Embolie pulmonară (PE): cauze și patogenie

Cauzele emboliei pulmonare

Tromboza venoasă profundă a piciorului inferior

Adânc shin tromboza venoasa - o cauza foarte frecvente de embolie pulmonară (PE). Incidența anuală a trombozei venoase profunde a piciorului inferior 100 la 100 000 de locuitori. El este adesea însoțită de un proces inflamator - tromboflebită, care crește foarte mult riscul de embolie pulmonară (PE) este adesea o tromboză a ambelor vene profunde și superficiale ale piciorului inferior. Distribuția procesului trombotic venelor superficiale și profunde ale piciorului inferior în vena femurală are loc printr-o mare coapsa vena safenă. Initial are trombus un diametru mai mic decât diametrul venelor femurale, creste in principal in lungime ( „plutitoare trombilor“) și nu blochează lumenul venei fluxului sanguin în vene în această perioadă este stocată, dar probabilitatea de detașare a fragmentului trombusului și dezvoltarea embolie pulmonară (PE) este foarte mare.

Este foarte periculos timpul procesului trombotic de tranziție de la vena poplitee venoase profunde pe gambe, ca diametru tromb venă mai puțin popliteal și fragmentul său poate pătrunde cu ușurință în vena cavă inferioară și apoi în artera pulmonară.

Tromboza în sistemul inferior vena cava

Conform lui VB Yakovlev (1995), tromboza în sistemul inferior vena cava este sursa de embolie în artera pulmonară la 83,6% dintre pacienți. De regulă, embolii apar din trombii segmentelor popliteal-femural și femural-ilio-caval care formează (nu sunt legate de peretele vaselor). Mobilizarea acestor cheaguri de sânge și detașarea fragmentului este facilitată de creșterea presiunii în sistemul venei profunde (contracția mușchilor de la nivelul extremităților inferioare, defecarea, tensiunea musculară a presei abdominale).

Procesul trombotic primar poate fi localizat în venele iliace (generale, externe sau interne), de unde fragmentul de trombus intră apoi în vena inferioară și apoi în artera pulmonară.

Potrivit îmbogățit (1994), 50% din cazuri de tromboză venoasă profundă segment iliofemurale agravată embolie pulmonară (PE), în timp ce adânc shin tromboza venoasa - până la 5%.

Bolile inflamatorii ale organelor și venelor pelvine într-un număr de cazuri sunt complicate de tromboză și embolie pulmonară a arterei pulmonare (PE).

Boli ale sistemului cardiovascular

La 45-50% dintre pacienții cu embolie pulmonară (PE), există afecțiuni ale sistemului cardiovascular, care predispun în mod deosebit la dezvoltarea trombilor și embolismului în artera pulmonară. Astfel de boli sunt:

• Reumatismul, în special în faza activă, cu prezența stenozei mitrale și a fibrilației atriale;
• endocardită infecțioasă;
• hipertensivă;
• boala cardiacă ischemică (de obicei, infarct miocardic transmural sau subendocardic);
• forme severe de scurgere a miocarditei nereumatice;
• cardiomiopatie.

În toate aceste situații, embolismul pulmonar (PE) apare atunci când procesul primar și, prin urmare, sursa tromboembolismului este localizat în inima dreaptă și vena cavă superioară, care este relativ rară.

Maladii neoplazice

Tromboflebită recurente extremitățile superioare și inferioare sunt adesea observate în tumorile maligne (sindrom paraneoplazic) și poate fi sursa de embolie pulmonară (PE). Cel mai adesea se întâmplă cu cancerul pancreasului, plămânilor, stomacului

Procesul septic generalizat

Sepsisul într-un număr de cazuri este complicat de tromboza, care este de obicei o manifestare a fazei hipercoagulante a sindromului de coagulare intravasculară diseminată. Acest fapt poate provoca embolie pulmonară (PE).

Condiții trombofilice

Starea trombofilică este o tendință crescută a corpului la tromboza intravasculară, care este cauzată de o încălcare a mecanismelor de reglementare a sistemului de hemostază. Starea trombofilică (sau "boala trombotică") poate fi congenitală sau dobândită.

