Cauze și patogeneza urolitiazei

Nu există nici o teorie unică a etiologiei urolitiază, deoarece, în fiecare caz, este posibil să se identifice factorii lor (sau grupuri de factori) și boala, ceea ce duce la dezvoltarea unor tulburări metabolice, cum ar fi giperurikurnya, gaperkaltsiuriya, hiperoxaluria, hiperfosfaturia, schimbarea acidifierea urinei și apariția urolitiaza. Apariția acestor modificări metabolice, unii autori atribuie un lider de factori exogeni de rol, altele - cauzele endogene.

Factorii etiologici ai dezvoltării urolitiazei

Factori endogeni		Factori exogeni
Care se poate moșteni	Achiziționate
Dificultăți ereditare ale urodynamicii tractului urinar superior și / sau inferior; Episoade tubulopatologice ereditare; Tulburări ereditare în activitatea enzimelor, hormonilor sau deficienței / excesului de vitamine	Infecția sistemului urinar; Boli ale tractului digestiv, ale tractului hepatic și biliar; Tulburări congenitale și dobândite ale urodynamicii tractului urinar superior și / sau inferior; Imobilizare prelungită sau completă; Tulburări secundare ale activității enzimatice, Hormoni sau deficiențe / vitamine în exces; Tubulopatii secundare; Boli care duc la urolitiază (osteoporoză, leucemie, metastaze osoase, mielom multiplu etc.)	Clima; Structura geologică a solului; Compoziția chimică a apei și a florei; Alimentația și regimurile de băut a populației; Condițiile de viață și de muncă, inclusiv pericolele de mediu și de muncă; Factori iatrogenici

Patogeneza urolitiazei

Patogenia urolitiazei este asociată cu una din cele trei ipoteze principale:

• precipitații îmbunătățite - cristalizare;
• formarea matricelor - nucleare;
• deficiența inhibitorilor de cristalizare.

În prima ipoteză de precipitare-cristalizare, valoarea suprasaturării urinei este accentuată de cristaloide, ceea ce duce la precipitarea lor sub formă de cristale. Un astfel de mecanism predomină evident într-o serie de cazuri (cistinurie, uraturia, trifilfosfat cristaluria, etc.). Cu toate acestea, acest lucru nu poate explica originea formării de piatră de oxalat-calciu, în care practic nu se mărește excreția principalelor componente care formează piatră. În plus, este posibilă o creștere tranzitorie a concentrației de compuși formatori de piatră, care nu poate fi întotdeauna capturată.

Ipoteza matricei de formare a pietrei se bazează pe ipoteza că un număr de substanțe organice formează nucleul la început, pe care apare o creștere ulterioară a pietrei ca rezultat al precipitării cristalelor. Pentru unele substanțe, unii autori includ microglobulina urinară, colagenul, mucoproteinele etc. În ciuda faptului că microglobulina urinară se găsește întotdeauna în pietrele la rinichi, nu există nici o dovadă a rolului său primar în formarea calculilor. Urina poate reține în stare dizolvată o cantitate mult mai mare de săruri decât soluțiile apoase, datorită prezenței inhibitorilor de formare a cristalelor în ea.

A treia ipoteză se referă la dezvoltarea urolitiazei cu absența inhibitorilor, chiar și la concentrații normale de săruri în urină. Cu toate acestea, nu există dovezi privind absența oricărui inhibitor al formării de piatră sau a deficienței permanente a principalilor inhibitori ai formării cristalului la pacienții cu urolitiază.

Aceste ipoteze de formare a pietrelor, fără îndoială, reflectă unele mecanisme de dezvoltare a urolitiazei.

Cu toate acestea, este absolut necesar să se ia în considerare patogeneza formării de piatră din punctul de vedere al surselor de origine a unor cantități semnificative de cristaloide, substanțe matrice, cauzele unei scăderi a concentrației de inhibitori de urină excretați de formarea cristalelor.

Crescute de substanțe ser kamneobrazuyuschih conduce la creșterea mugurii de separare - corp principal care participă la menținerea homeostaziei, - și o suprasaturare a urinei. Soluția suprasaturată a sării precipitate sub formă de cristale, care servește ulterior ca microlites factorului formarea mai întâi, și apoi în detrimentul cristale noi de sedimentare - pietre urinare. Cu toate acestea, urina este adesea suprasaturată cu săruri (datorită schimbării naturii hranei, condițiilor climatice etc.), dar nu există formare de concremente. Prezența unei singure buzelor de urină nu este suficientă pentru a forma un calcul. Pentru dezvoltarea urolitiazei sunt necesari alți factori, cum ar fi o încălcare a fluxului urinar, infecții ale tractului urinar etc. In plus, urina conține substanțe care ajută la menținerea sărurilor într-o formă dizolvată și pentru a preveni citrat de cristalizare, ion de magneziu, zinc, pirofosfat anorganic, proteina nefrokaltsin glycosaminoglycan Tamm-Horsvallya etc. Concentrație scăzută de citrat poate fi idiopatică sau secundară (acidoză metabolică, scăderea potasiului care primesc diuretice tiazidice, scăderea concentrațiilor de magneziu, acidoza kanaltsievy renale, diaree). Citratul este filtrat în mod liber de glomerul rinichilor și este reabsorbit 75% în tubulii înconjurați proximal. Cele mai multe cauze secundare conduc la o scădere a eliberării de citrat în urină datorită reabsorbției crescute în tubulii proximali convoluți.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]