Care sunt cauzele bolilor gastrointestinale acute?

Factori predispozanți pentru dezvoltarea bolilor gastrointestinale acute

Grupa I. Caracteristici anatomice și fiziologice ale tractului gastrointestinal

Stomacla un sugar este funcțional imatur. Fundusul stomacului, în membrana mucoasă a căreia se produc pepsina și acidul clorhidric, este insuficient dezvoltat, pH-ul conținutului gastric nu scade sub 4,0 și abia până la vârsta de un an este de 1,5-2,0. Activitatea enzimatică scăzută a stomacului permite copilului să digere doar alimente ideale din punct de vedere calitativ și cantitativ, în caz contrar se dezvoltă tulburări digestive, ceea ce duce la disfuncții ale tractului gastrointestinal. Proprietățile bactericide scăzute ale conținutului gastric facilitează dezvoltarea infecțiilor intestinale.

Intestinele.Principalul rol biologic al celulelor mucoasei intestinale este transportul ingredientelor plastice și energetice ale alimentelor necesare organismului. Enterocitele sintetizează un număr mare de enzime - lactază, invertază, maltază, esterază, ATPază, dipeptidaze și altele. Acesta este un glicocalix care acoperă microvilii și, împreună cu enzimele asociate cu membrana microvililor, joacă rolul unui „filtru enzimatic” cu ajutorul căruia are loc hidroliză și absorbție intensivă. În cazul unei nutriții inadecvate sau al unei infecții a tractului gastrointestinal, copiii mici dezvoltă un sindrom de vilozități „trânse”, care provoacă o încălcare a hidrolizei și absorbției. În plus, celulele mucoasei intestinale sintetizează substanțe biologic active - serotonină, trigliceride, glicogen, unele polipeptide. Mucoasa gastrointestinală este un organ puternic pentru transportul apei și electroliților. Ureea, medicamentele, otrăvurile endogene etc. sunt excretate prin tractul gastrointestinal. Perturbarea acestor din urmă funcții în bolile gastrointestinale acute la copiii mici duce la dezvoltarea tulburărilor hidro-electrolitice și a intoxicației endogene.

Circulația sângelui în tractul gastrointestinal este asigurată de o rețea vasculară puternică. Suprafața totală a capilarelor intestinale este de 10 ori mai mare decât suprafața totală a capilarelor întregului mușchi scheletic. Prezența numeroaselor șunturi anatomice, abundența de pori în partea venoasă a capilarelor și alte caracteristici ale circulației gastrointestinale asigură o absorbție completă și, pe de altă parte, facilitează apariția edemelor. Iar odată cu edemul spațiului interstițial al mucoasei intestinale, apare întotdeauna diaree.

În același timp, intestinul este unul dintre organele cele mai sensibile la lipsa de oxigen. S-a stabilit că, la cea mai mică lipsă de oxigen, absorbția glucozei, aminoacizilor și grăsimilor scade. Aceasta explică apariția tulburărilor digestive atunci când sunt afectate sistemele responsabile de furnizarea de oxigen țesuturilor - sistemul respirator și cel cardiovascular.

S-a stabilit că tulburările circulatorii din intestine duc la tulburări similare în alte organe; de exemplu, se poate dezvolta spasm vascular în plămâni și poate apărea chiar și atelectazie.

Grupa II. Natura hrănirii

Riscul de îmbolnăvire cu alimentația artificială este de 2,5-3 ori mai mare decât cu alimentația naturală, iar rata mortalității din OZhKZ cu alimentație artificială este de 25 de ori mai mare. În cazul alimentației mixte și artificiale, cel mai adesea se produc erori în tehnologia de preparare a alimentelor, creând condiții pentru contaminarea microbiană a acesteia. Aproape jumătate dintre copiii transferați la alimentație artificială, în primele două luni după schimbarea naturii nutriției, suferă de boli gastrointestinale acute.

Acest grup de factori predispozanți include și situații în care se solicită excesiv sistemele enzimatice ale tractului gastrointestinal - supraalimentare cantitativă și calitativă, încălcarea principiului introducerii treptate a noilor produse, încălcarea dietei, aportul insuficient de lichide etc.

Grupa III. Starea de reactivitate

Caracteristicile sistemului imunitar în copilăria timpurie:

1. Imperfecțiuni ale sistemului imunitar.
2. Titru scăzut de anticorpi împotriva diferitelor microorganisme.
3. Fagocitoză incompletă.

Bebelușii născuți prematur și cei cu greutate mică la naștere sunt deosebit de vulnerabili.

Rahitismul și distrofia predispun la boli gastrointestinale acute. Acești copii nu au doar mecanisme de apărare afectate, ci și sisteme care reglează metabolismul apei și sărurilor, carbohidraților, proteinelor și grăsimilor, și există modificări semnificative în organele digestive, sistemul circulator și sistemul nervos central.

Bolile gastrointestinale acute frecvente sunt observate la copiii care suferă de imunodeficiență (primară și secundară), alergii și disbacterioză.

