Diagnosticul hipotiroidismului

Diagnostic forme exprimate de hipotiroidism, în special la pacienții care au suferit intervenții chirurgicale tiroidiene tratate cu iod radioactiv, pentru a determina boala autoimuna, nu cauzeaza probleme deosebite. Mai greu pentru a identifica ușoare cu, nu întotdeauna simptome rare tipice clinice, în special la pacienții vârstnici, în cazul în care este ușor de insuficiență suspect cardiacă, boli de rinichi, si altele. La femeile tinere și de vârstă mijlocie o serie de asemănări cu simptome de hipotiroidism observate în sindromul de edem „idiopatică“ .

Diagnosticul hipotiroidismului primar este specificat printr-un număr de teste de laborator de diagnostic. Insuficiență tiroidiană caracterizată prin reducerea nivelurilor sanguine de iod legat la proteina - SBY, butanolekstragiruemogo iod și gradul de absorbție a ¹³¹ glandei tiroide I, în principal , 24-72 h (la o rată de 25-50% din doza administrată). Cu toate acestea, acești indicatori nu sunt întotdeauna adecvați simptomelor clinice și nu au informativitate absolută. Utilizarea testului de absorbție ¹³¹ I de către tiroidă este practic mai adecvată pentru detectarea hiper-, nu a hipotiroidismului.

În ultimii ani, posibilitatea de a determina în mod direct un TSH sânge, și T ₃ și T ₄ prin radioimunoanaliză cu kituri comerciale.

Cea mai mare valoare diagnostică pentru hipotiroidism are definiția TSH, nivelul căruia crește semnificativ (uneori zeci de ori) și calculul indicelui de eliberare a tiroxinei.

Tireoliberin TRH a fost izolat pentru prima dată din hipotalamus, iar apoi hormonul de eliberare a sintetizat. Administrarea intravenoasă a 200 mcg de medicament în sănătos dă creștere maximă a concentrației de TSH în sânge, după 15-30 min, hormoni tiroidieni - dupa 90-120 min. Valorile cele mai fiabile de creștere are loc după 24 de ore. Concentrație de creștere TSH după 15-30 min după injectarea de 200 ug de TRH peste 25 mU / ml indică reacția hyperergic care a indicat detectarea latente „preclinice“ hipotiroidism. In hipotiroidism primar, mai ales în sindromul Van Wick-Hennesa- Ross, crește conținutul de prolactină din sânge, care determină diagnosticul diferențial conduita sindroame cu Chiari-Frommelya (are loc după naștere) și sindromul Forbes-Albright (din cauza unui adenom pituitar).

In hipotiroidismul conținut secundar SBY și absorbția ¹³¹ I a redus, dar rezultatele testelor cu o injecție intramusculară de TSH indică faptul că, în contrast cu creșterile hipotiroidie primare. Conținutul inițial al TSH este redus, iar în cazul unui test cu TGH, efectul nu este observat la pacienții cu origine hipofizară. Când formulare hipotalamice când reducerea TTG eșec este o consecință a tireoliberina endogene (hipotiroidie terțiară), introducerea tireoliberina exogene poate da naștere la concentrații de TSH în sânge, dar într - o măsură mai mică decât în hipotiroidism primar.

Nivelul bazal al prolactinei în formele hipotiroidismului hipofizar poate fi normal sau scăzut și, ca răspuns la administrarea de tiroidiborin, modificările sale sunt nesemnificative. În formele hipotalamice, nivelul bazal al prolactinei și reacția sa la tireoliberină sunt în limite normale. Conținutul de hormoni tiroidieni în sânge este redus, iar ca răspuns la stimularea prin TSH exogen, tiroidianina - este crescută. Creștere semnificativă a T ₃ și T ₄ se observă în decurs de 2-4 ore după administrarea intravenoasă a TRH.

Din punct de vedere practic, se folosesc metode suplimentare, cum ar fi determinarea timpului reflexului Ahile, colesterolului și beta-lipoproteinelor din sânge, electrocardiografia.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]