Trombofilia congenitală este cauzată de defectele congenitale ale hemostazei anticoagulante sau ale sistemului fibrinolitic și, de asemenea, adesea în sistemul de coagulare a sângelui. La 40-60% dintre pacienții cu tromboză venoasă profundă, există tulburări genetice predispuse la tromboză. Condițiile trombofilice congenitale includ:

• deficiență sau un defect calitativ al antitrombină III (anticoagulant primar este heparina cu plasma cofactor și inhibitor al trombinei, factorul Xa, IXa, V, XIa, VIIa, HIIIa);
• sau deficit calitativ defect primar proteine anticoagulant C si S (proteina C este un inhibitor de factori de coagulare Va si VIIIa, accelera fibrinoliza, proteina S, vitamina K dependentă de glicoproteină care stimulează inactivarea factorului Va și VIIIa proteină C); deficit de proteină C, cu tromboza cauza este incapacitatea de a limita activitatea factorilor V și VIII și fibrină. Acest defect a fost descris in 1981 de catre Griffin (USA) și este observată în 6-8% din cazuri de tromboză recurente, 3% dintre pacienții cu tromboză venoasă profundă primară și la 0,2% dintre indivizii sănătoși, adică, De 10 ori mai probabil decât un defect de antitrombină III (LI Patrushev, 1998). Deficitul de proteină S, de asemenea, predispune la formarea de trombus din cauza inhibării insuficiente a factorilor activi V și VIII. Predispoziție genetică la tromboza, ca urmare a deficienței proteinei S descrisă în 1984 și Comp Esmon. Acest defect apare la 1-2% din persoanele cu primar tromboza venoasa profunda a piciorului inferior;
• formarea factorului patologic de coagulare Va, rezistent la acțiunea proteinei C activată ("rezistența APC a factorului VII). Defectul factorului V este o încălcare a structurii moleculare - înlocuirea argininei la poziția 506 a catenei polipeptidice cu glicină. Acest defect ereditar este cel mai frecvent; se observă la persoanele cu tromboză venoasă profundă primară - la 20%, la persoane cu tromboză recurentă frecventă - în 52% dintre cazuri și la o populație sănătoasă - la 3-7%;
• deficiență a cofactorului heparină P. Acest cofactor a fost descris în 1974 de Briginshou și Shanberg, izolat în 1981 de Tollefsen. Cofactorul heparinei II are un efect antitrombinic pronunțat, este activat de dermatan-sulfat pe suprafața endoteliului vascular și este un fel de sistem pentru protejarea patului vascular. Cu o deficiență a cofactorului heparină II, se observă trombofilia;
• deficiența plasminogenului și a activatorului acestuia;
• un defect în structura fibrinogenului (polimerizarea anormală a fibrinului previne liza acestuia cu plasminogen activat); acest defect apare în 0,8% din toate cazurile de tromboză;
• Coeficiența factorului XII de coagulare (factorul Hageman) poate provoca trombofilia datorită funcției depreciate a sistemului de fibrinoliză;
• Deficitul de prostacyclină poate fi congenital sau dobândit. Prostaciclina este sintetizată prin endoteliu, are efect vasodilatator și antiagregare; cu un deficit de prostaciclină, există o predispoziție la o creștere a agregării plachetare și la dezvoltarea trombozelor;
• activitatea crescută a receptorilor glicoproteici ai plachetelor IIb / IIIa. S.N. Tereshchenko și colab. (1998) a găsit genotipul acestor receptori P1A1 / A2 la majoritatea pacienților cu tromboză venoasă profundă și PE; agregarea trombocitelor și coagulabilitatea sângelui în același timp cresc;
• hiperhomocisteinemia - apare la o frecvență de 1 la 300 000 de locuitori, contribuie la creșterea agregării plachetare și la dezvoltarea trombozelor. Sa constatat că un nivel ridicat de homocisteină din sânge este detectat la 19% dintre pacienții cu tromboză venoasă juvenilă.

Sindromul antifosfolipidic

Sindrom antifosfolipidic - un simptom, care se bazează pe dezvoltarea reacțiilor autoimune și apariția anticorpilor fosfolipide prezente pe membranele plachetare, celule endoteliul, tesutul nervos. În sindromul antifosfolipidic există o tendință crescută de tromboză de locații diferite. Acest lucru se datorează faptului că anticorpii antifosfolipidici inhibă sinteza prostaciclina celulelor endoteliale vasculare, stimulează sinteza de FvW, activitatea procoagulantă, geparinzavisimuyu inhiba activarea antitrombina III și antitrombinei formarea geparinooposredovannoe complex III-trombina, spori sinteza factorului de activare plachetară. O mare importanță este atașat reacționează anticorpii antifosfolipidici și celulele endoteliale în prezența glicoproteina beta2 I. Pe de o parte, reduce activitatea beta2-glicoproteina care posedă activitate anticoagulantă, pe de altă parte - induce apoptoza (moartea celulară programată), care la creșteri rândul său activitatea procoagulantă a endoteliului. Anticorpi antifosfolipidici reacționează cu proteinele anticoagulant C si S, exprimat pe membrana celulelor endoteliale. Toate circumstanțele de mai sus conduc la formarea trombozei venoase și arteriale.

