Noțiuni fundamentale de fiziologie respiratorie

Funcția principală (deși nu singura) a plămânilor este de a asigura schimbul normal de gaze. Respirația externă este procesul de schimb de gaze între aerul atmosferic și sânge în capilarele pulmonare, ceea ce duce la arterializarea compoziției sângelui: presiunea oxigenului crește și presiunea CO2 scade. Intensitatea schimbului de gaze este determinată în principal de trei mecanisme fiziopatologice (ventilația pulmonară, fluxul sanguin pulmonar, difuzia gazelor prin membrana alveolo-capilară), care sunt asigurate de sistemul respirator extern.

Ventilația pulmonară

Ventilația pulmonară este determinată de următorii factori (PA Zilber):

1. aparat de ventilație mecanică, care depinde în primul rând de activitatea mușchilor respiratori, de reglarea lor nervoasă și de mobilitatea pereților toracici;
2. elasticitatea și distensibilitatea țesutului pulmonar și a toracelui;
3. permeabilitatea căilor respiratorii;
4. distribuția intrapulmonară a aerului și corespondența acesteia cu fluxul sanguin în diferite părți ale plămânului.

Când unul sau mai mulți dintre factorii de mai sus sunt perturbați, se pot dezvolta tulburări de ventilație semnificative clinic, manifestate prin mai multe tipuri de insuficiență respiratorie ventilatorie.

Dintre mușchii respiratori, cel mai semnificativ rol revine diafragmei. Contracția sa activă duce la o scădere a presiunii intratoracice și intrapleurale, care devine mai mică decât presiunea atmosferică, rezultând inhalarea.

Inhalarea se realizează prin contracția activă a mușchilor respiratori (diafragmă), iar expirația are loc în principal datorită tracțiunii elastice a plămânului în sine și a peretelui toracic, creând un gradient de presiune expiratorie, care în condiții fiziologice este suficient pentru a expulza aerul prin căile respiratorii.

Când este necesară creșterea volumului de ventilație, mușchii intercostali externi, scaleni și sternocleidomastoidieni (mușchi inspiratori suplimentari) se contractă, ceea ce duce, de asemenea, la o creștere a volumului toracelui și la o scădere a presiunii intratoracice, ceea ce facilitează inhalarea. Mușchii expiratori suplimentari sunt considerați a fi mușchii peretelui abdominal anterior (oblici externi și interni, drepți și transversi).

Elasticitatea țesutului pulmonar și a peretelui toracic

Elasticitatea plămânilor. Mișcarea fluxului de aer în timpul inhalării (în plămâni) și expirării (din plămâni) este determinată de gradientul de presiune dintre atmosferă și alveole, așa-numita presiune transtoracică (Ptr _/ t ₎:

Рtr/t = Рalv Рatm _unde Рalv _este presiunea alveolară, iar Рatm _este presiunea atmosferică.

În timpul inhalării, P _alv și P _tr/t devin negative, în timpul expirării, devin pozitive. La sfârșitul inhalării și la sfârșitul expirării, când aerul nu se mișcă de-a lungul căilor respiratorii și glota este deschisă, P _alv este egal cu P _atm.

Nivelul P _alv depinde, la rândul său, de valoarea presiunii intrapleurale (P _pl ) și de așa-numita presiune elastică de recul a plămânului (P _el ):

Presiunea de recul elastică este presiunea creată de parenchimul elastic al plămânului și direcționată în plămân. Cu cât elasticitatea țesutului pulmonar este mai mare, cu atât mai mare trebuie să fie scăderea presiunii intrapleurale pentru ca plămânul să se extindă în timpul inspirului și, în consecință, cu atât mai mare trebuie să fie munca activă a mușchilor respiratori inspiratori. Elasticitatea ridicată promovează o colapsare mai rapidă a plămânului în timpul expirului.

