Ce cauzează bronșita cronică?

Fumat

Fumatul este cel mai important factor etiologic al bronșitei cronice datorită răspândirii semnificative a fumatului în rândul populației și datorită efectului agresiv pronunțat asupra sistemului respirator și a altor organe și sisteme.

La bărbații cu vârsta peste 10 ani, fumatul este de până la 35-80% (în funcție de date diferite), în rândul femeilor 10-20%. Fumatul este larg răspândit în rândul tinerilor, în special în rândul adolescenților.

Conform celui de-al saptelea Congres Mondial privind fumatul și sănătatea în 1990, fumatul a cauzat moartea a 3 milioane de persoane.

Fumul de tutun detectat peste 1900 componente care sunt efect toxic, mutagen, carcinogen (nicotină, „rășină“, constând din hidrocarburi aromatice policiclice cu efect cancerigen - benzopirenă, oxid cresol, fenol, substanțe radioactive - poloniu, etc;. Monoxidul de carbon; oxid de azot, uretan, clorură de vinil, acid cianhidric, cadmiu, formaldehidă etc.).

Există următoarele aspecte negative ale efectului fumatului asupra sistemului bronhopulmonar:

• nicotina interacționează cu oxidul de azot, se formează N-nitrozazamine, care contribuie la dezvoltarea cancerului;
• uretan, benzpiren, clorură de vinil - sunt cancerigeni. Dintre toate substanțele studiate mai proces de biotransformare benzpyrene - sistem Airway P450 este metabolizat la un compus epoxi care suferă modificări suplimentare pentru a forma și epoksiddiola epoxidice digidrodiola; aceste substanțe au, de asemenea, un efect cancerigen;
• cadmiul este un metal greu care provoacă leziuni grave celulelor sistemului bronhopulmonar;
• polonium-210 promovează dezvoltarea cancerului; Se crede acum că poloniul este adsorbit în tutun din atmosferă, timpul de înjumătățire depășește 138 de zile;
• funcția epiteliului ciliat al bronhiilor, transportul mucociliar, adică funcția de drenaj redusă drastic a bronhiilor; după fumat 15 țigări pe zi, activitatea ciliară a epiteliului ciliar este complet paralizată; încălcarea clearance-ului mucociliar contribuie la dezvoltarea infecției în arborele bronșic;
• sub influența componentelor fumului de tutun, funcția fagocitară a neutrofilelor și macrofagelor scade;
• componentele chimice ale fumului de tutun stimulează activitatea proteolitică a conținutului bronșic în legătură cu creșterea conținutului de neutrofile în acesta de 2-3 ori comparativ cu norma. Leucocite ale neutrofilelor produc în cantități mari de enzime proteolitice - elastazei neutrofile care contribuie la distrugerea fibrelor de elastina pulmonare care predispune la dezvoltarea de emfizem pulmonar. În plus, activitatea proteolitică ridicată a mucusului bronșic dăunează epiteliului ciliat al bronhiilor;
• sub influența fumului de tutun, apare metaplazia celulelor epiteliului ciliat și a celulelor Clara (celule epiteliale non-ciliariene), ele se transformă în mucus asemănător calvarului. Celulele metaplazice pot deveni precursori ai celulelor canceroase;
• fumatul duce la o scădere a funcției fagocitare a neutrofilelor și a macrofagelor alveolare, iar activitatea sistemelor antimicrobiene de macrofage scade. Macrofagele alveolare fagocita particule insolubile ale fumului de tutun (cadmiu, poloniu și colab.), citoplasmă lor capătă caracteristice bulgări de nisip colorat mai intens colorate în galben. Astfel de modificări morfologice caracteristice în macrofagele alveolare sunt considerate markeri biologici ai fumătorului; o scădere a activității citotoxice a macrofagelor alveolare în ceea ce privește celulele tumorale datorită inhibării sintezei interferonului și a citokinei anti-blast;
• Fumatul întrerupe sinteza și funcția surfactantului;
• funcția de protecție a sistemului imunitar scade (inclusiv sistemul imun bronhopulmonar local); cantitatea și funcția de limfocite T de tip killer, care distrug în mod obișnuit celulele tumorale circulante și care împiedică metastazarea lor, sunt reduse semnificativ. Ca urmare a acestor modificări, probabilitatea de a dezvolta carcinom bronșic crește dramatic. În prezent, există dovezi privind apariția fumătorilor anticorpi la unele componente ale fumului de tutun și formarea de complexe imune, care poate provoca supresia răspunsului imun la antigene T si B-dependente, deteriorarea limfocitelor citotoxice și a celulelor killer naturale;
• Se știe că în macrofagele alveolare există o enzimă de conversie a angiotensinei care convertește angiotensina I în angiotensină II. Sub influența activității enzimei fumatului în macrofage alveolare crește, ceea ce duce la o creștere a sintezei angiotensinei II, cu efect puternic vasoconstrictor și contribuie la formarea hipertensiunii pulmonare;
• nicotina promovează dezvoltarea reacțiilor alergice. Fumul de tutun este considerat în prezent ca un alergen, predispus la creșterea sintezei imunoglobulinei E, responsabilă de dezvoltarea reacțiilor atonice. În serul de fumători, conținutul de IgE crește, ceea ce este asociat cu sensibilizarea exoalergenilor. S-a constatat că conținutul de histamină la fumătorii de spută este semnificativ crescut, ceea ce se corelează cu creșterea numărului de mastocite din epiteliu. Procesul de degranulare a celulelor mastocite în timpul fumatului crește semnificativ, ceea ce duce la apariția histaminei și a altor mediatori de alergie și inflamație și predispune la dezvoltarea bronhospasmului.

