Shigella

Dysenteria - o boală infecțioasă caracterizată prin intoxicație generală a corpului, diaree și o leziune aparte a mucoasei intestinului gros. Este una dintre cele mai frecvente boli intestinale acute din lume. Dizeneria este cunoscută din cele mai vechi timpuri sub numele de "diaree sângeroasă", dar natura sa sa dovedit a fi diferită. În 1875 omul de știință rus f. A. Lesch a evidențiat amoeba Entamoeba histolytica de la un pacient cu diaree sângeroasă, în următorii 15 ani sa stabilit independența acestei boli, în spatele căreia sa păstrat numele amebiasis.

Agenții cauzali ai dizenteriei propriu-zise sunt un grup mare de bacterii similare biologic , unite în genul Shigella. Agentul cauzal a fost descoperit pentru prima dată în 1888 de către A. Chantemes și F. Vidal; In 1891, el a fost descris de AV Grigoriev, iar în 1898 K. Shiga folosindu - le obținută din serul pacientului identificat agentul cauzator la 34 de pacienți cu dizenterie, dovedind în final rolul etiologic al acestei bacterii. Cu toate acestea, alți agenți de dizenterie au fost detectate în următorii ani: 1900 - S. Flexner, 1915 - K. Sonne, în 1917 - Uniunea K. și K. Schmitz, în 1932 - John Boyd. , în 1934 - D. Larjem, în 1943 - A. Saxom.

În prezent, genul Shigella include mai mult de 40 de serotipuri. Toate acestea sunt încă scurte bacili gram-negative, care nu formează spori și capsule care cresc bine în mediu nutritiv convențional, nu cresc pe mediu foame cu citrat sau malonat ca sursă unică de carbon; nu formează H2S, nu au urează; reacția Foges-Proskauer este negativă; glucoză și alte câteva carbohidrați sunt fermentate pentru a produce un gaz de acid fără (cu excepția unor biotipuri de Shigella flexneri: S. Manchester și S. Newcastle); De obicei nu fermentează lactoza (cu excepția Shigella sonnei), adonitol, inozitol și salicina nu lichefia gelatină, formează în mod tipic catalază, nu au nici o decarboxilazei lizină și fenilalanindezaminazy. Conținutul de G + C din ADN este de 49-53% mol. Shigella - anaerobi facultativi, temperatura optimă de creștere de 37 ° C, la o temperatură de peste 45 ° C nu crește, pH-ul optim 6.7-7.2. Colonii pe medii solide - rotunde, convexe, translucide, în cazul coloniilor brute formate de disociere R-formă. Creșterea pe MPB sub formă de opacitate uniformă, forme brute formează un precipitat. Cultura Proaspat Shigella sonnei formează colonii în mod normal de două tipuri: mici convexe rotund (I fază), mare plat (faza II). Coloniile de caractere depinde de prezența (faza I) sau absența plasmid (faza II) cu m. M. MD 120, care determină și virulența Shigella sonnei.

Clasificarea internațională a shigellaselor a fost construită ținând cont de caracteristicile lor biochimice (manitol-non-fermentare, mani fi cătoare, fermentare, lactoză Shigella încet fermentată) și caracteristicile structurii antigenice.

Shigella au antigeni de specificitate diferit: comun pentru familia Enterobacteriaceae, specii generice, specii, grupuri și tipuri specifice, precum și antigene K; H-antigeni nu.

Clasificarea ia în considerare numai gruparea și O-antigene specifice acestui tip. În conformitate cu aceste caracteristici din genul Shigella este împărțit în 4 subgrupe, sau 4 tipuri, și include 44 serotip. In subgrupa A (tip Shigella dysenteriae) inclus Shigella nu fermentează manitol. Specia include 12 serotipuri (1-12). Fiecare serotip are propriul său tip specific de antigen; relație antigenic între serotipuri, precum și cu alte tipuri de Shigella sunt ușoare. Pentru un grup B (tip Shigella flexneri) Shigella sunt de obicei fermenteze manitol. Shigella acest tip serologia legate una de alta: ele conțin antigene specifice fiecărui tip (I-VI), care sunt subdivizate în serotipuri (1-6 / „și grup de antigeni se găsesc în diferite formulări fiecare serotip și care sunt subdivizate în serotipuri plus podserotipy. în plus, acest tip include două variante antigenice - X și Y, care nu au antigene tipice, ele diferă prin antigene colectare S.flexneri serotipul grupa 6 nu are nici o podserotipov, dar este separat în trei tipuri de caracteristici biochimice fermentarea glucozei, manitol. și dulcitol.