Un alt indicator important, inversul elasticității țesutului pulmonar - complianța pulmonară apatică - este o măsură a complianței plămânului atunci când este îndreptat. Complianța (și magnitudinea presiunii elastice de recul) a plămânului este influențată de mulți factori:

1. Volumul pulmonar: la volum mic (de exemplu, la începutul inspirului) plămânul este mai flexibil. La volum mare (de exemplu, la punctul culminant al inspirului maxim) complianța pulmonară scade brusc și devine zero.
2. Conținutul structurilor elastice (elastină și colagen) în țesutul pulmonar. Emfizemul pulmonar, despre care se știe că este caracterizat printr-o scădere a elasticității țesutului pulmonar, este însoțit de o creștere a extensibilității pulmonare (o scădere a presiunii de recul elastice).
3. Îngroșarea pereților alveolari din cauza edemului inflamator (pneumonie) sau hemodinamic (stagnarea sângelui în plămâni), precum și fibroza țesutului pulmonar reduc semnificativ extensibilitatea (complianța) plămânului.
4. Forțele de tensiune superficială din alveole. Acestea apar la interfața dintre gaz și lichid, care căptușește alveolele din interior cu o peliculă subțire și tind să reducă aria acestei suprafețe, creând o presiune pozitivă în interiorul alveolelor. Astfel, forțele de tensiune superficială, împreună cu structurile elastice ale plămânilor, asigură o colapsare eficientă a alveolelor în timpul expirației și, în același timp, previn îndreptarea (întinderea) plămânului în timpul inhalării.

Surfactantul care căptușește suprafața interioară a alveolelor este o substanță care reduce tensiunea superficială.

Cu cât activitatea surfactantului este mai mare, cu atât acesta este mai dens. Prin urmare, în timpul inhalării, când densitatea și, în consecință, activitatea surfactantului scade, forțele tensiunii superficiale (adică forțele care tind să reducă suprafața alveolelor) cresc, ceea ce contribuie la colapsul ulterior al țesutului pulmonar în timpul expirației. La sfârșitul expirației, densitatea și activitatea surfactantului cresc, iar forțele tensiunii superficiale scad.

Astfel, după terminarea expirației, când activitatea surfactantului este maximă și forțele de tensiune superficială care împiedică îndreptarea alveolelor sunt minime, îndreptarea ulterioară a alveolelor în timpul inhalării necesită un consum energetic mai mic.

Cele mai importante funcții fiziologice ale surfactanților sunt:

• creșterea complianței pulmonare datorită scăderii forțelor de tensiune superficială;
• reducerea probabilității de colaps alveolelor în timpul expirației, deoarece la volume pulmonare mici (la sfârșitul expirației) activitatea sa este maximă, iar forțele tensiunii superficiale sunt minime;
• împiedicând redistribuirea aerului de la alveolele mai mici la cele mai mari (conform legii lui Laplace).

În bolile însoțite de deficit de surfactant, rigiditatea pulmonară crește, colapsul alveolelor (se dezvoltă atelectazia) și apare insuficiența respiratorie.

[ 1 ]

Reculul plastic al peretelui toracic

Proprietățile elastice ale peretelui toracic, care au și o mare influență asupra naturii ventilației pulmonare, sunt determinate de starea sistemului osos, a mușchilor intercostali, a țesuturilor moi și a pleurei parietale.

La volume minime ale toracelui și plămânilor (în timpul expirării maxime) și la începutul inhalării, reculul elastic al peretelui toracic este îndreptat spre exterior, ceea ce creează presiune negativă și promovează expansiunea pulmonară. Pe măsură ce volumul pulmonar crește în timpul inhalării, reculul elastic al peretelui toracic scade. Când volumul pulmonar atinge aproximativ 60% din valoarea CV, reculul elastic al peretelui toracic scade la zero, adică la nivelul presiunii atmosferice. Odată cu o creștere suplimentară a volumului pulmonar, reculul elastic al peretelui toracic este îndreptat spre interior, ceea ce creează presiune pozitivă și promovează colapsul pulmonar în timpul expirării ulterioare.

Unele boli sunt însoțite de o rigiditate crescută a peretelui toracic, ceea ce afectează capacitatea toracelui de a se întinde (în timpul inhalării) și de a se colapsa (în timpul expirației). Printre astfel de boli se numără obezitatea, cifoscolioza, emfizemul pulmonar, aderențele masive, fibrotoraxul etc.

Permeabilitatea căilor respiratorii și clearance-ul mucociliar

Permeabilitatea căilor respiratorii depinde în mare măsură de drenajul normal al secrețiilor traheobronșice, care este asigurat, în primul rând, de funcționarea mecanismului de clearance mucociliar și de un reflex normal de tuse.

