Expert medical al articolului
Noile publicații
Bronsita cronica neobstructiva: cauze si patogeneza
Ultima examinare: 23.04.2024
Tot conținutul iLive este revizuit din punct de vedere medical sau verificat pentru a vă asigura cât mai multă precizie de fapt.
Avem linii directoare de aprovizionare stricte și legătura numai cu site-uri cu reputație media, instituții de cercetare academică și, ori de câte ori este posibil, studii medicale revizuite de experți. Rețineți că numerele din paranteze ([1], [2], etc.) sunt link-uri clickabile la aceste studii.
Dacă considerați că oricare dintre conținuturile noastre este inexactă, depășită sau îndoielnică, selectați-o și apăsați pe Ctrl + Enter.
In cazul bronșite obstructive cronice materia de mai mulți factori, dintre care majoritatea aparent este inhalarea fumului de tutun (fumatul activ si pasiv). Iritarea constantă a mucoasei bronsice prin fumul de tutun duce la restructurarea secretorii aparatelor, giperkrinii și crește vâscozitatea secrețiilor bronșice, precum și afectarea epiteliului ciliat al mucoasei, care rezultă în transportul mucociliar perturbat, curățarea și funcția de protecție a bronhiilor, care contribuie la dezvoltarea inflamației la nivelul mucoaselor cronice. Astfel, tutun de fumat reduce rezistența naturală a membranei mucoase și facilitează acțiunea patogenă a infecțiilor virale și bacteriene.
Dintre pacienții cu bronșită cronică ne-obstructivă, aproximativ 80-90% sunt fumători activi. Numărul de țigări afumate pe zi și durata totală a fumatului. Se crede că efectul cel mai iritant asupra mucoasei este fumatul și, într-o mai mică măsură, tubul sau țigara.
Al doilea factor de risc cel mai important pentru bronșitele obstructive cronice - efect asupra mucoasei bronșice de substanțe volatile (poluanți) referitoare la poluanții industriali și casnici de aer (siliciu, cadmiu, NO2, SO2, etc.) de durată. Implementarea acestor factori dăunători depinde, de asemenea, de durata efectului patogen asupra mucoasei, adică de la vechimea în muncă sau de la durata șederii în condiții nefavorabile.
Al treilea factor care contribuie la apariția și menținerea inflamației cronice a mucoasei bronșic, o infecție virală și bacteriană a căilor respiratorii: traheobronșitele acute recurente, SARS, pneumonie și alte infecții bronhopulmonare.
Boala cea mai frecventă este cauzată de:
- virusuri respiratorii (virus sincițial respirator, virusuri gripale, adenovirusuri etc.);
- Streptococcus pneumoniae;
- Haemophilus influenzae;
- moraksella;
- Mycoplasma;
- chlamydia și altele.
Pentru fumători, cea mai comună asociere este tijă hemofilă și morocel.
De o importanță deosebită este infecția virală. Expunerea repetată la virusuri respiratorii în epiteliul mucoasei bronsice duce la degenerarea focala si pierderea celulelor ciliate. Ca rezultat, porțiunile mucoasa bronșică sunt formate care nu conțin epiteliu ciliat (așa-numitele „pete chel“). Este în aceste locații este întrerupt de mișcare secrețiile bronhice în direcția orofaringelui, se acumulează secreție bronșică și adeziune devine posibilă patogeni oportuniști (pneumococ, Haemophilus influenzae, Moraxella și colab.) Pentru zonele afectate ale mucoasei. Astfel, o infecție virală aproape întotdeauna promovează suprainfectarea bacteriană.
Bronșică colonizarea mucoasei de microorganisme posedă în general virulență relativ scăzută, conduce, cu toate acestea, pentru a forma o cascadă de factori celular și umoral inițierea și menținerea inflamației cronice a mucoasei,.
Ca urmare, se formează un proces inflamator difuz (endobronchită) în mucoasa bronhiilor mari și medii. În acest caz, grosimea pereților bronhiilor devine neuniformă: zonele de hipertrofie mucoasă alternează cu zonele atrofiei sale. Mucoasele bronșice sunt edematoase, se acumulează o cantitate moderată de spută mucoasă, mucopurulentă sau purulentă în lumenul bronhiilor. În majoritatea cazurilor, există o creștere a ganglionilor limfatici traheobronsiali și bronhopulmonari. Țesutul peribronchial este densificat și în unele cazuri își pierde aerul.
Modificările bronhiilor cu bronșită simplă (non-obstructivă) diferă în funcție de următoarele caracteristici:
- leziunea primară a bronhiilor mari și medii;
- în cele mai multe cazuri, activitatea relativ scăzută a procesului inflamator în mucoasa bronșică;
- absența unei obstrucții bronșice semnificative.
În plus față de acești factori principali de risc exogeni care duc la formarea endobronchitis cronice (fumatul, expunerea la poluanți volatili și infecții virale și bacteriene) în apariția bronșitei obstructive cronice sunt așa-numiții factori endogeni semnificativi, care includ:
- sex masculin;
- vârsta peste 40 de ani;
- bolile nazofaringe, cu o încălcare a respirației prin nas;
- modificări ale hemodinamicii micului cerc al circulației sanguine, în special în sistemul de microcirculare (de exemplu, în insuficiența cardiacă cronică);
- insuficiența sistemului T de imunitate și sinteză a IgA;
- hiper reactivitatea mucoasei bronșice;
- tendința familială spre bolile bronhopulmonare;
- întreruperea activității funcționale a macrofagelor alveolare și a neutrofilelor
Acești factori de risc „endogene“, și, probabil, unele alte „defecte biologice“ nu sunt printre obligatorii (obligã) mecanisme de endobronchitis, există factori importanți predispunând pentru a facilita efectele patogenice asupra mucoasei bronșice la fumul de tutun, poluanții volatili și infecțiilor virale și bacteriene .
Principalele legături ale patogenezei bronșite cronice ne-obstructive sunt:
- Efecte iritante și dăunătoare asupra mucoasei tuburilor bronhice de fum de tutun, poluanți volatili de natură internă sau industrială, precum și infecții virale-bacteriene repetate.
- Hiperplazia celulelor calciforme ale glandelor bronșice, hiperproducția secreției bronșice (hipercrine) și deteriorarea proprietăților reologice ale mucusului (discrinia).
- Încălcarea clearance-ului mucociliar, funcția protectoare și purificatoare a mucoasei bronhice.
- Distrofie distală și moartea celulelor ciliate cu formarea de "pete chelite".
- Colonizarea membranei mucoase deteriorate a bronhiilor de către microorganisme și inițierea unei cascade de factori celulari și umorali ai inflamației mucoaselor.
- Inflamația edemului și formarea de zone de hipertrofie și atrofie a mucoasei.