Bazele fiziologiei respiratorii

Funcția principală (deși nu este singura) a plămânilor este asigurarea schimbului normal de gaze. Respirația externă este procesul de schimb de gaze dintre aerul atmosferic și sânge în capilarii pulmonari, ca urmare a arterializării sângelui: presiunea oxigenului crește și presiunea de CO2 scade. Intensitatea schimbului de gaz determinat în primul rând de trei mecanisme patofiziologice (ventilație pulmonară și fluxul sanguin pulmonar, de difuzie a gazelor prin membrana alveolo-capilară), care sunt furnizate de un sistem de respirație extern.

Ventilație pulmonară

Ventilația pulmonară este determinată de următorii factori (AP Zilber):

1. dispozitiv mecanic de ventilație, care, în primul rând, depinde de activitatea mușchilor respiratori, de reglarea lor nervoasă și mobilitatea pereților din piept;
2. elasticitatea și alungirea țesutului pulmonar și a toracelui;
3. permeabilitatea căilor respiratorii;
4. distribuția intrapulmonară a aerului și corespondența acestuia cu fluxul sanguin în diferite părți ale plămânului.

În cazul încălcării unuia sau mai multora dintre factorii de mai sus, se pot dezvolta tulburări de ventilație semnificative din punct de vedere clinic, manifestate prin mai multe tipuri de insuficiență respiratorie de ventilație.

Din mușchii respiratori, cel mai important rol aparține diafragmei. Reducerea sa activă duce la o scădere a presiunii intrathoracice și intraplerale, care devine mai mică decât presiunea atmosferică, rezultând o inhalare.

Inhaleaza realizată prin contracție activă a mușchilor respiratori (diafragma) și expirație se produce în principal datorită revenirii elastice a peretelui pulmonar și a pieptului, creând expirator gradient de presiune în condiții fiziologice suficiente pentru eliminarea aerului prin caile respiratorii.

Dacă este necesar, creșterea volumului de ventilație este în scădere intercostal extern, scara și mușchi sternocleidomastodoidian (mușchi suplimentar inspirator), ceea ce conduce de asemenea la o creștere a volumului de piept și scăderea presiunii intratoracice care facilitează inhalarea. Mușchii peretelui abdominal anterior (oblic interior și exterior, drept și transversal) sunt considerați a fi mușchi suplimentari expiratorii.

Elasticitatea țesutului pulmonar și a toracelui

Elasticitatea plămânilor. Fluxul de aer in timpul inhalării (plămân oral) și expirația (de lumină) este determinată de gradientul de presiune între atmosferă și așa - numita presiune transtoracică alveolelor (P _tr / _t ):

Pm / m = P _alv - P _atm unde P _alb este alveolar și P _atm este presiunea atmosferică.

La momentul inspirației, R _av și P _{mp / m} devin negative, în timpul expirării - pozitive. La sfârșitul inhalării și la sfârșitul lui expirația, când aerul pentru căi pneumatice nu este în mișcare, iar glota este deschis, P _Alf este P _atm.

Nivelul R _{av depinde,} la rândul său, de valoarea presiunii intraplerale (P _m ) și de așa numita presiune elastică a plămânului (P _el ):

Presiunea reculului elastic este presiunea creată de parenchimul elastic al plămânului și direcționată în plămân. Cu cât este mai mare elasticitatea țesutului pulmonar, cu atât este mai mare scăderea presiunii intraplerale, astfel încât plămânul să se extindă în timpul inspirației și, prin urmare, cu atât este mai mare activitatea activă a mușchilor respiratori inspiratori. Elasticitatea ridicată promovează colapsul mai rapid al plămânului în timpul expirării.

Un alt indicator important, elasticitatea inversă a țesutului pulmonar - dilatabilitatea apatică a plămânului - este o măsură a susceptibilității pulmonare la dilatare. Valoarea de întindere (și presiunea elastică) a plămânului este afectată de un număr de factori:

1. Volumul pulmonar: cu un volum mic (de exemplu, la începutul inspirației), plămânul este mai flexibil. La volume mari (de exemplu, la înălțimea inspirației maxime), extensibilitatea plămânilor scade brusc și devine zero.
2. Conținutul de structuri elastice (elastină și colagen) în țesutul pulmonar. Emfizemul plămânilor, pentru care, după cum se știe, o scădere a elasticității țesutului pulmonar este asociată cu o creștere a extensibilității plămânilor (prin scăderea presiunii răspunsului elastic).
3. Îngroșarea pereților alveolari datorită inflamatorii lor (pneumonie) și hemodinamic (stază de sânge în plămân), edem și fibroza țesutului pulmonar extensibilitate a redus semnificativ (ductilitate) a plămânului.
4. Forțele de tensionare a suprafeței în alveole. Ele apar la interfața dintre gaz și lichid, care alcătuiesc alveolele din interior cu un film subțire și tind să reducă suprafața acestei suprafețe, creând o presiune pozitivă în interiorul alveolelor. Astfel, forțele de suprafață forțează împreună cu structurile elastice ale plămânilor să asigure o alveolară eficientă în timpul expirării și, în același timp, să împiedice expansiunea (întinderea) plămânului în timpul inspirației.

Agentul de suprafață al căptușelii suprafeței interioare a alveolelor este o substanță care reduce forța de tensionare de suprafață.

Activitatea surfactantului este mai mare cu cât este mai densă. Inhalare, prin urmare, pas când densitatea și, în consecință, scade activitatea agentului tensioactiv, forțele de tensiune de suprafață (adică, forțe care tind să reducă suprafața alveolară) crește, ceea ce contribuie la țesutul pulmonar spadenie ulterior în timpul de expirație. La sfârșitul expirației, densitatea și activitatea surfactantului cresc, iar forțele de tensiune superficială scad.

Astfel, după sfârșitul exhalare, atunci când activitatea surfactant este maximă, iar forțele de tensiune superficială, prevenind alveolar extinde la o alveolar minimă lungime ulterioară indreptare inspirare necesită mai puțină energie.

Cele mai importante funcții fiziologice ale surfactantului sunt:

• Creșterea extensibilității plămânului datorită scăderii forțelor de tensiune superficială;
• scăderea probabilității de colaps al alveolelor în timpul expirării, deoarece la volumele mici ale plămânului (la sfârșitul expirației) activitatea este maximă, iar forțele de tensiune superficială sunt minime;
• prevenirea redistribuirii aerului de la cele mai mici la alveolele mai mari (conform legii lui Laplace).

În cazul bolilor însoțite de o deficiență a agentului tensioactiv, crește rigiditatea plămânilor, colapsul alveolar (apare atelectazia), apare insuficiența respiratorie.

[1]

Reculul din plastic al peretelui toracic

Proprietățile elastice ale peretelui toracic, care au un efect deosebit asupra naturii ventilației pulmonare, sunt determinate de starea scheletului, de mușchii intercostali, de țesuturile moi, pleura parietală.

Cu un volum minim de piept și plămâni (în timpul expirației maxime) și la începutul inspirației, răspunsul elastic al peretelui toracic este îndreptat spre exterior, ceea ce creează o presiune negativă și promovează răspândirea plămânului. Deoarece volumul pulmonar crește în timpul inspirației, răspunsul elastic al peretelui toracic va scădea. Când volumul pulmonar atinge aproximativ 60% din valoarea GEL, răspunsul elastic al peretelui toracic scade la zero, adică până la presiunea atmosferică. Cu o creștere suplimentară a volumului pulmonar, răspunsul elastic al peretelui toracic este îndreptat spre interior, ceea ce creează o presiune pozitivă și contribuie la prăbușirea plămânilor în timpul expirării ulterioare.

Unele boli sunt însoțite de o creștere a rigidității peretelui toracic, care afectează capacitatea pieptului de a se întinde (în timpul inspirației) și de a se diminua (în timpul expirării). Printre aceste boli se numără obezitatea, kyfo-scolioza, emfizemul, adăposturile masive, fibrotorax și altele.

Căile respiratorii și clearance-ul mucociliar

Permeabilitatii cailor respiratorii depinde în mare măsură de drenarea normală a secreției traheo-bronsice, care este în primul rând, cu condiția de funcționare mecanism mucociliar curățare (clearance-ul) și reflexul normal de tuse.

