1.600 m, acestea lipsesc. Căpușele mor la temperaturi peste 60°C și la temperaturi sub 16-18°C.

Excrementele de acarieni posedă activitate alergenică - o particulă cu dimensiunea de aproximativ 10-20 microni. Aceste particule pătrund în tractul respirator odată cu aerul inhalat. Alergeni din 7 grupe au fost identificați la D. pteronissinus, D. farinae - 3, D. microceras - 1. În prezent, au fost dezvoltate metode de imunoanaliză enzimatică pentru a determina alergenii acarieni din praful de casă.

Praful de casă și acarienii pe care îi conține provoacă nu numai dezvoltarea astmului bronșic alergic, ci și a rinitei alergice, urticariei, dermatitei atopice și edemului Quincke.

Astmul bronșic cauzat de sensibilizarea la praful de casă are următoarele caracteristici:

• Atacurile nocturne de sufocare sunt adesea observate, deoarece noaptea pacientul are contact strâns cu așternuturile și alergenii din praful de casă conținuți în acestea;
• pacientul este deranjat de atacuri de astm bronșic pe tot parcursul anului dacă locuiește permanent în apartamentul său, deoarece există contact constant cu praful de casă, dar atacurile dispar sau scad atunci când pacientul se află în afara mediului casnic (călătorie de afaceri, spital etc.);
• astmul bronșic se agravează adesea în timpul sezonului rece (în această perioadă se încearcă creșterea temperaturii aerului în apartament și aceasta devine optimă pentru căpușe; în plus, în acest moment crește saturația spațiilor de locuit cu praf);
• astmul bronșic este agravat de curățenia apartamentului, scuturarea covoarelor etc.;

Alergeni epidermici

Alergenii epidermici includ particule de epidermă, mătreață, păr de animale (câini, pisici, vaci, cai, porci, iepuri, animale de laborator), păsări, precum și alergeni ai epidermei și părului uman. În plus, alergenii sunt prezenți și în salivă, urină, fecale de animale și păsări.

Cea mai frecventă sursă de alergeni sunt pisicile. Fiecare al patrulea pacient cu astm bronșic nu suportă contactul cu o pisică. Principalii alergeni la pisici se găsesc în blană, salivă și urină.

Pacienții cu alergie epidermică pot dezvolta reacții alergice severe chiar și la prima administrare de seruri antitetanice, antirabice, antidifterice, antibotulinice, imunoglobuline și alte preparate proteice. Acest lucru se explică prin prezența similarității antigenice între alergenii epidermici (în principal mătreața de cal) și proteinele plasmatice sanguine.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Alergenii la insecte

Alergenii insectelor sunt alergeni de insecte (albine, bondari, viespi, țânțari, musculițe, gândaci de bucătărie etc.). Alergenii insectelor pătrund în fluxul sanguin uman prin sânge (prin mușcături), inhalare sau contact. Gândacii de bucătărie joacă un rol deosebit de important; alergenii sunt conținuți în saliva, fecalele și țesuturile lor. Veninul de insecte conține amine biogene (histamină, serotonină, acetilcolină etc.), proteine (apamină, melitgan), enzime (fosfolipază A2, hialuronidază, proteaze etc.). Alergenii sunt proteine și enzime. Alte substanțe contribuie la dezvoltarea efectelor toxice, inflamatorii și bronhoconstrictive. Melitina, împreună cu efectul său alergenic, poate provoca, de asemenea, degranularea mastocitelor și eliberarea de histamină.

Dafniile, o componentă a hranei pentru peștii de acvariu, sunt, de asemenea, alergeni puternici.

Astmul ocupațional indus de insecte este posibil (în producția de prelucrare a mătăsii din cauza sensibilizării la praful papilar al fluturilor, în apicultură).

Alergenii polenului

Polenul multor plante are proprietăți alergenice și provoacă alergii - febra fânului (rinită alergică, conjunctivită, astm bronșic). Proprietățile antigenice se datorează proteinelor pe care le conține. Febra fânului poate fi cauzată de 200 de specii de plante, polenul are o dimensiune de până la 30 de microni și pătrunde adânc în tractul respirator, provocând astm bronșic. Polenul copacilor conține 6 antigene, polenul de iarbă - până la 10 antigene. Cele mai frecvente tipuri de polen care provoacă astm bronșic sunt:

• polen de iarbă (timofeu, iarbă de livadă, coada vulpii, raigras, păiuș, iarbă albastră, iarbă de grâu, urzică, plantain, măcriș, ambrozie, pelin);
• polen de flori (cocoș, păpădie, margaretă, mac, lalea etc.);
• polen de arbuști (măceșe, liliac, soc, alun etc.);
• polen de copaci (mesteacăn, stejar, frasin, plop, salcie, castan, pin, arin etc.).

