Hipercalcemie

Hipercalcemia este concentrația plasmatică totală a calciului mai mare de 10,4 mg / dl (> 2,60 mmol / l) sau nivelul plasmatic ionizat mai mare de 5,2 mg / dl (> 1,30 mmol / l). Principalele motive includ hiperparatiroidismul, toxicitatea vitaminei D, cancerul. Printre manifestările clinice se numără poliuria, constipația, slăbiciunea musculară, conștiența afectată, coma. Diagnosticul se bazează pe determinarea nivelului calciului ionizat din plasmă și a nivelului hormonului paratiroidian. Tratamentul hipercalcemiei vizează creșterea excreției de calciu și reducerea resorbției osoase și include utilizarea de sare, diureză de sodiu și preparate de tip pamidronat.

[1], [2], [3], [4],

Cauze hipercalcemie

Hipercalcemia se dezvoltă de obicei ca rezultat al resorbției osoase excesive.

Hiperparatiroidismul primar este o tulburare generalizată care se dezvoltă ca urmare a secreției excesive a hormonului paratiroidian (PTH) de una sau mai multe glande paratiroide. Este probabil cea mai frecventă cauză de hipercalcemie. Frecvența crește cu vârsta și mai mare la femeile aflate în postmenopauză. Se observă, de asemenea, cu frecvență înaltă de 3 și mai multe decenii după iradierea regiunii gâtului. Există forme familiale și sporadice. Formele familiale cu adenoame ale glandelor paratiroidiene sunt observate la pacienții cu alte tumori endocrine. Hiperparatiroidismul primar determină hipofosfatemia și resorbția osoasă crescută.

Deși se observă adesea hipercalcemie asimptomatică, nefrolitiaza este, de asemenea, frecventă, în special în dezvoltarea hipercalciuriei datorită hipercalcemiei prelungite. La pacienții cu hiperparatiroidism primar în 90% din cazuri, examenul histologic evidențiază adenomul paratiroidian, deși uneori este dificil să se diferențieze adenomul de glanda normală. Aproximativ 7% din cazuri sunt asociate cu hiperplazie de 2 sau mai multe glande. Cancerul paratiroidian este definit în 3% din cazuri.

Principalele cauze ale hipercalcemiei

Creșterea resorbției osoase

• Cancer cu metastaze în os: în special carcinom, leucemie, limfom, mielom multiplu.
• Hipertiroidism.
• Hipercalcemia hipomagnetică la neoplasmele maligne: adică, hipercalcemia cancerului în absența metastazelor osoase.
• Imobilizarea: în special la pacienții tineri, în creștere, cu fixare ortopedică, cu boala Paget; de asemenea, la pacienții vârstnici cu osteoporoză, paraplegie și quadriplegie.
• Excesul de hormon paratiroidian: hiperparatiroidismul primar, carcinomul paratiroidian, hipercalcemia familială hipocalciurică, hiperparatiroidismul secundar.
• Toxicitatea vitaminei D, A.

Excesiv de absorbție LC și / sau de admisie de calciu

• Sindromul alcalin-lapte.
• Sarcoidoza și alte boli granulomatoase.
• Toxicitatea vitaminei D.

Creșterea concentrației proteinelor plasmatice

• Un mecanism neclar.
• Osteomalacia indusă de aluminiu.
• Hypercalcemia la copii.
• Litiu, teofilină.
• Myxedema, boala lui Addison, boala lui Cushing după operație.
• Sindrom neuroleptic malign
• Tratamentul diureticelor tiazidice.
• artefact
• Contactul cu sângele cu feluri de mâncare contaminate.
• Stază venoasă prelungită la prelevarea probelor de sânge

Sindromul hipercalcemiei hipocalciurice familiale (CHH) este dominant autozomal. În cele mai multe cazuri, apare o mutație inactivatoare a genei care codifică un receptor sensibil la calciu, ceea ce duce la necesitatea unui nivel ridicat de calciu plasmatic pentru a inhiba secreția de PTH. Excreția PTH stimulează excreția fosfatului. Există hipercalcemie persistentă (de obicei asimptomatică), adesea de la o vârstă fragedă; niveluri normale sau ușor ridicate de PTH; gipokaltsiuriya; gipermagniemiya. Funcția renală este normală, nefrolitiaza nu este caracteristică. Cu toate acestea, uneori apare o pancreatită severă. Acest sindrom, asociat cu hiperplazia paratiroidiană, nu se vindecă cu parathyroidectomie subtotală.

Hipercaratiroidismul secundar se observă atunci când hipercalcemia prelungită provocată de afecțiuni cum ar fi insuficiența renală sau sindromul de malabsorbție intestinală, stimulează secreția crescută de PTH. Există hipercalcemie sau, mai rar, normocalcemie. Sensibilitatea glandelor paratiroidiene la calciu poate fi redusă datorită hiperplaziei glandulare și a creșterii punctului de referință (adică, cantitatea de calciu necesară pentru a reduce secreția de PTH).

Hiperparatiroidismul terțiar înseamnă starea în care secreția de PTH dobândește un caracter autonom. Acesta este de obicei observat la pacienții cu hiperparatiroidism secundar prelungit, de exemplu la pacienții cu un terminal terminal al bolii renale care durează câțiva ani.