Cauzele și patogeneza bolilor gastrointestinale acute

Dispepsia parenterală este asociată cu boli acute în afara tractului gastrointestinal (patologia sistemelor respirator, cardiovascular, urinar și a altora), când tractul gastrointestinal este afectat de intoxicație, hipoxie, tulburări circulatorii, modificări ale sistemului nervos central și ale sistemului nervos autonom, motilitate afectată și disfuncție intestinală.

Diskinezia (spasmul, atonia) diferitelor părți ale tractului gastrointestinal este de obicei o consecință a încălcării reglării tonusului structurilor musculare în patologia sistemului nervos la copii, în special în encefalopatia perinatală.

Spectrul de agenți patogeni care cauzează infecții intestinale este larg - aceștia includ flora bacteriană, fungi, virusuri, iar recent a fost dovedită importanța florei oportuniste pentru dezvoltarea bolilor gastrointestinale acute.

Pentru copiii din primul an de viață, factorii etiologici în funcție de frecvența detectării infecțiilor intestinale sunt distribuiți după cum urmează:

1. rotavirus;
2. salmonelă;
3. Escherichia coli enteropatogenă;
4. Proteus, Klebsiella, Cytobacter, Enterobacter, Pseudomonas;
5. Shigella.

După un an:

• șigeloză;
• salmonelă;
• E. coli enteropatogenă; 4) rotavirus;
• campylobacter.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Patogeneza bolilor gastrointestinale acute

Mecanismul declanșator îl reprezintă produșii de descompunere ai ingredientelor alimentare neabsorbite (substanțe asemănătoare histaminelor, amine biogene) în dispepsie sau toxinele microbiene în infecțiile intestinale. Acestea afectează celulele mucoasei intestinale, perturbă funcțiile lor de bază (transport, sinteză, excreție), inhibă activitatea unui număr de enzime, se formează „vilozități tăiate”, iar procesul de digestie parietală este perturbat. Toxinele duc la denaturarea proteinelor membranelor celulare, ceea ce crește permeabilitatea barierei celulare. Acest lucru facilitează pătrunderea toxinelor și substanțelor biologic active formate în lumenul intestinal în profunzimea peretelui intestinal. Acestea au un efect puternic asupra microcirculației, mai întâi local, apoi la nivelul întregului organism. Toxinele cresc permeabilitatea și fragilitatea capilarelor, apar congestie, hemoragii submucoase. Din cauza ischemiei rezultate, procesele oxidative din țesuturi sunt perturbate. Rezultatul este acumularea de produși de ardere incompletă, acid lactic, în sângele de ejecție, ceea ce duce la dezvoltarea acidozei metabolice. Modificări similare ale microcirculației apar și în ficat. Acestea duc la o perturbare a funcțiilor sale și, mai presus de toate, a barierei de detoxifiere. Toxinele trec prin această barieră și inundă întregul corp - apare toxemia.

Ca urmare a stagnării sângelui și a creșterii permeabilității vasculare în sistemul microcirculației intestinale, apa, unele săruri minerale și albuminele plasmatice încep să se scurgă din patul vascular în spațiul intercelular și apoi în lumenul intestinal. Aceasta este originea scaunelor moi la copiii cu toxicoză intestinală, acest lucru explică scaunele apoase frecvente, aproape fără fecale, la copiii care nu primesc alimente.

Din cauza pierderii de apă, apare deshidratarea organismului din cauza fluidelor circulatorii, extracelulare, apar modificări ale sistemului cardiovascular și hemodinamica este perturbată.

Corpul pare să „caute apă” - apare un spasm al vaselor pielii, al mușchilor - așa-numita „victimă a periferiei”, apa este extrasă din spațiul interstițial și intracelular și „obținută” din exterior - sete, creșterea reabsorbției apei în rinichi, scăderea diurezei. Dar, din cauza toxemiei și a scăderii volumului de sânge circulant, și rinichii încep să sufere, ceea ce agravează acidoza. Compensarea acidozei începe să fie efectuată de plămâni, apare respirația acidotică.

Sub influența toxemiei, hipoxiei, acidozei, funcția sistemului nervos central are de suferit, comportamentul copilului este brusc perturbat. Poate apărea șoc hipovolemic.

Clasificarea bolilor gastrointestinale la copiii mici propusă de G.N. Speransky.

1. Boli de origine funcțională.

• Dispepsie simplă.
• Dispepsie toxică.
• Dispepsie parenterală (neînregistrată ca boală independentă).
• Pilorospasm.
• Atonia diferitelor părți ale tractului gastrointestinal.
• Constipație spastică.

2. Boli de origine infecțioasă.

• Dizenterie bacteriană.
• Dizenteria amoebică (amebiaza).
• Salmoneloză.
• Infecția cu coli intestinale.
• Formă intestinală a infecțiilor stafilococice, enterococice și fungice.
• Diaree virală.
• Infecție intestinală de etiologie necunoscută. 3. Malformații ale tractului gastrointestinal.
• Stenoză pilorică, megaduoden, megacolon.
• Atrezie (esofag, secțiuni intestinale, anus).
• Alte vicii.

Cursul acut este tipic pentru diferite tipuri de dispepsie de origine funcțională și pentru bolile gastrointestinale de origine infecțioasă.

În prezent, factorul infecțios joacă un rol major în apariția bolilor gastrointestinale acute.