Astmul bronșic polenic apare cel mai adesea în următoarele perioade: de la mijlocul lunii aprilie până la sfârșitul lunii mai (înfloresc copacii); iunie-iulie (înfloresc ierburile de pajiște); august-septembrie (apare polen de buruieni în aer). Exacerbările bolii apar de obicei în timpul unei șederi în afara orașului, în pădure, în pajiști, la dacha, într-o excursie pe jos, în sat. Pacienții tolerează deosebit de prost vremea cu vânt, deoarece în această perioadă există o cantitate extrem de mare de polen în aer. De regulă, astmul bronșic polenic este combinat cu alte manifestări ale febrei fânului - rinită alergică și conjunctivită, mai rar - urticarie, dermatită, angioedem.

Este extrem de important ca un medic practicant să cunoască posibilitatea apariției alergiilor alimentare încrucișate și a intoleranței la anumite plante medicinale la pacienții cu astm bronșic cauzat de polen.

Alergeni fungici

Alergia la ciuperci este detectată la 70-75% dintre pacienții cu astm bronșic. Cele mai alergene ciuperci sunt cele din genurile Penicillium, Aspergillus, Mucor, Alternaria și Candida. Ciupercile și sporii lor fac parte din praful de casă, sunt prezenți în aer, pe sol, pe piele, în intestine. Sporii ciupercilor de mucegai pătrund în tractul respirator superior și inferior prin inhalare. Printre antigenele fungice, cele mai alergene sunt lipoproteinele peretelui celular atât al sporilor, cât și al miceliului.

S-a stabilit că ciupercile și antigenele acestora provoacă dezvoltarea tipurilor I, II sau IV de hipersensibilitate conform lui Gell și Coombs. Astmul bronșic cauzat de ciuperci este adesea însoțit de intoleranță la produsele care conțin ciuperci (bere, cvas, vinuri seci, produse lactate fermentate, antibiotice), leziuni cutanate fungice. Starea pacienților se agravează pe vreme umedă, atunci când stau într-o cameră umedă (în special cu creșterea mucegaiului pe pereți). Mulți pacienți au un caracter sezonier al exacerbărilor astmului bronșic fungic. De exemplu, astmul bronșic cauzat de ciupercile Alternaria, Candida se agravează adesea în sezonul cald și mai rar iarna. Acest lucru se explică prin faptul că concentrația sporilor acestor ciuperci crește în lunile calde ale anului. În astmul bronșic cauzat de ciuperci din genurile Penicillium, Aspergillium, nu există o sezonalitate a evoluției bolii, deoarece numărul de spori ai acestor ciuperci din aer rămâne ridicat pe tot parcursul anului.

Ciupercile pot fi, de asemenea, o cauză a astmului bronșic ocupațional datorită utilizării lor în industrie și agricultură (producția de antibiotice, enzime, vitamine, hormoni, bere, pâine, produse lactate fermentate, drojdie, concentrat proteic-vitaminic).

Alergeni alimentari

Alergia alimentară este cauza astmului bronșic la 1-4% dintre adulți. Cele mai alergene produse sunt: laptele (principalii săi antigeni sunt cazeina/beta-lactoglobulina, alfa-lactoglobulina), ouăle de găină (principalii antigeni sunt ovalbumina, ovomucoidul, ovo-transferrina), făina de grâu (conține 40 de antigeni), făina de secară (conține 20 de antigeni), peștele, carnea.

Alergie încrucișată la medicamente

Pregătire	Medicamente care provoacă alergii încrucișate (nu pot fi utilizate în caz de alergie la medicamentele enumerate în prima coloană)
Eufilină, diafilină	Derivați de etilendiamină (suprastină, etambutol)
Acid acetilsalicilic (citramon, asfen, askofen, sedalgin etc.)	Medicamente antiinflamatoare nesteroidiene și medicamente care le conțin (baralgin, maxigan, spazmalgon, trigan, spazgan, teofedrină, pentalgin etc.).
Novocaină	Anestezice locale (anestezină, lidocaină, dicaină, trimecaină), sulfonamide, derivați de sulfoniluree pentru tratamentul diabetului zaharat, diuretice (diclorotiazidă, ciclometiazid, furosemid, bufenox, clopamidă, indapamidă)
Iod	Agenți de radiocontrast, ioduri anorganice (iodură de potasiu, soluție Lugol), tiroxină, triiodotironină
Penicilina și derivații săi	Cefalosporine

