Expert medical al articolului
Noile publicații
Patogeneza deficitului de vitamina B12
Ultima examinare: 20.10.2021
Tot conținutul iLive este revizuit din punct de vedere medical sau verificat pentru a vă asigura cât mai multă precizie de fapt.
Avem linii directoare de aprovizionare stricte și legătura numai cu site-uri cu reputație media, instituții de cercetare academică și, ori de câte ori este posibil, studii medicale revizuite de experți. Rețineți că numerele din paranteze ([1], [2], etc.) sunt link-uri clickabile la aceste studii.
Dacă considerați că oricare dintre conținuturile noastre este inexactă, depășită sau îndoielnică, selectați-o și apăsați pe Ctrl + Enter.
În plasmă, vitamina B 12 este prezentă sub formă de coenzime - metil cobalamină și cobalamină 5'-deoxiadenosil. Methylcobalamin este necesară pentru hematopoieza normală, și anume pentru sinteza monofosfat timidina, o componentă a ADN - ului și formarea acidului tetrahidrofolic. Formarea Violarea când deficit de timidină de vitamina B 12 rezultate in perturbarea sintezei ADN - ului, încetinind procesele normale de maturare a celulelor hematopoietice (alungiri de fază S), ceea ce duce la haemopoiesis megaloblastică. Nu numai eritropoieza suferă, ci și granulocitele și trombocitopoieza. Astfel, în baza tulburărilor de hematopoiezei la deficit de vitamina B 12 este maturarea celulelor normale mecanism de întârziere. 5'-deoxiadenosilcobalamina este implicată în metabolizarea acidului metilmalonic (un produs intermediar al metabolismului acizilor grași) în acid succinic. Cu o deficiență de vitamina B 12, conținutul de sânge al acidului metilmalonic crește și apare în urină.
Deficiența cobalaminei provoacă tulburări neurologice datorate demielinizării reperate a materiei cenușii din creier și măduvei spinării și a nervilor periferici. Cauza demielinizării nu este complet clară. Poate că inhibarea metilmalonil-CoA mutazei inhibă metabolizarea acizilor grași care conțin un număr impar de atomi de carbon, rezultând introducerea de acizi grași anormali în mielină. Acești acizi anormali au fost detectați cu biopsie nervoasă periferică la pacienții cu deficiență de cobalamină. Aspectul tulburărilor neurologice poate fi promovat de o deficiență de metionină din cauza unei întreruperi în producerea de fosfolipide care conțin colină.