Factori de risc pentru embolismul pulmonar (PE)

Factorii de risc predispuși la dezvoltarea trombozei venoase și PE:

• prelungirea patului prelungit și insuficiența cardiacă (datorită încetinirii fluxului sanguin și dezvoltării congestiei venoase);
• terapia diuretică masivă (diureza copioasă duce la deshidratare, hematocrit crescut și vâscozitatea sângelui);
• policitemia și unele tipuri de hemoblastoză (datorită conținutului ridicat de globule roșii și a trombocitelor din sânge, care duce la hipagregarea acestor celule și formarea de trombi);
• utilizarea pe termen lung a contraceptivelor hormonale (ele cresc coagulabilitatea sângelui);
• boli sistemice de țesut conjunctiv și vasculită sistemică (cu aceste boli există o creștere a coagulabilității sângelui și a agregării plachetare);
• diabet zaharat;
• gingival lipidemie;
• varice (sunt create condițiile de stază a sângelui venos și formarea cheagurilor de sânge);
• sindrom nefrotic;
• permanent cateter în vena centrală;
• accidentări și leziuni ale măduvei spinării;
• Neoplasme maligne și chimioterapie pentru cancer.

Patogenie de embolie pulmonară (PE)

Conform VB Yakovlev (1988), sursa de emboli localizate în 64,1% din cazuri în venele extremităților inferioare, la 15,1% - în venele pelviene și iliac, 8,8% - în cavitățile inimii drepte. Cu tromboembolism pulmonar apar următoarele mecanisme patofiziologice.

Hipertensiune arterială pulmonară acută

O creștere semnificativă a presiunii arterei pulmonare este cel mai important factor patogenetic al emboliei pulmonare (PE) și este asociat cu o creștere a rezistenței vaselor pulmonare. La rândul său, rezistența ridicată a vaselor pulmonare se datorează următoarelor factori:

• o scădere a suprafeței totale a secțiunii transversale și a capacității patului vascular pulmonar datorată obstrucției trombului arterei pulmonare;
• spasmul generalizat al preapilarelor și arteriolelor din sistemul arterei pulmonare datorat hipoxiei alveolare și hipoxemiei;
• eliberarea de serotonină din agregate de trombocite în trombi și emboli; serotonina provoacă un spasm al arterei pulmonare și al ramurilor acesteia;
• o tulburare a relației dintre factorii vasodilatatori endoteliali și factorii vasoconstrictori față de predominanța acestora din urmă. Endoteliul produce substanțe biologic active care reglează tonul vaselor, incluzând artera pulmonară - prostaciclina, factorul relaxant eudotelial și endotelina.

Prostaciclina este prostaglandina, care este un metabolit al acidului arahidonic. Are un vasodilatator semnificativ și un efect antiagregator.

Factorul de relaxare endotelial produs endoteliu intact este de oxid nitric (NO), stimulează guanilat ciclaza în celulele musculare netede vasculare, creșteri ale GMP ciclic, dilată vasele de sânge și scade agregarea plachetara.

Endotelinele sunt produse de endoteliul vaselor, inclusiv endoteliul pulmonar și bronhial (Gruppi, 1997) și provoacă vasoconstricție semnificativă și agregarea trombocitară crescută. Când PE scade producția de prostaciclina și factorul de relaxare endotelial și semnificativ activat sinteza endoteline, ceea ce duce la un spasm al arterei pulmonare și a ramurilor sale și, prin urmare, dezvoltarea hipertensiunii pulmonare.

Suprasolicitarea inimii drepte

Tromboembolismul ramurilor mari ale arterei pulmonare este însoțit de o creștere accentuată a presiunii în artera pulmonară, ceea ce creează o rezistență crescută semnificativă la expulzarea sângelui din ventriculul drept. Aceasta conduce la dezvoltarea unei inimi pulmonare acute, care poate fi compensată (fără semne de insuficiență ventriculară dreaptă) sau decompensată (insuficiență ventriculară acută de dreapta).