Funcția de protecție a aparatului mucociliar definit prin caracteristica adecvată și consecventă a epiteliului ciliat și secretorii, rezultând într-un film subțire se mișcă de-a lungul suprafeței secreția mucoasa bronșică și particulele străine sunt îndepărtate. Mișcarea secreției bronhice apare datorită tremurării rapide a cilia în direcția craniană, cu un recul mai lent în direcția opusă. Frecvența oscilațiilor ciliare este de 1000-1200 pe minut, ceea ce asigură mișcarea mucusului bronșic la o rată de 0,3-1,0 cm / min în bronhii și de 2-3 cm / min în trahee.

De asemenea, trebuie reținut faptul că mucusul bronșic este alcătuit din 2 straturi: stratul lichid inferior (sol) și viscoelasticul superior - gelul care atinge vârful ciliei. Funcția epiteliului ciliar depinde în mare măsură de raportul dintre grosimea gelului și gel: creșterea grosimii gelului sau reducerea grosimii solului duce la scăderea eficacității clearance-ului mucociliar.

La nivelul bronhioleselor respiratorii și a alveolelor aparatului mucociliar. Aici se efectuează purificarea cu ajutorul reflexului tusei și a activității fagocitare a celulelor.

Atunci când leziunile inflamatorii bronsice, in special epiteliu cronic rearanjate morfologic și funcțional, care poate duce la defectarea mucociliary (reduce funcția de protecție a aparatului mucociliar) și acumularea de mucus în lumenul bronhiilor.

În stări patologice permeabilității căilor respiratorii aceasta depinde nu numai de funcționarea curățare a mecanismului mucociliar, ci și asupra prezenței bronhospasm, edem inflamator al mucoasei și fenomenul timpuriu expirator de închidere (colaps) a cailor respiratorii mici.

[2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Reglarea lumenului bronhiilor

Tonul musculaturii netede a bronhiilor este determinat de mai multe mecanisme asociate cu stimularea numeroaselor receptori specifici ai bronhiilor:

1. Efectele colinergice (parasimpatice) apar ca urmare a interacțiunii neurotransmitatorului acetilcolină cu receptorii M-cholinergici specifici muscarinici. Ca urmare a acestei interacțiuni, se dezvoltă bronhospasmul.
2. Inervația simpatică a mușchilor netede ai bronhiilor la o persoană este exprimată într-o mică măsură, spre deosebire, de exemplu, de mușchii netede ai vaselor și de mușchiul inimii. Efectele simpatice asupra bronhiilor sunt în principal datorate efectului adrenalinei circulante asupra receptorilor beta2-adrenergici, ceea ce duce la relaxarea mușchilor netezi.
3. Tonul mușchilor neted este, de asemenea, afectat de așa-numitul. „Non-adrenergici, non-colinergică„sistemul nervos (NANC) fibrele care sunt compuse din nervul vag si eliberarea mai multor neurotransmitator specifice care interacționează cu receptorul corespunzător al mușchilor netezi ai bronhiilor. Cele mai importante dintre acestea sunt:
   • vasotidă polipeptidă intestinală (VIP);
   • substanța R.

Stimularea receptorilor VIP duce la o relaxare pronunțată, iar receptorii beta la o reducere a mușchilor netezi ai bronhiilor. Se crede că neuronii sistemului NANH au cea mai mare influență asupra reglării clearance-ului căilor respiratorii (KK Murray).

Mai mult, în bronhii conține un număr mare de receptori care interacționează cu o varietate de substanțe biologic active, inclusiv mediatori ai inflamației - histamina, bradikinina, leucotriene, prostaglandine, factorul activator al plachetelor (PAF), serotonina, adenozina, și altele.

Tonul musculaturii netede a bronhiilor este reglementat de mai multe mecanisme neurohumorale:

1. Dilarea bronhiilor se dezvoltă cu stimulare:
   • receptorii beta2-adrenergici adrenalina;
   • Receptorii VIP (sistemul NASH) ca o polipeptidă intestinală vasoactivă.
2. Închiderea lumenului bronhiilor apare cu stimulare:
   • Receptori M-colinergici cu acetilcolină;
   • receptori la substanța P (sistem NANH);
   • Receptori alfa-adrenergici (de exemplu, cu blocare sau sensibilitate scăzută a receptorilor beta2-adrenergici).

