Boli purulente-septice postpartum

Bolile purulent-septice postpartum reprezintă o problemă serioasă și sunt una dintre principalele cauze ale morbidității și mortalității materne.

Frecvența bolilor purulente-septice după cezariană variază, conform diverșilor autori, de la 2 la 54,3%. La femeile cu risc crescut de infecție, frecvența complicațiilor inflamatorii ajunge la 80,4%.

Citește și:

• Tratamentulbolilor purulente-septice postpartum
• Prevenirea complicațiilor inflamatorii postoperatorii în ginecologie

Cea mai frecventă complicație a unei cezariene este endometrita. Este principala cauză a generalizării infecției și a formării unei cicatrici insuficiente pe uter. Frecvența endometritei, conform unor autori, ajunge la 55%. În majoritatea cazurilor, endometrita se vindecă cu un tratament adecvat.

Dacă endomiometrita purulentă are un curs prelungit și lent, în zona suturii apare microabces, ceea ce duce la divergența marginilor plăgii și la formarea unei cicatrici inadecvate pe uter (complicații întârziate - insuficiență secundară a cicatricei uterine).

Procesul se poate răspândi în continuare cu formarea de panmetrită, formațiuni tubo-ovariene purulente, parametrită purulentă-infiltrativă, fistule genitale, abcese pelvine, peritonită limitată și sepsis.

Bolile infecțioase postpartum direct legate de sarcină și naștere se dezvoltă la 2-3 zile după naștere până la sfârșitul celei de-a 6-a săptămâni (42 de zile) și sunt cauzate de infecții (în principal bacteriene).

Infecția nosocomială (spitalică, nosocomială) este orice boală infecțioasă manifestată clinic care apare la o pacientă în timpul internării sale într-un spital de obstetrică sau în decurs de 7 zile de la externare, precum și la personalul medical ca urmare a activității sale într-un spital de obstetrică.

Majoritatea infecțiilor bacteriene dobândite în spital apar în primele 48 de ore de la spitalizare (nașterea copilului). Cu toate acestea, fiecare caz de infecție trebuie evaluat individual, în funcție de perioada de incubație și de forma nozologică a infecției.

O infecție nu este considerată a fi dobândită în spital dacă:

• prezența unei infecții la pacient în perioada de incubație înainte de internarea în spital;
• complicații sau continuarea unei infecții pe care pacientul o avea în momentul spitalizării.

O infecție este considerată a fi dobândită în spital dacă:

• cumpărarea acestuia de la un spital;
• infecție intrapartum.

Profilurile de rezistență la antibiotice sunt o combinație a factorilor determinanți de rezistență ai fiecărei tulpini de microorganisme izolate. Profilurile de rezistență la antibiotice caracterizează caracteristicile biologice ale ecosistemului microbian care s-a format în spital. Tulpinile spitalicești de microorganisme au rezistență multiplă la cel puțin 5 antibiotice.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Cauze boli puruloseptice postpartum

Principalii agenți patogeni ai complicațiilor septice obstetricale sunt asociații de microbi anaerobi și aerobi gram-pozitivi și gram-negativi, predominând microflora oportunistă. În ultimul deceniu, infecțiile de nouă generație cu transmitere sexuală au început, de asemenea, să joace un anumit rol în aceste asociații: chlamydia, micoplasma, virusurile etc.

Starea microflorei normale a organelor genitale feminine joacă un rol important în dezvoltarea patologiei purulent-septice. S-a stabilit o corelație ridicată între vaginoza bacteriană (disbacterioza vaginală) la femeile gravide și infecția lichidului amniotic, complicațiile sarcinii (corioamnionită, naștere prematură, ruptură prematură de membranele, endometrită postpartum, complicații inflamatorii fetale).

În infecțiile spitalicești, care apar de 10 ori mai des, pătrunderea exogenă a agenților patogeni bacterieni este de o importanță primordială. Principalii agenți patogeni ai infecțiilor nosocomiale în practica obstetrică și ginecologică sunt bacteriile gram-negative, dintre care enterobacteriile (pannochka intestinală) sunt cele mai frecvente.

În ciuda varietății largi de agenți patogeni, în majoritatea cazurilor de infecție postpartum se detectează microorganisme gram-pozitive (25%). Staphylococcus aureus - 35%, Enterococcus spp. - 20%, Staphylococcus coagulazo-negativ - 15%, Streptococcus pneumoniae - 10%, alte gram-pozitive - 20%;

Microorganisme Gram-negative (25%). Escherichia coli - 25%, Klebsiella/Citrobacter - 20%, Pseudomonas aeruginosa - 15%, Enterobacter spp. - 10%, Proteus spp. - 5%, altele - 25%; Ciuperci Candida - 3%; microfloră anaerobă - folosind tehnici speciale de cercetare (20%); microfloră neidentificată - în 25% din cazuri.