Cu embolie masivă (75% sau mai mult), rezistența în sistemul arterei pulmonare crește atât de semnificativ încât ventriculul drept nu este în măsură să o depășească și să asigure o ieșire cardiacă normală. Acest lucru contribuie la dezvoltarea hipotensiunii arteriale (cu o crestere simultana a presiunii venoase centrale).

Hipoxie alveolară și hipoxemie arterială

Cu embolie pulmonară (PE) se poate dezvolta hipoxie alveolară moderată, care se datorează:

• bronhospasm în zona afectată (datorită efectului reflex asupra musculaturii bronșice și datorită eliberării mediatorilor de bronhospasm - leucotriene, histamină, serotonină);
• o scădere a părților respiratorii ale plămânului în concentrarea patologică (datorită lipsei de perfuzie și a încălcării producției de surfactant alveolar).

Saturarea sângelui arterial cu oxigen în timpul emboliei pulmonare (PE) este de obicei redusă - se produce hipoxemie arterială. Este cauzată de manevrarea pulmonară perigrurală a sângelui non-oxigenat de la dreapta la stânga în zona afectată (ocolind sistemul arterei pulmonare), precum și de o scădere a perfuziei țesutului pulmonar.

Efecte reflexe asupra sistemului cardiovascular

Embolie pulmonară (PE) este dezvoltarea unui număr de reflexe patologice, afectând în mod negativ sistemul cardiovascular. Acest reflex pulmonare coronarian (spasme ale arterelor coronare), reflex arterială pulmonară (dilatarea scăderii arterelor și a tensiunii arteriale, uneori până la punctul de colaps), reflex pulmonare-cardiace (dezvoltarea de bradicardie, în cazuri severe, poate chiar stop cardiac reflex).

Scăderea debitului cardiac

Reducerea producției cardiace determină în mare măsură simptomele clinice ale emboliei pulmonare (PE). Aceasta este cauzată de obstrucția mecanică a patului vascular pulmonar și de scăderea fluxului de sânge către ventriculul stâng, care este, de asemenea, facilitată de o scădere a rezervelor funcționale ale ventriculului drept. Un rol semnificativ în reducerea producției cardiace este de asemenea jucat de o scădere reflexă a tensiunii arteriale.

Reducerea fluxului cardiac este însoțită de o scădere a fluxului sanguin în organele vitale - creierul, rinichii, precum și în arterele coronare și adesea dezvoltarea șocului.

Dezvoltarea unui atac de cord

Conform lui Moser (1987), infarctul pulmonar nu se dezvoltă adesea - mai puțin de 10% din cazurile de embolie pulmonară (PE). Schlant și Alexander (1995) indică faptul că un infarct pulmonar apare atunci când embolismul distal determină blocarea completă a ramurii arterei pulmonare cu diametru mic. În embolismul pulmonar proximal acut, infarctul este rar. Acest lucru se datorează faptului că parenchimului pulmonar este furnizat de oxigen din patru surse: căile aeriene, artera pulmonară colateral fluxul sanguin din arterele bronsice difuzie a venelor pulmonare inverse. Cu toate acestea, cu tulburările regionale anterioare ale fluxului sanguin în arterele bronșice, infarctul pulmonar cu embolie pulmonară (PE) apare semnificativ mai des. Dezvoltarea infarctului pulmonar este, de asemenea, predispusă la insuficiența ventriculului stâng, stenoza mitrală, boala pulmonară obstructivă cronică.

Un rol important în dezvoltarea infarctului pulmonar este jucat de reducerea producției de surfactanți.

Cu embolie pulmonară (PE), fibrinoliza este activată în primele zile și tromboembolismul proaspăt începe să se dizolve. Acest proces durează aproximativ 10-14 zile. Liza completă a cheagurilor de sânge în artera pulmonară are loc în câteva săptămâni. Cu toate acestea, nu toate embolii sunt lizate - uneori trombul este rapid organizat și liza lui devine imposibilă. Pe măsură ce microcirculația se îmbunătățește, produsele surfactantului sunt restaurate în plămâni, ceea ce contribuie la dispariția rapidă a manifestărilor patomorfologice și clinice ale unui infarct pulmonar.