Funcția de protecție a aparatului mucociliar este determinată de funcționarea adecvată și coordonată a epiteliului ciliat și secretor, în urma căreia o peliculă subțire de secreție se deplasează de-a lungul suprafeței mucoasei bronșice și particulele străine sunt îndepărtate. Mișcarea secreției bronșice are loc datorită impulsurilor rapide ale cililor în direcția craniană, cu un revenire mai lent în direcția opusă. Frecvența oscilațiilor cililor este de 1000-1200 pe minut, ceea ce asigură mișcarea mucusului bronșic cu o viteză de 0,3-1,0 cm/min în bronhii și 2-3 cm/min în trahee.

De asemenea, trebuie reținut că mucusul bronșic este alcătuit din 2 straturi: stratul inferior lichid (sol) și gelul superior vâscos-elastic, care este atins de vârfurile ciliilor. Funcția epiteliului ciliat depinde în mare măsură de raportul dintre grosimea stratului și gel: o creștere a grosimii gelului sau o scădere a grosimii solului duce la o scădere a eficacității clearance-ului mucociliar.

La nivelul bronhiolelor respiratorii și alveolelor aparatului mucociliar se află. Aici, curățarea se efectuează cu ajutorul reflexului de tuse și a activității fagocitare a celulelor.

În cazul afectării inflamatorii a bronhiilor, în special cronice, epiteliul este reconstruit morfologic și funcțional, ceea ce poate duce la insuficiență mucociliară (o scădere a funcțiilor protectoare ale aparatului mucociliar) și acumularea de spută în lumenul bronhiilor.

În condiții patologice, permeabilitatea căilor respiratorii depinde nu numai de funcționarea mecanismului de clearance mucociliar, ci și de prezența bronhospasmului, a edemului inflamator al membranei mucoase și a fenomenului de închidere expiratorie precoce (colaps) a bronhiilor mici.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Reglarea lumenului bronșic

Tonusul mușchilor netezi ai bronhiilor este determinat de mai multe mecanisme asociate cu stimularea numeroșilor receptori specifici ai bronhiilor:

1. Efectele colinergice (parasimpatice) apar ca urmare a interacțiunii neurotransmițătorului acetilcolină cu receptori M-colinergici muscarinici specifici. Ca urmare a acestei interacțiuni, se dezvoltă bronhospasmul.
2. Inervația simpatică a mușchilor netezi ai bronhiilor la om este exprimată într-o măsură mică, spre deosebire, de exemplu, de mușchii netezi ai vaselor de sânge și de mușchiul inimii. Efectele simpatice asupra bronhiilor se manifestă în principal datorită efectului adrenalinei circulante asupra receptorilor beta2-adrenergici, ceea ce duce la relaxarea mușchilor netezi.
3. Tonusul muscular neted este, de asemenea, afectat de așa-numitul sistem nervos „non-adrenergic, non-colinergic” (NANC), ale cărui fibre se desfășoară ca parte a nervului vag și eliberează mai mulți neurotransmițători specifici care interacționează cu receptorii corespunzători ai mușchilor netezi bronșici. Cei mai importanți dintre aceștia sunt:
   • polipeptidă intestinală vasoactivă (VIP);
   • substanța R.

Stimularea receptorilor VIP duce la o relaxare pronunțată, iar a receptorilor beta la contracția mușchilor netezi bronșici. Se crede că neuronii sistemului NANH au cea mai mare influență asupra reglării lumenului căilor respiratorii (KK Murray).

În plus, bronhiile conțin un număr mare de receptori care interacționează cu diverse substanțe biologic active, inclusiv mediatori inflamatori - histamină, bradikinină, leucotriene, prostaglandine, factor de activare plachetară (PAF), serotonină, adenozină etc.

Tonusul mușchilor netezi ai bronhiilor este reglat de mai multe mecanisme neurohumorale:

1. Dilatarea bronșică se dezvoltă odată cu stimularea:
   • receptori beta2-adrenergici adrenalină;
   • Receptori VIP (sistemul NANH) prin polipeptide intestinale vasoactive.
2. Îngustarea lumenului bronșic apare atunci când este stimulată de:
   • Receptori M-colinergici ai acetilcolinei;
   • receptori pentru substanța P (sistemul NANH);
   • Receptori alfa-adrenergici (de exemplu, cu blocarea sau sensibilitatea scăzută a receptorilor beta2-adrenergici).

