Expert medical al articolului
Noile publicații
Patogeneza glomerulonefritei acute
Ultima examinare: 23.04.2024
Tot conținutul iLive este revizuit din punct de vedere medical sau verificat pentru a vă asigura cât mai multă precizie de fapt.
Avem linii directoare de aprovizionare stricte și legătura numai cu site-uri cu reputație media, instituții de cercetare academică și, ori de câte ori este posibil, studii medicale revizuite de experți. Rețineți că numerele din paranteze ([1], [2], etc.) sunt link-uri clickabile la aceste studii.
Dacă considerați că oricare dintre conținuturile noastre este inexactă, depășită sau îndoielnică, selectați-o și apăsați pe Ctrl + Enter.
Streptococcus produce toxine și enzime (streptolizina, hialuronidază, streptokinaza), inițierea producției de anticorpi specifici cu formarea ulterioară a CEC localizate pe peretele capilar glomerular și activarea sistemului complement, care promovează producerea de numeroși mediatori ai inflamației și tsitokshyuv cauzează proliferarea celulelor.
Antigene Streptococcus sunt depozitate în glomeruli în timpul fazei acute a infecției cu streptococ. După 10-14 zile copilul vine răspunsul imun al organismului în care legarea anticorpilor la antigen antistreptococcal și formarea complexelor imune circulante (CIC) și precipitarea în glomeruli rinichi. În plus, există o interacțiune de complexe imune cu sistemul complement pentru a elibera NWA sale componente C5a și participarea lor la membrana de rinichi glomeruli subsol deteriorate. Activarea complexului de atac al membranei (S5v CrC9) trombocite (secreția serotoninei, tromboxan B); macrofage (secreție de fosfolipide și acid arahidonic); Activarea celulelor mesangiale (secreția de proteaze, fosfolipaze, radicalii liberi de oxigen, activarea factorilor chemotactici, ceea ce conduce la o modificare a potențialului glomerulare renale membranei bazale energetice și deteriorarea celulelor endoteliale cu eliberarea straturilor subendoteliale trombogenice). Activarea sistemului fibrinolitic duce la o acumulare de fibrină în glomeruli de rinichi și să activeze sistemul kininei pentru a îmbunătăți procesul inflamator. Trombocitele sunt supuse agregarea și crește nivelul factorului von Willebrand și activarea sistemului kinin cauzează o perturbare a microcirculatiei.
Violarea în compoziția de fosfolipide a membranelor eritrocitare conduce la destabilizarea funcțională a membranelor celulare, care joacă un rol important în originea hematurie, și sistemul de endotelina (peptida vasoconstrictor care acționează asupra hemodinamicii renale și intraglomerular) duce la dezvoltarea hipertensiunii arteriale intraglomerular.
Nu este exclus ca inițial antigenii streptococici să fie localizați în mesangiu și în spațiul subendotelial al glomerulului și să reacționeze ulterior cu anticorpi cu formarea CEC. Au fost identificați doi antigeni streptococici: zymogen și gliceraldehidă fosfat dehidrogenază. Acestea induc producția de anticorpi cu activarea ulterioară a mediatorilor inflamatori în celulele glomerulare.
Morfologia glomerulonefritei acute. Morfologiei evaluate ca endokapillyarny difuze glomerulonefrita proliferativă, care trece prin mai multe etape - exudativă, exudativă-proliferativă, proliferative și pas efecte reziduale care pot persista timp de mai multe luni de la copii.
Microscopia electronică a specimenului de biopsie pe partea epitelială a membranei bazale a capilarelor glomerulilor din rinichi dezvăluie "vârfuri" (fracțiunea complementară IgG și S3). Acestea persistă cu glomerulonefrită acută până la 4-6 săptămâni. Identificarea "humps" este un semn important și sigur de diagnostic al glomerulonefritei poststreptococice acute.
[