O antigen lipopolysaccharide Shigella flexneri în antigen grup cuprinde 3, 4, ca structură primară principală, sinteza sa este monitorizată gena cromozomială localizată în apropierea lui locusului. Antigene specifice fiecărui tip I, II, IV, V și grupa antigenele 6, 7 și 8 sunt rezultatul modificărilor Antigenii 3 și 4 (glicozilare sau acetilare) și convertind genele respective sunt determinate de prophages, site-ul de integrare care este localizată în cromozomul Shigella-lac pro.

A apărut în țară în anii '80. XX secol. și a fost utilizat pe scară largă un nou podserotip S.flexneri 4 (IV: 7, 8) se deosebește de 4a podserotipa (IV; 3,4) și 4b (IV: 3, 4, 6), provenit de la S.flexneri varianta Y (IV: 3, 4) datorită lizogenizării sale prin transformarea profazelor IV și 7, 8.

Subgrupa C (Shigella boydix) include shigella, de obicei manitol de fermentare. Membrii grupului sunt diferiți serologic unul față de celălalt. Legăturile antigenice din specie sunt slab exprimate. Specia include 18 serotipuri (1-18), fiecare dintre ele având antigenul principal de tip.

În subgrupa D (specie Shigella sonnet) shigella, de obicei fermentând manitolul și lent (după 24 de ore de incubație și mai târziu) lactoză fermentată și zaharoză. Tipul 5. Sonnei include un serotip, cu toate acestea, fazele coloniilor I și II au antigenele lor specifice de tip. Pentru clasificarea intraspecifică a shigella Sonne sunt propuse două metode:

• împărțind-le în 14 tipuri și subtipuri biochimice prin capacitatea lor de a ferita maltoza, ramnoza și xiloza;
• împărțirea în fagotipi prin sensibilitate la un set de fagi corespunzători.

Aceste metode de tiparire au în principal o importanță epidemiologică. Mai mult, Shigella sonnei și Shigella flexneri același scop supus dactilografiere prin capacitatea de a sintetiza colicinei specifice (colicinei genotipare) și sensibilitate la colicinei cunoscute (kolitsinotipirovanie). Pentru a determina tipul de produs de Shigella colicinelor J. Abbot R. Shannon și seturi propuse de tulpini standard și trasor Shigella, precum și pentru determinarea sensibilității la tipurile cunoscute de colicinelor Shigella folosesc tulpini de referință set kolitsinogennyh de P. Frederick.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Rezistența la Shigella

Shigella are o rezistență destul de mare față de factorii de mediu. Ei supraviețuiesc pe o pânză de bumbac și hârtie pentru 0-36 zile în excrementele uscate - până la 4-5 luni, sol - până la 3-4 luni, în apă - de la 0,5 până la 3 luni, la fructe si legume - up 2 săptămâni, în lapte și produse lactate - până la câteva săptămâni; la o temperatură de 60 ° C, a dispărut în 15-20 de minute. Sensibile la soluții de cloramină, clor activ și alte dezinfectante.

Factori patogeni ai shigella

Proprietăți biologice importante Shigella, conturile pentru patogenitatea lor - capacitatea de a penetra celulele epiteliale, le multiplica si provoca moartea lor. Acest efect poate fi detectat de proba keratinoconjunctivale (injectare sub pleoapa inferioară a unui cobai buclă de cultură Shigella (2-3 miliarde de bacterii) cauzează dezvoltarea keratoconjunctivita sero-purulent), precum și prin infectarea celulelor cultivate (efect citotoxic) sau embrion de pui (lor moarte) sau șoareci intranazal albi (dezvoltarea pneumoniei). Principalii factori ai patogenității shigella pot fi împărțiți în trei grupe:

• factori care determină interacțiunea cu epiteliul mucoasei;
• factori care oferă rezistență la mecanismele umorale și celulare pentru protejarea macroorganismului și capacitatea lui de a se multiplica în celulele sale;
• capacitatea de a produce toxine și produse toxice care provoacă dezvoltarea procesului patologic în sine.

