Patogeneza sindromului hemolitic-uremic

Varietatea factorilor care determină dezvoltarea sindromului hemolitic-uremic cu aceleași manifestări clinice indică mecanismul comun al acțiunii lor. Se demonstrează că proprietatea principală a agentului care provoacă sindromul hemolitic-uremic este capacitatea sa de a deteriora celulele endoteliale (EC). Studiile ultrastructurale speciale dezvăluie pacienții cu sindrom hemolitic uremic, umflarea celulelor endoteliale, cojire-le departe de membrana bazală și reducerea lumenului capilarelor. Efectul direct de distrugere asupra celulelor endoteliale este exercitat de microbi, toxine bacteriene, virusuri, complexe antigen-anticorpi. Deteriorarea CE pe un fond infecțiilor intestinale datorate acțiunii verotoxină de E. Coli și toxina Shiga S. Dysenteriae, care sunt atât cytotoxins și neyrotoksnnami. Recent, un rol special este atribuit E. Coli 0157: H7, care are diferite verotoxine. În distrugerea CE, enzimele proteolitice și metaboliții liberi ai oxidării sunt extrași din leucocite polimorfonucleare (PMNL). Consolidarea procesului patologic în CE și mediatori ai inflamației - interleukina-1 (IL-1) și fapte de necroză tumorală (TNF) sunt produse PMNL sub influența bacteriilor și endotoxine sunt alocate. PMNAL sunt activate în cazul sindromului hemolitic-uremic cu interleukină-8. Un alt mecanism al deteriorării CE este activarea sistemului complementar.

Există două puncte de pornire care au precedat dezvoltarea sindromului hemolitic-uremic. Cand forme de sindrom hemolitic uremic diareică observat activarea factorilor de coagulare a sângelui și dezvoltarea coagulare intravasculară diseminată (DIC), care determină tabloul clinic și morfologice caracteristice bolii. Când opțiunile hemolitic uremic, non-infectii intestinale, cel mai frecvent detectat activarea plachetară intravasculare pentru o lungă perioadă de observație, de multe ori fără nici un semn de DIC. Cu toate acestea, sa demonstrat acum că principalul punct de plecare pentru dezvoltarea sindromului hemolitic-uremic este afectarea celulelor endoteliale. Implicarea ulterioară predominantă sau de coagulare, sau hemostaza de trombocite, aparent din cauza gradului și calitatea deteriorare a endoteliului vascular. Acumularea de substanțe vasoactive eliberate din trombocitele activate și deteriorate CE, celulele endoteliale se umfla si acumularea de agregate de trombocite promova îngustarea lumenului capilarelor si arteriolelor rinichi. Aceasta duce la o descreștere a suprafeței de filtrare, în urma căreia rata de filtrare glomerulară scade și se dezvoltă insuficiența renală acută. Dezvoltarea anemiei hemolitice in sindromul hemolitic uremic explica, pe de o parte, deteriorarea mecanică a eritrocitelor în timpul trecerii prin vasele microcirculației trombozate, o altă cauză hemoliza eritrocitelor sunt exprimate tulburări electrolitice în sânge. În acest caz, celulele roșii din sânge iau forma "scoici" sau "capote".

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],