Unele produse pot provoca dezvoltarea astmului bronșic datorită conținutului ridicat de amine biogene și a eliberatorilor acestora (citrice, căpșuni, fragi sălbatice, roșii, ciocolată, brânză, ananas, cârnați, bere). Intoleranța alimentară este adesea cauzată de aditivi alimentari speciali și coloranți conținuți în sucurile de fructe, băuturi, cârnați, hot dog, dulciuri și alte produse, cofetărie, conserve.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Alergeni medicamentoși

Medicamentele pot fi cauza exacerbării și agravării astmului bronșic la 10% dintre pacienți (Hunt, 1992). Medicamentele pot fi, de asemenea, cauza directă a astmului bronșic. Mecanismele dezvoltării astmului bronșic indus de medicamente sunt diferite, ceea ce se datorează acțiunii specifice a medicamentelor în sine. Sunt cunoscute următoarele mecanisme de dezvoltare a astmului bronșic sub influența medicamentelor.

Alergie la medicamente

O serie de medicamente provoacă dezvoltarea astmului bronșic prin mecanismul hipersensibilității imediate cu formarea de IgE și IgG4. Aceste medicamente includ antibiotice din grupul penicilinei, tetracicline, cefalosporine, derivați de nitrofuran, seruri, imunoglobuline etc. Atât medicamentele în sine, cât și compușii lor cu proteinele din sânge și produsele metabolismului medicamentelor acționează ca alergeni.

Este important să se țină cont de posibilitatea unei alergii încrucișate la medicamente.

Pseudoalergie

În pseudoalergie, sindromul bronhospastic nu este cauzat de o alergie, ci de unul dintre următoarele mecanisme:

• tulburare a metabolismului acidului arahidonic (medicamente antiinflamatoare nesteroidiene);
• eliberarea histaminei din mastocite prin mijloace non-imune (relaxante musculare, preparate de opiu, poliglucină, hemodez, agenți de radiocontrast);
• activarea complementului, fracțiunile sale C3a, C5a determină eliberarea de histamină din mastocite (agenți de contrast pentru raze X);
• eliberarea de serotonină (derivați de rauvolfia, cristepină, trirezid, adelfan, raunatin, rezerpină).

Efectul bronhospastic ca manifestare a principalei activități farmacologice a medicamentului

Următoarele grupuri de medicamente au acest efect:

• blocante beta2-adrenergice (blocarea receptorilor beta2-adrenergici provoacă dezvoltarea bronhospasmului);
• colinomimetice - proserină, pilocarpină, galantamină (acestea activează receptorii de acetilcolină ai bronhiilor, ceea ce duce la spasmul lor);
• Inhibitori ai ECA (efectul bronhoconstrictor se datorează creșterii nivelului de bradicinină din sânge).

Alergeni profesionali

Conform lui Bardana (1992), Brooks (1993), 2-15% dintre pacienți dezvoltă astm bronșic din cauza factorilor ocupaționali. În prezent, se cunosc aproximativ 200 de substanțe care cauzează dezvoltarea astmului bronșic ocupațional (industrial). Astmul bronșic ocupațional poate fi alergic, non-alergic și mixt. Astmul bronșic alergic apare din cauza sensibilizării pacienților la alergeni industriali, cu dezvoltarea unei reacții alergice de tip I cu formarea de IgE și IgG4.

Astmul bronșic ocupațional non-alergic este cauzat de substanțe care nu sunt alergeni și, prin urmare, nu provoacă o reacție alergică (imunologică).

Astmul bronșic ocupațional non-alergic include următoarele tipuri de boli:

• astmul lucrătorilor din industria de prelucrare a bumbacului din cauza inhalării prafului de bumbac și in de către lucrători. Praful vegetal promovează degranularea mastocitelor din țesutul pulmonar și eliberarea de histamină din acestea, sub influența căreia receptorii histaminei sunt excitați și apare bronhospasmul;