Primul grup include factorii de adeziune și colonizare: rolul lor este jucat de ferăstraie, proteine din membrana exterioară și LPS. Adeziunea și colonizarea contribuie la enzimele care descompun mucus - neuraminidaza, hialuronidaza, mucinases. Al doilea grup include factori de invazie, care promovează penetrarea Shigella în enterocite și reproducerea lor în ele și în macrofage cu manifestarea simultană a citotoxice și (sau) efectul enterotoxică. Aceste proprietăți sunt controlate de gene plasmizii m m 140 MD (codifică sinteza proteinelor membranei externe, provocând invazia) și gene cromozomiale ale Shigella: .. CEB A (cauzele keratoconjunctivita), cyt (responsabil pentru distrugerea celulelor), precum și alte gene, nu identificate. Protecția Shigella de suprafață fagocitară furnizate de antigen, antigeni și LPS 3.4. Mai mult, Shigella endotoxina lipid A are acțiune imunosupresoare: inhibă activitatea celulelor imune de memorie.

Al treilea grup de factori de patogenitate includ endotoxină și detectate la cele două tipuri de exotoxine Shigella - exotoxine și Shiga shigapodobnye (SLT-I și SLT-II), ale cărui proprietăți citotoxice sunt mai pronunțate în S. Dysenteriael. Shigapodobnye Shiga- și toxine în alte serotipuri de S. Dysenteriae, ele formează de asemenea S.flexneri, S. Sonnei, S. Boydii, EHEC și unele salmonella. Sinteza acestor toxine este controlată de toxinele fagilor de conversie. LT enterotoxinele se găsesc în Shigella Flexner, Sonne și Boyd. Sinteza LT în ele este controlată de gene plasmidice. Enterotoxina stimulează activitatea adenilat ciclazei și este responsabilă pentru dezvoltarea diareei. Shiga Toxin, sau neirotocsin, nu reacționează cu sistemul de adenilat ciclază, dar are un efect citotoxic direct. Shiga și toxinele asemănătoare Shiga (SLT-I și SLT-II) au un m. 70 kD și constă din subunitățile A și B (ultima din 5 subunități mici identice). Receptorul pentru toxine este glicolipidul membranei celulare. Virulența lui Shigella Sonne depinde, de asemenea, de plasmida cu o masă de 120 MD. Controlează sinteza a aproximativ 40 de polipeptide ale membranei exterioare, șapte dintre acestea fiind asociate cu virulența. Shigella Sonne, având această plasmidă, formează colonii din faza I și posedă virulență. Culturile care au pierdut plasmidul formează colonii din a doua fază și sunt lipsite de virulență. Plasmidele vezi m. 120-140 MD au fost găsite în shigella Flexner și Boyd. Lipozaharidă shigella este un endotoxin puternic.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13],

Imunitate postinfecțioasă

După cum au arătat observațiile asupra maimuțelor, după dizenteria transferată rămâne imunitatea durabilă și destul de lungă. Aceasta se datorează anticorpilor antimicrobieni, antitoxinelor, activității crescute a macrofagelor și limfocitelor T. Un rol semnificativ îl joacă imunitatea locală a mucoasei intestinale, mediată de IgA. Cu toate acestea, imunitatea este de natură specifică tipului, nu există o imunitate încrucișată de durată.

Epidemiologia dizenteriei

Sursa infecției este doar o persoană. Nici un animal în natură nu are dizenterie. În condiții experimentale, dizenteria poate fi reprodusă doar la maimuțe. Metoda de infectare este fecal-orală. Modalități de transmitere - apă (în principal, pentru Shigella Flexner), produsele alimentare, în special rolul important aparține de lapte și produse lactate (calea predominantă de infecție pentru Shigella sonnei), și de contact-gospodărie, în special pentru speciile S. Dysenteriae.