[ 4 ], [ 5 ]

Patogeneza

Inflamația este răspunsul normal al organismului la infecție; poate fi definită ca un răspuns de protecție localizat la leziunea tisulară, al cărui scop principal este de a distruge microorganismul cauzator și țesutul deteriorat. Dar, în unele cazuri, organismul răspunde la infecție cu un răspuns inflamator masiv și excesiv.

O reacție inflamatorie sistemică este o activare sistemică a răspunsului inflamator, secundară imposibilității funcționale a mecanismelor de limitare a răspândirii microorganismelor și a produselor lor reziduale din zona locală afectată.

În prezent, se propune utilizarea unui concept precum „sindrom de răspuns inflamator sistemic” (SIRS) și considerarea acestuia ca un răspuns universal al sistemului imunitar al organismului la impactul unor iritanți puternici, inclusiv infecția. În caz de infecție, acești iritanți sunt toxinele (exo- și endotoxinele) și enzimele (hialuronidază, fibrinolizină, colagenază, proteinază), care sunt produse de microorganisme patogene. Unul dintre cei mai puternici declanșatori ai cascadei de reacții SIRS este lipopolisaharida (LPS) a membranelor bacteriilor gram-negative.

Baza SIRS este formarea unui număr excesiv de mare de substanțe biologic active - citokine (interleukine (IL-1, IL-6), factor de necroză tumorală (TMFa), leucotriene, interferon-γ, endoteline, factor de activare plachetară, oxid nitric, kinine, histamine, tromboxan A2 etc.), care au un efect patogen asupra endoteliului (perturbă procesele de coagulare, microcirculația), cresc permeabilitatea vasculară, ceea ce duce la ischemie tisulară.

Există trei etape de dezvoltare a SIRS (RS Bone, 1996):

• Etapa I - producția locală de citokine; ca răspuns la infecție, mediatorii antiinflamatori joacă un rol protector, distrug microbii și participă la procesul de vindecare a rănilor;
• Etapa II - eliberarea unei cantități mici de citokine în fluxul sanguin sistemic; controlată de sisteme mediatoare antiinflamatorii, anticorpi, creând premisele pentru distrugerea microorganismelor, vindecarea rănilor și menținerea homeostaziei;
• Stadiul III - reacție inflamatorie generalizată; cantitatea de mediatori ai cascadei inflamatorii din sânge crește la maximum, elementele lor distructive încep să domine, ceea ce duce la perturbarea funcției endoteliale cu toate consecințele.

Un răspuns inflamator generalizat (SIRS) la o infecție clar identificată este definit ca sepsis.

Printre posibilele surse de infecție postpartum care pot exista înainte de sarcină se numără:

• infecție a tractului respirator superior, în special atunci când se utilizează anestezie generală;
• infecția membranelor epidurale;
• tromboflebită; extremități inferioare, pelvis, locuri de cateterizare venoasă;
• infecție a tractului urinar (bacteriurie asimptomatică, cistită, pielonefrită);
• endocardită septică;
• apendicita și alte infecții chirurgicale.

Factorii favorabili pentru dezvoltarea complicațiilor infecțioase postpartum includ:

• cezariană. Prezența materialului de sutură și formarea unui focar de necroză ischemică a țesuturilor infectate, împreună cu o incizie pe uter, creează condiții ideale pentru complicații septice;
• travaliu prelungit și ruptură prematură a membranelor, care duc la corioamnionită;
• traumatisme tisulare în timpul nașterii vaginale: aplicarea forcepsului, incizie perineală, examinări vaginale repetate în timpul travaliului, manipulări intrauterine (îndepărtarea manuală a placentei, examinarea manuală a cavității uterine, rotația internă a fătului, monitorizarea internă a stării fătului și a contracțiilor uterine etc.);
• infecții reproductive;
• nivel social scăzut combinat cu o nutriție precară și o igienă nesatisfăcătoare.

Cauzele generalizării infecției pot fi:

• tactici chirurgicale incorecte și o arie de aplicare inadecvată a intervenției chirurgicale;
• alegerea incorectă a volumului și componentelor terapiei antibacteriene, detoxifiante și simptomatice;
• imunoreactivitate scăzută sau alterată a macroorganismului;
• prezența unei patologii concomitente severe;
• prezența tulpinilor de microorganisme rezistente la antibiotice;
• lipsa oricărui tratament.

Simptome boli puruloseptice postpartum

Infecția postpartum este predominant o infecție a plăgii. În majoritatea cazurilor, focarul principal este localizat în uter, unde zona locului placentar după separarea placentei reprezintă o suprafață mare a plăgii. Infecția rupturilor de perineu, vagin și col uterin este posibilă. După o cezariană, infecția se poate dezvolta în plaga chirurgicală a peretelui abdominal anterior. Toxinele și enzimele produse de microorganismele care au cauzat infecția plăgii pot pătrunde în patul vascular în orice localizare a focarului principal.