Alergenii care cauzează astm ocupațional

Alergeni	Tipul activității profesionale
Praf de lemn (stejar, arțar, mesteacăn, mahon)	Producția de mobilă
Flori	Sere de flori
Făină de grâu (sub formă de inhalații)	Industria de panificație și morărit
Boabe de cafea verde (praf de cafea)	Producția de cafea
Ceai	Producția, ambalarea ceaiului
Tutun	Producția de tutun
Alergenii epidermici de origine animală	Creșterea animalelor, muncă în vivarii, grădini zoologice, cabinete veterinare
Alergeni la păsări (găini, rațe, gâște)	Munca la fermele de păsări
Praf de ulei de ricin	Producția de ulei de ricin
Praf de Papillon (solzi de pe corpurile și aripile fluturilor)	Industria de prelucrare a mătăsii (înfășurarea coconilor, ateliere de țesut, producție de țesut)
Acarianul cerealelor	Lucrul în depozitele de cereale
Medicamente (antibiotice, enzime, imunoglobuline, vaccinuri, seruri)	Industria farmaceutică, lucrul cu medicamente în instituțiile medicale
Săruri de platină	Industria metalurgică și chimică, fotografie
Săruri de nichel	Turnarea oțelului, galvanizarea
Săruri de crom	Producția de ciment, oțel
Enzime Sac subtilis	Producția de detergenți
Tripsina, pancreatina, papaina, bromelaina	Industria farmaceutică
Diizocianați	Producția de poliuretan, adeziv, vopsele auto
Anhidruri (ftalice, trimelitice, maleice)	Producerea și utilizarea adezivului epoxidic și a vopselelor
Dimetiletanolamină	Producția de vopsea aerosol
Etilendiamină	Unități de refrigerare
Glutaraldehidă, parafenilendiamină, acrilați	Producerea de lipici, fibre artificiale
Persulfați	Fotocopiere

Notă: sărurile de platină, cobalt, nichel, crom sunt, de regulă, haptene care, atunci când sunt combinate cu proteine, formează alergeni (antigeni) foarte activi

• astmul ambalatorilor de carne - se dezvoltă ca urmare a substanțelor chimice eliberate din folia de ambalare din PVC în timpul proceselor tehnologice care implică utilizarea firului cald. Originea acestor substanțe și mecanismul de dezvoltare a acestui tip de astm bronșic sunt încă necunoscute;
• astmul lucrătorilor angajați în industrii care implică utilizarea formaldehidei (industria chimică, producția de materiale plastice și cauciuc, morgi, laboratoare criminalistice). Dezvoltarea astmului bronșic este cauzată de efectul irigativ direct al formaldehidei asupra mușchilor bronșici;
• astm care apare în primele 24 de ore după inhalarea diferiților iritanți în concentrații mari (gaze, fum, smog). Iritanții în această situație includ izocianați, compuși cu sulf, clor, fosgen, gaze lacrimogene, fumuri de sudură, acid acetic etc.

Astmul bronșic ocupațional mixt se dezvoltă cu participarea mecanismelor alergice și non-alergice. Acest grup include următoarele tipuri de astm bronșic:

• astm bronșic cauzat de izocianați. Acești compuși sunt utilizați în producerea de adezivi, vopsele, fibre artificiale, materiale polimerice, se evaporă ușor și pătrund în tractul respirator al lucrătorilor. În originea acestui tip de astm bronșic sunt importante atât un mecanism alergic - producerea de anticorpi specifici IgE și IgG4 împotriva izocianați, cât și mecanisme non-alergice (blocarea receptorilor beta 2-adrenergici ai bronhiilor, efect iritant);
• Astmul bronșic la tâmplari - apare la dulgheri atunci când fabrică mobilă din cedru roșu. Praful său conține acid plicatic, iar la inhalare se formează anticorpi IgE specifici și se activează complementul. În plus, acidul plicatic blochează beta2-adrenergicii bronșici. Un mecanism mixt de dezvoltare a astmului bronșic apare și atunci când se lucrează cu alte tipuri de lemn.

Efectele combinate ale alergenilor și poluanților

Poluanții sporesc semnificativ acțiunea alergenilor. Complexele de „poluant + alergen” pot acționa ca superantigene și pot provoca hiperreactivitate bronșică chiar și la persoanele care nu sunt predispuse la astm bronșic.

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]

Factori etiologici endogeni

Factorii endogeni nu sunt alergeni și cauzează dezvoltarea astmului bronșic non-alergic.