Distribuția aerului intrapulmonar și corespondența acesteia cu fluxul sanguin

Inegalitatea ventilației pulmonare, care există în mod normal, este determinată, în primul rând, de eterogenitatea proprietăților mecanice ale țesutului pulmonar. Părțile bazale ale plămânilor sunt ventilate cel mai activ, iar într-o măsură mai mică, părțile superioare ale plămânilor. O modificare a proprietăților elastice ale alveolelor (în special, în emfizemul pulmonar) sau o încălcare a permeabilității bronșice agravează semnificativ inegalitatea ventilației, cresc spațiul mort fiziologic și reduc eficacitatea ventilației.

Difuzia gazelor

Procesul de difuzie a gazelor prin membrana alveolo-capilară depinde de

1. din gradientul presiunii parțiale a gazelor de ambele părți ale membranei (în aerul alveolar și în capilarele pulmonare);
2. din grosimea membranei alveolo-capilare;
3. de pe suprafața totală a zonei de difuzie din plămân.

La o persoană sănătoasă, presiunea parțială a oxigenului (PO2) în aerul alveolar este în mod normal de 100 mm Hg, iar în sângele venos - 40 mm Hg. Presiunea parțială a CO2 (PCO2) în sângele venos este de 46 mm Hg, în aerul alveolar - 40 mm Hg. Astfel, gradientul de presiune pentru oxigen este de 60 mm Hg, iar pentru dioxid de carbon - doar 6 mm Hg. Cu toate acestea, rata de difuzie a CO2 prin membrana alveolo-capilară este de aproximativ 20 de ori mai mare decât cea a O2. Prin urmare, schimbul de CO2 în plămâni are loc destul de complet, în ciuda gradientului de presiune relativ scăzut dintre alveole și capilare.

Membrana alveolo-capilară este formată dintr-un strat de surfactant care căptușește suprafața interioară a alveolei, a membranei alveolare, a spațiului interstițial, a membranei capilare pulmonare, a plasmei sanguine și a membranei eritrocitare. Deteriorarea fiecăreia dintre aceste componente ale membranei alveolo-capilare poate duce la dificultăți semnificative în difuzia gazelor. Drept urmare, în cazul bolilor, valorile menționate mai sus ale presiunilor parțiale de O2 și CO2 din aerul alveolar și din capilare se pot modifica semnificativ.

[ 11 ], [ 12 ]

Fluxul sanguin pulmonar

În plămâni există două sisteme circulatorii: fluxul sanguin bronșic, care face parte din circulația sistemică, și fluxul sanguin pulmonar în sine, sau așa-numita circulație pulmonară. Între ele există anastomoze atât în condiții fiziologice, cât și patologice.

Fluxul sanguin pulmonar este localizat funcțional între jumătatea dreaptă și cea stângă a inimii. Forța motrice a fluxului sanguin pulmonar este gradientul de presiune dintre ventriculul drept și atriul stâng (în mod normal, aproximativ 8 mm Hg). Sângele venos sărac în oxigen și saturat în dioxid de carbon intră în capilarele pulmonare prin artere. Ca urmare a difuziei gazelor în alveole, sângele este saturat cu oxigen și curățat de dioxidul de carbon, rezultând curgerea sângelui arterial din plămâni în atriul stâng prin vene. În practică, aceste valori pot fluctua semnificativ. Acest lucru este valabil mai ales pentru nivelul de PaO2 din sângele arterial, care este de obicei de aproximativ 95 mm Hg.

Nivelul schimbului de gaze în plămâni, cu funcționarea normală a mușchilor respiratori, o bună permeabilitate a căilor respiratorii și o mică modificare a elasticității țesutului pulmonar, este determinat de rata perfuziei sanguine prin plămâni și de starea membranei alveolo-capilare, prin care are loc difuzia gazelor sub influența gradientului de presiune parțială a oxigenului și dioxidului de carbon.

Relația ventilație-perfuzie

Nivelul schimbului de gaze din plămâni, pe lângă intensitatea ventilației pulmonare și a difuziei gazelor, este determinat și de raportul ventilație-perfuzie (V/Q). În mod normal, cu o concentrație de oxigen în aerul inhalat de 21% și presiune atmosferică normală, raportul V/Q este de 0,8.

Toate celelalte lucruri rămânând neschimbate, o scădere a oxigenării sângelui arterial poate fi cauzată de două motive:

• o scădere a ventilației pulmonare, menținând același nivel al fluxului sanguin, când V/Q < 0,8-1,0;
• scăderea fluxului sanguin cu ventilație alveolară prezervată (V/Q > 1,0).