O caracteristică a epidemiologiei dizenterie este o schimbare în compoziția de specii de agenți patogeni, precum biotipuri Sonne și Flexner serotipuri în anumite regiuni. De exemplu, până la sfârșitul anilor '30. XX secol. S. Dysenteriae 1 au reprezentat până la 30-40% din toate cazurile de dizenterie, iar apoi acest serotip a început să apară mai puțin și mai puțin frecvent și aproape a dispărut. Cu toate acestea, în anii 1960-1980, S. Dysenteriae a reapărut pe scena istorică și a provocat o serie de epidemii, care a dus la formarea a trei focare hiperendemice ei - în America Centrală, Africa Centrală și Asia de Sud (India, Pakistan, Bangladesh și alte țări). Motivele pentru schimbarea compoziției speciilor de agenți cauzatori ai dizenteriei sunt probabil legate de modificările imunității colective și de modificările în proprietățile bacteriilor de dizenterie. În special, revenirea S. Dysenteriae 1 și generalizarea ei că formarea cauzată de dizenterie focarele hiperendemice, este asociat cu achiziționarea plasmidelor care au determinat rezistență multidrog și creșterea virulenței.

[14], [15], [16], [17], [18], [19], [20],

Simptomele dizenteriei

Perioada de incubație este de 2-5 zile dizenterie, uneori, mai puțin de o zi. Formarea sursei de infecție în membrana mucoasă descendente o parte a colonului (colon sigmoid si rect), în cazul în care agentul cauzal al penetreaza dizenterie, este ciclică: adeziunea, colonizarea, introducerea shigella în citoplasmă enterocitelor, multiplicarea lor intracelulară, distrugerea și respingerea celulelor epiteliale, ieșirea agenților patogeni în lumenul intestine; începe după care un alt ciclu - .. Adeziune, colonizare, etc. Intensitatea ciclurilor depinde de concentrația de agenți patogeni în stratul de perete al mucoasei. Ca urmare a unor cicluri repetate de ulcere inflamatorii formate focare în creștere, atunci când sunt combinate, crește expunerea pe peretele intestinal, rezultând în fecale acolo sânge noduli mucopurulenta leucocite polimorfonucleare. Cytotoxins (SLT-I și SLT-II) sunt responsabile pentru distrugerea celulelor enterotoxină - diaree, endotoxine - toxicitate generală. Dizenterie Clinica este determinată în mare măsură de ce tip de exotoxină produs într-o măsură mai mare a agentului, gradul de efectele sale alergene și statutul imun. Cu toate acestea, multe dintre patogeneza dizenterie nu sunt încă clarificate, în special Particularitatile :. De dizenterie la copii în primii doi ani de viață, motivele pentru trecerea cronică dizenterie acută, valoarea sensibilizare, mecanismul imunității locale a mucoasei intestinale, etc. Cele mai frecvente semne clinice de dizenterie sunt diaree, frecvente dorește: în cazuri severe la 50 sau mai multe ori pe zi, tenesme (spasme dureroase ale rectului) și intoxicație generală. Natura scaunului este determinată de gradul de leziuni ale colonului. Mai ales dizenteriei severe cauzate de S. Dysenteriae 1, cel mai pur - Sonne dizenterie.

Diagnosticul de laborator al dizenteriei

Metoda principală este bacteriologică. Fecalele servesc drept material pentru studiu. Alocarea Schema de agent: cultură pe mediu de diagnostic diferential Endo și Ploskireva (paralel cu mediul de îmbogățire, urmată de placarea pe Endo mediu Ploskireva) pentru a separa colonii izolate, pregătirea unei culturi pure, a studia proprietățile sale biochimice și, având în vedere recenta, identificarea folosind polivalenți și seruri de aglutinare de diagnostic monovalent. Se produc următoarele seruri comerciale.

Pentru Shigella, nu fermentarea manitolului:

• la S. Dysenteriae 1 și 2 (polivalenți și monovalenți),
• la S. Dysenteriae 3-7 (polivalent și monovalent),
• la S. Dysenteriae 8-12 (polivalent și monovalent).

