Expert medical al articolului
Noile publicații
Patogenia hipertensiunii arteriale
Ultima examinare: 19.10.2021
Tot conținutul iLive este revizuit din punct de vedere medical sau verificat pentru a vă asigura cât mai multă precizie de fapt.
Avem linii directoare de aprovizionare stricte și legătura numai cu site-uri cu reputație media, instituții de cercetare academică și, ori de câte ori este posibil, studii medicale revizuite de experți. Rețineți că numerele din paranteze ([1], [2], etc.) sunt link-uri clickabile la aceste studii.
Dacă considerați că oricare dintre conținuturile noastre este inexactă, depășită sau îndoielnică, selectați-o și apăsați pe Ctrl + Enter.
Presiunea arterială într-o persoană depinde de un complex de diverși factori, care, conform Academicianului P.K. Anohin, un sistem funcțional. Acest sistem menține consistența tensiunii arteriale prin principiul autoreglementării. În boala hipertensivă, creșterea tensiunii arteriale este cauzată de o interacțiune complexă a factorilor genetici, psihosociali, precum și de maladaptarea mecanismelor fiziologice.
Tulburări ale mecanismelor de autoreglare ale hemodinamicii centrale
În mod normal, există mecanisme de autoreglare care susțin echilibrul dintre debitul cardiac și rezistența vasculară periferică. Astfel, cu o creștere a capacității cardiace în timpul efortului, rezistența vasculară periferică totală scade. Dimpotrivă, cu o creștere a rezistenței vasculare periferice totale, apare o scădere reflexă a capacității cardiace.
În cazul hipertensiunii arteriale, mecanismele de autoreglare sunt încălcate. Există o discrepanță între debitul cardiac și rezistența vasculară periferică totală. În stadiile incipiente ale hipertensiunii, creșterea cardiacă este crescută, în timp ce rezistența vasculară periferică generală poate fi normală sau doar ușor ridicată. Pe măsură ce boala progresează, presiunea arterială sistemică se stabilizează la nivele ridicate, rezistența vasculară periferică totală crește constant.
Tensiunii arteriale sistemice începe să crească în timpul epuizarea mecanismelor homeostatice antihipertensive sau excesive antinatriuretice amplificare vasoconstrictoare și sistemele neurohumorale (angiotensină II, noradrenalina, endoteliin-I, insulina, etc.). Dintre mecanismele homeostatice antihipertensive, următoarele sunt de o mare importanță:
- excreția renală a ionilor de sodiu;
- baroreceptori ai aortei și arterelor mari;
- activitatea sistemului de kallikrein-kinină
- eliberarea dopaminei, a peptidelor natriuretice A, B, C;
- prostaglandine E 2 și I 2,
- oxidul nitric;
- adrenomedullin;
- Biblia.
Încălcarea activității sistemului renină-angiotensină-aldosteron
Renina este o serin protează sintetizată în aparatul juxtaglomerular al rinichilor, fiind formată și în celulele altor organe, în special în cortexul suprarenalian. Secreția reninei este afectată de scăderea tensiunii arteriale, deficitul de sodiu în organism, kallikreină, endorfine, stimulare beta-adrenergică, vasodilatatoare. Renina proteina molecula scindează angiotensinogen, transformându-l în angiotensină I. Această decapeptidă nu este activă biologic, dar după expunerea la ACE devine octapeptidă activă, care a fost numit angiotensină II. ACE este secretat de celulele plămânilor și vaselor de sânge.
Angiotensina II determină constricția vaselor sanguine (vasoconstricție) și stimulează secreția de aldosteron prin cortexul adrenal, ducând la creșterea reabsorbtia de sodiu în celulele tubilor renali cu creșterea ulterioară a volumului plasmatic circulant și o creștere a tensiunii arteriale. Un agent potent care inhibă secreția de aldosteron este factorul natriuretic atrial.
Activitatea crescută a sistemului renină-angiotensină-aldosteron în fluxul sanguin și în țesuturi joacă un rol important în patogeneza bolii hipertensive. În studiile epidemiologice, sa demonstrat că nivelul reninei plasmatice servește ca factor de prognostic independent în cursul hipertensiunii arteriale. Cu un nivel ridicat de renină, de 6 ori riscul complicațiilor hipertensiunii.