Astfel, orice infecție postpartum limitată condiționat, localizată prin răspuns protector, poate deveni o sursă de dezvoltare a sepsisului.

Manifestările clinice generale ale unei reacții inflamatorii sunt caracteristice;

• reacție inflamatorie locală: durere, hiperemie, umflare, creștere locală a temperaturii, disfuncție a organului afectat;
• Reacție generală a organismului: hipertermie, febră. Semnele de intoxicație (slăbiciune generală, tahicardie, scăderea tensiunii arteriale, tahipnee) indică dezvoltarea SIRS.

Formulare

În țările CSI, clasificarea SV Sazonov-AB Bartels este utilizată de mulți ani, conform căreia diferite forme de infecție postpartum sunt considerate etape separate ale unui proces infecțios (septic) dinamic și sunt împărțite în limitate și răspândite. Această clasificare nu corespunde înțelegerii moderne a patogenezei sepsisului. Interpretarea termenului „sepsis” s-a schimbat semnificativ datorită introducerii unui nou concept - „sindromul de răspuns inflamator sistemic”.

Clasificarea modernă a bolilor inflamatorii purulente postpartum presupune împărțirea lor în forme condiționat limitate și generalizate. Formele condiționat limitate includ supurația plăgii postpartum, endometrita, mastita. Formele generalizate sunt reprezentate de peritonită, sepsis, șoc septic. Prezența unui răspuns inflamator sistemic la o femeie în travaliu cu o formă condiționat limitată a bolii necesită monitorizare și tratament intensiv, ca în cazul sepsisului.

Infecția postpartum este cel mai probabil să apară atunci când temperatura corpului crește peste 38 °C și există durere în uter la 48-72 de ore după naștere. În primele 24 de ore după naștere, se observă în mod normal o creștere a temperaturii corporale. Aproximativ 80% dintre femeile cu o creștere a temperaturii corporale în primele 24 de ore după nașterea vaginală nu prezintă semne ale unui proces infecțios.

Clasificarea Internațională a Bolilor ICD-10 (1995) identifică, de asemenea, următoarele boli infecțioase postpartum sub titlul „Sepsis postpartum”:

085 Sepsism postpartum

Postpartum:

• endometrită;
• febră;
• peritonită;
• septicemie.

086.0 Infecția plăgii obstetricale chirurgicale

Infectat:

• rană prin cezariană după naștere;
• sutura perineală.

086.1 Alte infecții ale tractului genital după naștere

• cervicită după naștere
• vaginită

087.0 Tromboflebită superficială în perioada postpartum

087.1 Flebotromboză profundă în perioada postpartum

• Tromboza venoasă profundă în perioada postpartum
• Tromboflebita pelvină în perioada postpartum

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Diagnostice boli puruloseptice postpartum

Următoarele date sunt luate în considerare în timpul diagnosticării:

• clinic: examinarea suprafeței afectate, evaluarea semnelor clinice, plângerilor, anamneză;
• laborator: analiză generală de sânge (leucogramă), analiză generală de urină, examen bacteriologic al exudatului, imunogramă;
• instrumental: ecografie.

[ 9 ]

Profilaxie

Principalele metode de prevenire a complicațiilor purulente după cezariană sunt:

• identificarea grupurilor de risc;
• utilizarea unei tehnici chirurgicale raționale și a unui material de sutură adecvat;
• implementarea profilaxiei antibacteriene perioperatorii (administrarea medicamentelor de una până la trei ori) în funcție de gradul de risc.

În cazul unui risc infecțios scăzut, profilaxia se efectuează printr-o singură administrare intraoperatorie (după clamparea cordonului ombilical) de cefazolin (2,0 g) sau cefuroximă (1,5 g).

În caz de risc moderat, se recomandă utilizarea intraoperatorie (după clamparea cordonului ombilical) a Augaentin în doză de 1,2 g și, dacă este necesar (din cauza unei combinații de mai mulți factori de risc), medicamentul în aceeași doză (1,2 g) se administrează suplimentar în perioada postoperatorie - la 6 și 12 ore de la prima utilizare. Opțiuni posibile: cefuroximă 1,5 g + metrogil 0,5 g intraoperator (după clamparea cordonului ombilical) și, dacă este necesar, cefuroximă 0,75 g + metrogil 0,5 g la 8 și 16 ore de la prima administrare.

În cazul unui risc real ridicat de complicații - terapie antibacteriană profilactică (5 zile) în combinație cu disfuncție aparoscopică a cavității uterine (introducerea tubului intraoperator); crearea condițiilor optime pentru repararea zonei postoperatorii; tratament precoce, adecvat și eficient al endometritei după cezariană.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]