Distribuția aerului intrapulmonar și corespondența acestuia cu fluxul sanguin

Ventilația neuniformă a plămânilor, care este normală, este determinată, în primul rând, de eterogenitatea proprietăților mecanice ale țesutului pulmonar. Cel mai activ aerisit bazal, într-o măsură mai mică - secțiunile superioare ale plămânilor. Modificări ale proprietăților elastice ale alveolelor (în special plămâni emfizem) sau obstrucție bronșică agravează considerabil ventilația inegale, creșterea spațiului mort fiziologic și reduce eficacitatea ventilației.

Difuzia de gaze

Procesul de difuzie a gazelor prin membrana alveolar-capilar depinde

1. din gradientul presiunii parțiale a gazelor de pe ambele părți ale membranei (în aerul alveolar și în capilarii pulmonari);
2. din grosimea membranei alveolare-capilare;
3. de la suprafața generală a zonei de difuzie din plămân.

La o persoană sănătoasă, presiunea parțială a oxigenului (PO2) în aerul alveolar este în mod normal 100 mm Hg. și în sânge venos - 40 mm Hg. Art. Presiunea parțială a CO2 (PCO2) în sângele venos este de 46 mm Hg. În aerul alveolar - 40 mm Hg. Art. Astfel, gradientul de presiune a oxigenului este de 60 mm Hg. și, pentru dioxidul de carbon, doar 6 mm de mercur. Art. Cu toate acestea, rata de difuzie a CO2 prin membrana alveolar-capilară este de aproximativ 20 de ori mai mare decât O2. Prin urmare, schimbul de CO2 în plămâni este destul de complet, în ciuda gradientului relativ scăzut al presiunii dintre alveole și capilare.

Membrana alveolara capilar constă din stratul de suprafață căptușeală suprafața interioară a alveolelor, membranei alveolar, spații interstițiale, membrana capilară pulmonară, plasma de sânge și membranele eritrocitare. Deteriorarea fiecăruia dintre aceste componente ale membranei alveolare-capilare poate conduce la o dificultate semnificativă în difuzarea gazelor. În consecință, cu bolile, valorile de mai sus ale presiunilor parțiale ale O2 și CO2 în aerul alveolar și capilarele pot varia semnificativ.

[11], [12]

Sânge pulmonar

În plămâni există două sisteme circulatorii: fluxul sanguin bronsic, referindu-se la o gamă largă de circulație a sângelui și fluxul sanguin pulmonar efectiv sau așa-numita circulație mică. Între ei, atât în condiții fiziologice, cât și în condiții patologice, există anastomoze.

Debitul sanguin pulmonar este localizat funcțional între jumătatea dreaptă și cea stângă a inimii. Forța motrice a fluxului sanguin pulmonar este gradientul de presiune dintre ventriculul drept și atriul stâng (în mod normal aproximativ 8 mm Hg). În capilarii pulmonari de-a lungul arterelor, oxigen-săraci și saturați cu sânge venoase cu dioxid de carbon. Ca rezultat al difuziei gazelor în zona alveolelor, saturația oxigenului și purificarea acestuia de dioxid de carbon au loc, astfel încât sângele arterial curge de la plămâni până la atriul stâng. În practică, aceste valori pot fluctua în limite semnificative. Acest lucru se aplică în special nivelului de PaO2 din sângele arterial, care este de obicei de aproximativ 95 mm Hg. Art.

Nivelul schimbului de gaze în plămâni în timpul funcționării normale a mușchilor respiratori, Permeabilitatea buna a maloizmenennoy căilor respiratorii și a țesutului pulmonar elasticitate determinat de viteza de perfuzie a sangelui prin plamani si starea membranei alveolo capilare, prin care, sub influența unui gradient de presiune parțială a oxigenului și a gazului de bioxid de carbon se realizează prin difuzie.

Raportul de ventilație-perfuzie

Nivelul schimbului de gaze în plămâni, pe lângă intensitatea ventilației pulmonare și difuzia gazelor, este de asemenea determinat de valoarea raportului de ventilație-perfuzie (V / Q). În mod normal, cu o concentrație de oxigen de 21% în aerul inspirat și presiunea atmosferică normală, raportul V / Q este de 0,8.

Cu alte lucruri egale, scăderea oxigenării sângelui arterial se poate datora două motive:

• reducerea ventilației pulmonare cu același nivel de flux sanguin, atunci când V / Q <0,8-1,0;
• o scădere a fluxului sanguin cu ventilație conservată a alveolelor (V / Q> 1,0).