Factorii endogeni includ următorii:

• o tulburare a metabolismului acidului arahidonic sub influența aspirinei (acid acetilsalicilic). La persoanele care suferă de un astfel de defect metabolic, sub influența aspirinei, sinteza leucotrienelor din acidul arahidonic crește, ceea ce duce la dezvoltarea bronhospasmului;
• hiperreactivitatea bronhiilor în raport cu efortul fizic (dezvoltarea astmului la efort fizic); factori neuropsihici - pot fi cauza unei variante neuropsihice destul de rare de astm bronșic. De asemenea, trebuie luat în considerare faptul că situațiile stresante psiho-emoționale pot fi foarte des cauza exacerbării oricărei variante de astm bronșic. Situațiile stresante provoacă dezvoltarea reacțiilor neuroreflexe care duc la bronhospasm și un atac de sufocare;
• Tulburările dishormonale - joacă un rol principal în dezvoltarea unor variante speciale de astm bronșic asociate cu disfuncție ovariană și insuficiență a funcției glucocorticoide a glandelor suprarenale.

[ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ]

Factorii care contribuie la dezvoltarea astmului bronșic

Acești factori cresc semnificativ riscul de a dezvolta astm bronșic atunci când sunt expuși la factori cauzali.

[ 42 ], [ 43 ], [ 44 ], [ 45 ]

Infecții respiratorii

Infecțiile respiratorii sunt unul dintre cei mai importanți factori care contribuie la dezvoltarea astmului bronșic la adulți și copii. GB Fedoseyev (1992) identifică o formă de astm bronșic dependentă de infecție. Dependența de infecție este înțeleasă ca o afecțiune în care apariția și/sau evoluția astmului bronșic depind de efectele diferiților antigeni infecțioși (virusuri, bacterii, ciuperci). Rolul infecțiilor respiratorii virale acute este deosebit de important. Cel mai adesea, apariția și progresia astmului bronșic sunt asociate cu virusurile gripale, virusul sincițial respirator, rinovirusul și virusul parainfluenza. Virusurile respiratorii deteriorează epiteliul ciliat al mucoasei bronșice, crescând permeabilitatea acesteia la diferite tipuri de alergeni și substanțe toxice. Odată cu aceasta, sub influența unei infecții virale respiratorii, sensibilitatea receptorilor iritanți ai stratului submucosal bronșic crește brusc. Astfel, sub influența infecției virale, hiperreactivitatea bronșică crește brusc. În plus, infecția virală participă la formarea inflamației alergice a bronhiilor, fiind stabilită posibilitatea inducerii sintezei de IgE specifice virusului. Infecțiile bacteriene și fungii joacă, de asemenea, un anumit rol în dezvoltarea astmului bronșic.

Poluanți atmosferici

„Poluanții sunt diverse substanțe chimice care, atunci când se acumulează în atmosferă în concentrații mari, pot provoca deteriorarea sănătății umane” (AV Yemelyanov, 1996). S-a stabilit că poluanții contribuie, fără îndoială, la dezvoltarea astmului bronșic, realizându-se predispoziția ereditară fenotipică la acesta. Astmul bronșic este o boală dependentă de mediu, acest lucru fiind relevant în special în copilărie. După cum este indicat în programul național rus „Astmul bronșic la copii, strategie, tratament și prevenție” (1997), astmul bronșic la copii este un marker sensibil al poluării aerului. Cei mai răspândiți poluanți sunt monoxidul de carbon, dioxidul de sulf și de azot, metalele, ozonul, praful, produsele de ardere incompletă a benzinei (hidrocarburi petroliere, formaldehidă etc.).

Smogul este deosebit de periculos și agresiv pentru tractul respirator: industrial și fotochimic. Smogul industrial este rezultatul arderii incomplete a combustibililor lichizi și solizi, acesta dominând în regiunile industriale. Principalele componente ale smogului industrial sunt dioxidul de sulf în combinație cu particule solide, dintre care unele pot fi alergeni. Smogul fotochimic se formează în locurile unde se acumulează vehicule sub influența luminii solare - reacțiile fotochimice sunt activate în gazele de eșapament. Principalele componente ale smogului fotochimic sunt dioxidul de azot și ozonul.

Sursele de poluanți sunt întreprinderile industriale, uzinele, fabricile (emisiile în atmosferă ale produselor de ardere incompletă a combustibililor lichizi și solizi, dioxid de sulf și alte substanțe), gazele de eșapament ale autovehiculelor, substanțele chimice utilizate în agricultură (pesticide, erbicide). În plus, poluanții sunt prezenți în locuințele oamenilor, sursele lor fiind substanțele chimice de uz casnic, aparatele de încălzire, parfumurile, sobele, șemineele, acoperirile sintetice și materialele de tapițerie, diverse tipuri de lipici, vopselele. Aerul din spațiile rezidențiale conține oxizi de azot, monoxid de carbon, dioxid de sulf, formaldehidă, izocianați, fum de tutun. Poluanții au o varietate de efecte asupra tractului respirator:

• provoacă iritații semnificative ale receptorilor iritanți (dioxid de sulf, acizi, diverse particule solide, praf), ceea ce duce la dezvoltarea bronhospasmului;
• deteriorează epiteliul ciliat și cresc permeabilitatea stratului epitelial al bronhiilor, ceea ce creează condiții favorabile pentru influența celulelor imunocompetente ale sistemului bronhopulmonar și a exoalergenilor (ozon, dioxid de azot și alți poluanți);
• stimulează producția de mediatori inflamatori și alergeni, deoarece aceștia promovează degranularea mastocitelor și bazofilelor.

Astfel, poluanții din aerul atmosferic și din spațiile de locuit contribuie la dezvoltarea inflamației bronșice, cresc brusc hiperreactivitatea bronșică și, prin urmare, contribuie atât la dezvoltarea astmului bronșic, cât și la exacerbarea acestuia.

[ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ]

Fumatul și fumatul pasiv

Conform conceptelor moderne, fumatul este unul dintre principalii factori care influențează apariția și evoluția astmului bronșic. Fumul de tutun conține un număr mare de substanțe care au un efect toxic, iritant (inclusiv asupra receptorilor iritanți) și un efect cancerigen. În plus, fumul de tutun reduce drastic funcția sistemului local de apărare bronhopulmonară, în principal a epiteliului ciliat al mucoasei bronșice (mai multe despre efectul fumului de tutun asupra tractului respirator). În cele din urmă, sub influența componentelor fumului de tutun, se dezvoltă inflamația membranei mucoase, sensibilizarea și hiperreactivitatea bronhiilor, ceea ce contribuie la dezvoltarea astmului bronșic. Fumatul pasiv - statul într-o cameră cu fum și inhalarea fumului de tutun - are același efect negativ. „Fumătorii pasivi” absorb la fel de multă nicotină și alte substanțe toxice din fumul de tutun din aerul cu fum al încăperilor ca un fumător activ. Fumătorii pasivi au, de asemenea, rate semnificativ mai mari de sensibilizare la alimente și polen în comparație cu persoanele care trăiesc în medii fără fumători.

Factorii care contribuie la exacerbarea astmului bronșic (factori declanșatori)

Factorii declanșatori sunt factorii care provoacă exacerbarea astmului bronșic. Sub influența factorilor declanșatori, procesul inflamator din bronhii este stimulat sau este provocat spasmul bronșic.

Cei mai comuni factori declanșatori sunt alergenii, infecțiile respiratorii, poluarea aerului, consumul de alimente alergene pentru pacient, activitatea fizică, factorii meteorologici și medicamentele. Unul dintre cei mai importanți factori care provoacă o exacerbare a astmului bronșic este activitatea fizică. Hiperventilația care apare în timpul activității fizice provoacă răcirea și uscarea mucoasei bronșice, ceea ce provoacă bronhospasm. Există o formă specială de astm bronșic cauzată de activitatea fizică.

O exacerbare a astmului bronșic poate fi cauzată și de condiții meteorologice nefavorabile. Pacienții cu astm bronșic sunt extrem de sensibili la vreme. Următorii factori meteorologici contribuie cel mai adesea la o exacerbare a astmului bronșic:

• temperatura scăzută și umiditatea ridicată a aerului atmosferic - acești factori au un efect deosebit de negativ asupra pacienților cu astm bronșic care prezintă sensibilizare fungică, deoarece în aceste condiții meteorologice crește concentrația sporilor fungici în aer; în plus, aceste condiții contribuie la formarea smogului industrial;
• o scădere sau o creștere semnificativă a presiunii atmosferice;
• poluarea aerului cu substanțe poluante;
• vreme însorită și vântoasă - are un efect negativ asupra polinozei astmului bronșic (vântul transportă polenul plantelor, radiațiile ultraviolete cresc proprietățile antigenice ale polenului);
• schimbarea câmpului magnetic al Pământului;
• furtună.

Factorii care agravează evoluția astmului bronșic includ și anumite medicamente - acestea sunt beta-blocante (blochează receptorii beta2-adrenergici ai bronhiilor), medicamente antiinflamatoare nesteroidiene (cresc sinteza leucotrienelor), preparate de rauwolfia (cresc activitatea receptorilor de acetilcolină ai bronhiilor) etc.

[ 50 ], [ 51 ], [ 52 ]