În prezent, bine stabilit că fumatul duce la dezvoltarea diferitelor boli bronhopulmonare: bronșitei cronice (inclusiv obstructivă), bronșiolită obliterantă, emfizem pulmonar, astm, cancer pulmonar și anomalii pulmonare la copii.

Conform studiilor epidemiologice ale caracteristicilor bronșitei cronice apar la experiența de fumat timp de 15-20 de ani, și cu o lungime mai mare de 20-25 de ani de fumat apar complicații ale bronșitei cronice obstructive - cord pulmonar si insuficienta respiratorie. În rândul fumători, bronșita cronică apare de 2-5 ori mai frecvent decât în rândul nefumătorilor. Fumatul are un impact negativ imens asupra sistemului cardiovascular. Fiecare țigară afumată scurtează viața unei persoane cu 5,5 minute, speranța medie de viață a unei persoane care fumează este cu 15 ani mai scurtă decât cea a nefumătorilor.

Efectul negativ al fumului de tutun se manifestă nu numai prin fumatul activ, ci și prin fumatul pasiv (adică atunci când se află într-o încăpere cu fum și pasiv inhalând fumul de tutun).

Inhalarea aerului contaminat

Se constată că incidența bronșitei cronice la persoanele care locuiesc în zone cu poluare atmosferică ridicată este mai mare în comparație cu cele care trăiesc în zone ecologice curate. Acest lucru se datorează faptului că inhalarea aerului poluat, o persoană inhalează diferiți poluanți - substanțe agresive de altă natură și structură chimică, provocând iritații și deteriorarea sistemului bronhopulmonar. Poluarea aerului apare, de obicei, ca urmare a intrării în atmosferă a deșeurilor provenite din producția industrială modernă, produse de combustie din diverse tipuri de combustibili, gaze de "evacuare".

Principalii indicatori ai poluării aerului sunt concentrațiile mari de dioxid de sulf și azot (SO2, NO2) și fumul. Dar, în plus, aerul poluat poate conține hidrocarburi, oxizi de azot, aldehide, nitrați și alți poluanți. Poluarea acută masivă a aerului - smog - poate duce la o exacerbare severă a bronșitei cronice. Smog se formează ca rezultat al poluării rapide a aerului produse de combustia combustibilului, în vremea fără vânt, care se acumulează sub un strat de aer cald, care în locuri joase este situat deasupra unui strat de aer rece. Oxizii de azot și sulf din aer se combină cu apa și conduc la formarea de vapori de acid sulfuric și acid azotic, a căror inhalare dăunează în mod semnificativ sistemului bronhopulmonar.

Influența pericolelor profesionale

Pericolele profesionale care provoacă dezvoltarea bronșitei cronice includ:

• impactul diferitelor tipuri de praf (bumbac, făină, cărbune, ciment, cuarț, lemn etc.) - dezvoltarea bronșitei așa-numite "praf";
• efectul vaporilor și gazelor toxice (amoniac, clor, acizi, dioxid de sulf, monoxid de carbon, fosgen, ozon, vapori și gaze formate în timpul sudării electrice și electrice);
• mare sau, invers, temperatură scăzută a aerului, curenți și alte caracteristici negative ale microclimatului în instalațiile de producție și în magazine.

