^

Sănătate

A
A
A

Bronșita cronică non-obstructivă - Cauze și patogeneză

 
, Editorul medical
Ultima examinare: 04.07.2025
 
Fact-checked
х

Tot conținutul iLive este revizuit din punct de vedere medical sau verificat pentru a vă asigura cât mai multă precizie de fapt.

Avem linii directoare de aprovizionare stricte și legătura numai cu site-uri cu reputație media, instituții de cercetare academică și, ori de câte ori este posibil, studii medicale revizuite de experți. Rețineți că numerele din paranteze ([1], [2], etc.) sunt link-uri clickabile la aceste studii.

Dacă considerați că oricare dintre conținuturile noastre este inexactă, depășită sau îndoielnică, selectați-o și apăsați pe Ctrl + Enter.

Mai mulți factori sunt importanți în dezvoltarea bronșitei cronice non-obstructive, principalul dintre aceștia fiind probabil inhalarea fumului de tutun (fumatul activ și pasiv). Iritația constantă a mucoasei bronșice de către fumul de tutun duce la restructurarea aparatului secretor, hipercrinie și creșterea vâscozității secrețiilor bronșice, precum și la deteriorarea epiteliului ciliat al mucoasei, rezultând perturbarea transportului mucociliar, a funcțiilor de curățare și protecție ale bronhiilor, ceea ce contribuie la dezvoltarea inflamației cronice a mucoasei. Astfel, fumatul reduce rezistența naturală a membranei mucoase și facilitează efectul patogen al infecțiilor virale și bacteriene.

Printre pacienții cu bronșită cronică non-obstructivă, aproximativ 80-90% sunt fumători activi. Mai mult, numărul de țigări fumate pe zi și durata totală a fumatului sunt importante. Se crede că fumatul țigărilor are cel mai mare efect iritant asupra membranei mucoase și, într-o măsură mai mică, asupra pipelor sau trabucurilor.

Al doilea factor de risc ca importanță pentru bronșita cronică non-obstructivă este expunerea pe termen lung a mucoasei bronșice la substanțe volatile (poluanți) legate de poluanții atmosferici industriali și casnici (siliciu, cadmiu, NO2, SO2 etc.). Implementarea acestor factori nocivi depinde și de durata efectului patogen asupra mucoasei, adică de durata serviciului sau de durata șederii în condiții nefavorabile.

Al treilea factor care contribuie la apariția și menținerea inflamației cronice a mucoasei bronșice este o infecție virală-bacteriană a căilor respiratorii: traheobronșită acută repetată, infecții virale respiratorii acute, pneumonie și alte infecții bronhopulmonare.

Boala este cel mai adesea cauzată de:

  • virusuri respiratorii (virus sincițial respirator, virusuri gripale, adenovirusuri etc.);
  • pneumococ;
  • Haemophilus influenzae;
  • Moraxella;
  • micoplasmă;
  • chlamidia etc.

Pentru fumători, cea mai tipică asociere este între Haemophilus influenzae și Moraxella.

Infecția virală are o importanță deosebită. Expunerea repetată a mucoasei bronșice la virusuri respiratorii duce la distrofie focală și moartea celulelor ciliate. Drept urmare, pe mucoasa bronșică se formează zone fără epiteliu ciliat (așa-numitele „pete chele”). În aceste zone este întreruptă mișcarea secrețiilor bronșice către orofaringe, se acumulează secreții bronșice și apare posibilitatea aderării microorganismelor oportuniste (pneumococi, Haemophilus influenzae, Moraxella etc.) la zonele afectate ale mucoasei. Astfel, o infecție virală contribuie aproape întotdeauna la suprainfecția bacteriană.

Însămânțarea mucoasei bronșice cu microorganisme, care în general au o virulență relativ scăzută, duce totuși la formarea unei cascade de factori umorali și celulari care inițiază și mențin inflamația cronică a mucoasei.

Ca urmare, în membrana mucoasă a bronhiilor mari și medii se dezvoltă un proces inflamator difuz (endobronșită). Grosimea pereților bronșici devine inegală: zonele de hipertrofie a mucoasei alternează cu zone de atrofie a acesteia. Mucoasa bronșică este edematoasă, o cantitate moderată de spută mucoasă, mucopurulentă sau purulentă se acumulează în lumenul bronhiilor. În majoritatea cazurilor, se observă o creștere a ganglionilor limfatici traheobronșici și bronhopulmonari. Țesutul peribronșic este compactat și, în unele cazuri, își pierde aerisirea.

Modificările bronhiilor în bronșita simplă (neobstructivă) se caracterizează prin următoarele caracteristici:

  • afectează predominant bronhiile mari și medii;
  • în majoritatea cazurilor, activitate relativ scăzută a procesului inflamator în mucoasa bronșică;
  • absența tulburărilor bronho-obstructive semnificative.

Pe lângă principalii factori de risc exogeni enumerați care duc la dezvoltarea endobronșitei cronice (fumatul, expunerea la poluanți volatili și infecția virală-bacteriană), așa-numiții factori endogeni sunt importanți în dezvoltarea bronșitei cronice non-obstructive, care includ:

  • sex masculin;
  • vârsta peste 40 de ani;
  • boli ale nazofaringelui cu respirație afectată prin nas;
  • modificări ale hemodinamicii circulației pulmonare, în principal în sistemul de microcirculație (de exemplu, în insuficiența cardiacă cronică);
  • deficitul sistemului T al imunității și sintezei IgA;
  • hiperreactivitatea mucoasei bronșice;
  • antecedente familiale de boli bronhopulmonare;
  • perturbarea activității funcționale a macrofagelor alveolare și a neutrofilelor

Factorii de risc „endogeni” enumerați și, eventual, alte „defecte biologice” nu se numără printre mecanismele obligatorii (necesare) pentru dezvoltarea endobronșitei, dar par a fi factori predispozanți importanți care facilitează efectele patogene ale fumului de tutun, poluanților volatili și infecțiilor virale-bacteriene asupra mucoasei bronșice.

Principalele legături în patogeneza bronșitei cronice non-obstructive sunt:

  1. Efecte iritante și dăunătoare asupra mucoasei bronșice ale fumului de tutun, poluanților volatili de origine casnică sau industrială, precum și infecțiilor virale și bacteriene repetate.
  2. Hiperplazia celulelor caliciforme ale glandelor bronșice, hiperproducția de secreții bronșice (hipercrinie) și deteriorarea proprietăților reologice ale mucusului (discrinie).
  3. Încălcarea clearance-ului mucociliar, funcția de protecție și curățare a mucoasei bronșice.
  4. Distrofie focală și moartea celulelor ciliate cu formarea de „pete chele”.
  5. Colonizarea mucoasei bronșice afectate de către microorganisme și inițierea unei cascade de factori celulari și umorali ai inflamației mucoasei.
  6. Edem inflamator și formarea de zone de hipertrofie și atrofie a mucoasei.

trusted-source[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.