Prin Shigella, manitol fermentată: pentru a proba antigeni S. Flexneri I, II, III, IV, V, VI, S.flexneri antigenii la grupa 3, 4, 6,7,8 - polivalenta, la antigeni S. Boydii 1-18 (polivalenți și monovalenți), la antigene de fază S. Sonnei I, fază II, la antigene S. Flexneri I-VI + S. Sonnei - polivalente.

Pentru identificarea rapidă a Shigella recomandată următoarea metodă: o colonie suspectă (pe un Endo-lactoză mediu) subcultivat pe un mediu TSI - agar trehsaharny (glucoză, lactoză, zaharoză) cu fier pentru a determina producerea H2S; (engleză triplu fier zahăr.) sau pe un mediu care conține glucoză, lactoză, zaharoză, fier și uree.

Orice organism care scindează ureea după 4-6 ore de incubare este cel mai probabil legat de genul Proteus și poate fi exclus. Microorganism generatoare H, S sau având o ureazei sau acid care formează pe lactoză (ferment medii înclinate sau zaharoză) pot fi omise, cu toate că tulpinile care formează H2S, trebuie explorată ca potențiali membri ai genului Salmonella. În toate celelalte cazuri, cultura cultivată pe aceste medii trebuie examinată și, în cazul în care glucoza este fermentată (decolorarea coloanei), este izolată în forma sa pură. Simultan, poate fi studiat în reacția de aglutinare pe sticlă cu antiserul corespunzător genului Shigella. Dacă este necesar, efectuați alte teste biochimice care verifică apartenența la genul Shigella și, de asemenea, studiați mobilitatea.

TPHA, DGC, reacția koagglyutinatsii (urină și fecale), IPM, Ragan (ser) pentru detectarea antigenilor în sânge (inclusiv în componența CEC), poate fi utilizat urină și fecale următoarele metode. Aceste metode sunt foarte eficiente, specifice și adecvate pentru diagnosticarea precoce.

Pentru diagnosticul serologic se pot utiliza următoarele: RPG cu diagnosticul de eritrocite adecvat, metoda imunofluorescenței (în mod indirect), metoda Coombs (determinarea titrului de anticorpi incompleți). Valoarea diagnosticului are, de asemenea, un test alergic cu dysentrină (soluție de fracțiuni de proteine Shigella Flexner și Sonne). Reacția este luată în considerare după 24 de ore și este considerată pozitivă în prezența hiperemiei și infiltrației cu un diametru de 10-20 mm.

Tratamentul dizenteriei

Principala atenție este acordată restaurării metabolismului normal al apei, al alimentației raționale, al detoxificării, al tratamentului antibiotic rațional (luând în considerare sensibilitatea agentului patogen la antibiotice). Un efect bun rezultă din utilizarea timpurie a unui bacteriofag disensibil polivalent, în special pectină acoperită cu pectină, care protejează fagul de acțiunea sucului gastric HCl; în pectina intestinului subțire se dizolvă, fagii sunt eliberați și își manifestă acțiunea. Cu fagul profilactic trebuie administrat cel puțin o dată la trei zile (perioada de supraviețuire în intestin).

Profilaxia specifică a dizenteriei

Pentru a crea imunitate artificială împotriva dizenteriei, s-au folosit diferite vaccinuri: de la bacterii ucise, alcoolice chimice, dar toate au fost ineficiente și retrase din producție. Au fost create vaccinuri împotriva dizenteriei Flexner de la viu (mutant, dependent de streptomicină) Shigella Flexner; ribozomale, dar, de asemenea, nu au găsit o aplicare largă. Prin urmare, problema prevenirii specifice a dizenteriei rămâne nesoluționată. Principala modalitate de combatere a dizenteriei este îmbunătățirea sistemului de alimentare cu apă și canalizare, asigurarea unor regimuri sanitare și igienice stricte în întreprinderile alimentare, în special în industria produselor lactate, în instituțiile pentru copii, în spațiile publice și în igiena personală.