Factori climatici

Dezvoltarea și exacerbarea bronșitei cronice este promovată de un climat umed și rece. Agravările apar de obicei în toamnă, iarna, primăvara devreme.

Infecție

Majoritatea pulmonologilor cred că factorul infecțios este secundar, care se unește mai târziu, când sub influența factorilor etiologici menționați anterior s-au format deja condițiile de infectare a copacului bronșic. Astfel, infecția contribuie la exacerbarea și persistența bronșitei cronice și este mult mai puțin probabil să fie cauza principală a dezvoltării acesteia.

Yu B. Belousov și colab. (1996) prezintă următoarele date privind etiologia acută și exacerbarea bronșitei cronice (SUA, 1989):

• Haemophilus influenzae 50%;
• Streptococcus pneumoniae - 14%;
• Pseudomonas aeruginosa - 14%;
• Moraxella (Neisseria sau Branhamella) catarrhalis - 17%;
• Staphylococcus aureus - 2%;
• Altele - 3% din cazuri.

Conform lui Yu Novikov (1995), principalii agenți patogeni cu exacerbarea bronșitei cronice sunt:

• Streptococcus pneumoniae - 30,7%;
• Haemophilus influenzae - 21%;
• Streptococcus haemolyticus - 11%;
• Staphylococcus aureus 13,4%;
• Pseudomonas aeruginosa 5%;
• Mycoplasma - 4,9%;
• Un patogen necoperit - 14% din cazuri

Din datele prezentate, se poate observa că rolul principal în exacerbarea bronșitei cronice este jucat de pneumococ și tijă hemofilă. În conformitate cu 3. V. Bulatova (1980), cauzele exacerbării bronșitei cronice sunt:

• infecția cu monoviroză - la 15%;
• infecție virală mixtă - 7%;
• micoplasma în 35%;
• virusuri + micoplasma - în 13%;
• bacterii - în 30% din cazuri

În consecință, un rol major aparține unei infecții virale sau micoplasme. Cu o exacerbare a bronșitei purulente, un rol important îl joacă asociațiile microbiene. După bronșita virală, numărul coloniilor de colonii hemofilice în secreția bronșică a pacienților este în mod dramatic crescut.

Agenții infecțioși eliberează un număr de toxine care dăunează epiteliului ciliat al bronhiilor. De exemplu, Haemophilus influenzae produce peptidoglycans moleculară mică întârziind oscilații cili și lipooligosaharvdy promovarea descuamarea epiteliului ciliat. Streptococcus pneumoniae pneumolizină alocari care încetinește vibrațiile ciliar determină necroza celulară și creează găuri în membrana celulară. Pseudomonas aeruginosa produce pyocyanin (L-gidroksifenazin) care încetinește fluctuațiile ciliari și provoacă moartea celulelor la producerea gidroksianinov active și generează-cadru lipidelor, distrugerea membranelor celulare si moartea cauza celulelor.

A fost amânată bronșita acută

Tumorile acute netratate și bronșita recurentă pot duce la dezvoltarea în continuare a bronșitei cronice, în special la persoanele predispuse la aceasta și în prezența factorilor care contribuie.

Factori genetici, predispoziție constituțională

În dezvoltarea bronșitei cronice, un rol important îl joacă factorii ereditori și predispoziția constituțională. Acestea contribuie la debutul bolii atunci când este expus la factorii etiologici menționați mai sus, precum și la condițiile de reactivitate alergică modificată a organismului. Cu ereditate cântărită în bronșita cronică, riscul de a dezvolta această boală la descendenți (mai ales la femei) este semnificativ crescut, mai ales dacă mama suferă de bronșită cronică. Există semne că bronșita cronică se dezvoltă adesea la persoanele care au haptoglobină de tip I, grupa sanguină B (III), factorul Rh.

Factorii care predispun la dezvoltarea bronșitei cronice

La dezvoltarea bronșitei cronice predispun:

• amigdalită cronică, rinită, sinuzită, faringită, dinți carieni;
• încălcarea respirației nazale de orice natură (de exemplu, prezența polipizei nasului etc.);
• stagnare în plămânii oricărei generații;
• abuzul de alcool (alcoolul luat intern, secretat de mucoasa bronhica si are un efect dăunător asupra acestuia);
• insuficiență renală cronică (mucoasa bronșică secretizată de produsele metabolismului azotului provoacă leziuni).