Cancerul este o cauză obișnuită de hipercalcemie. Deși există mai multe mecanisme, o creștere a concentrațiilor plasmatice de calciu apare în principal ca urmare a resorbției osoase. Hipercalcemia umoral de cancer (de ex., E. Hipercalcemia cu sau fără metastaze osoase minime) se observă mai frecvent în adenomul cu celule scuamoase, adenom cu celule renale, cancerul de sân, de prostată și cancerul ovarian. Anterior, multe cazuri de cancer de hipercalcemie umorale asociată cu producția ectopică de PTH. Cu toate acestea, unele dintre aceste tumori secreta peptide legate de PTH, care se leagă la receptorul PTH în oase și rinichi și de hormon imita multe efecte, inclusiv resorbția osoasă. Hemopatii maligne, cea mai mare parte de mielom, dar, de asemenea, unele dintre limfom si Limfosarcoma cauza hipercalcemie prin eliberarea unui grup de citokine care stimulează resorbția osoasă prin osteoclaste, ceea ce duce la leziuni osteolitice casele și / sau Osteopenia difuze. Hipercalcemia poate să apară ca urmare a unei eliberare locală de citokine sau prostaglandine osteoklastaktiviruyuschih și / sau celule tumorale metastatice directe reabsorbției osoase.

Nivelurile ridicate de calcitriol endogen sunt, de asemenea, o cauză probabilă. Cu toate acestea, la pacienții cu tumori solide, concentrațiile plasmatice sunt de obicei scăzute, iar la pacienții cu limfoame se observă uneori valori crescute. Vitamina D exogenă în doze farmacologice determină o resorbție osoasă crescută, precum și o absorbție crescută a calciului intestinal, conducând la hipercalcemie și hipercalciurie.

Boli granulomatoase, cum ar fi sarcoidoza, tuberculoza, lepra, berilioza, histoplasmoza, conduce la hipercalcemie și hipercalciurie. In hipercalcemie sarcoidoza si hipercalciurie sunt dezvoltate ca urmare a converti o formă inactivă neregulată de vitamina D la activ, probabil datorită expresiei enzimei în celulele mononucleare 1agidroksilazy granuloame sarcoidoza. În mod similar, pacienții cu tuberculoză și silicoză au avut nivele crescute de capcitriol. De asemenea, trebuie să existe alte mecanisme de hipercalcemie, ca hipercalcemie la pacienții cu lepră și o scădere a nivelului de calcitriol.

Imobilizarea, în special odihna prelungită a patului la pacienții cu factori de risc, poate duce la hipercalcemie datorită resorbției osoase accelerată. Hipercalcemia se dezvoltă în câteva zile sau săptămâni de la debutul repaosului la pat. Pacienții cu boala Paget prezintă cel mai mare risc de hipercalcemie la odihnă la pat.

Născuți hipercalcemie idiopatic (sindromul Williams) este o încălcare sporadică extrem de rare, cu trăsături faciale dismorfice, anomalii cardiovasculare, hipertensiunea pochechnososudistoy și hipercalcemie. Metabolizarea PTH și a vitaminei D este normală, dar reacția dintre calcitonină și administrarea de calciu poate fi anormală.

În sindromul laptelui și alcalin apare aportul excesiv de calciu și alcaline, de obicei cu auto-medicamente pentru antiacidele de carbonat de calciu pentru dispepsie sau pentru prevenirea osteoporozei. Dezvoltarea hipercalcemiei, alcaloză metabolică și insuficiență renală. Disponibilitatea medicamentelor eficiente pentru tratamentul ulcerului peptic și a osteoporozei a redus semnificativ incidența acestui sindrom.

[5], [6], [7], [8]

Simptome hipercalcemie

Cu un curs ușor de hipercalcemie la mulți pacienți este asimptomatic. Condiția este adesea detectată în timpul testelor de laborator de rutină. Manifestările clinice ale hipercalcemiei includ constipație, anorexie, greață și vărsături, dureri abdominale și obstrucție intestinală. Încălcarea funcției de concentrare a rinichilor duce la poliurie, nicturie și polidipsie. O creștere a concentrațiilor plasmatice de calciu cu mai mult de 12 mg / dl (mai mult de 3,0 mmol / L) cauzează labilitate emoțională, conștiență afectată, delir, psihoză, stupoare și comă. Simptomele neuromusculare ale hipercalcemiei includ slăbiciunea mușchilor scheletici. Hipercalciuria cu nefrolitiază sunt destul de frecvente. Hipercalcemia mai puțin prelungită sau severă cauzează insuficiență renală reversibilă acută sau leziuni ireversibile la rinichi din cauza nefrocalcinozei (depunerea de săruri de calciu în parenchimul renal). La pacienții cu hiperparatiroidism se pot dezvolta ulcere peptice și pancreatită, dar cauzele nu sunt asociate cu hipercalcemia.

Hipercalcemia severă determină o scurtare a intervalului QT asupra ECG, dezvoltarea aritmiilor, în special la pacienții care iau digoxină. Hipercalcemia mai mare de 18 mg / dl (mai mult de 4,5 mmol / l) poate provoca șoc, insuficiență renală și deces.

[9], [10]

Diagnostice hipercalcemie

Hipercalcemia - diagnosticul se bazează pe determinarea nivelului global al  calciului  plasmatic mai mult de 10,4 mg / dl (mai mult de 2,6 mmol / l) sau plasmă nivelurile de calciu ionizat peste 5,2 mg / dl (1,3 mmol / l). Hypercalcemia poate fi ascunsă cu un nivel scăzut de proteine serice; dacă nivelurile de proteine și albumină sunt anormale sau dacă se suspectează un nivel crescut de calciu ionizat (de exemplu, dacă există simptome de hipercalcemie), este necesar să se determine nivelul calciului plasmatic ionizat.

Motivul este evident din istoricul și datele clinice ale mai mult de 95% dintre pacienți. Colectarea atențioasă a anamnezei este necesară, în special evaluarea concentrațiilor anterioare de calciu din plasmă; examen fizic; radiografia organelor toracice; studii de laborator care implică determinarea electroliților, azotului de uree din sânge, creatininei, fosfatului de calciu ionizat, fosfatazei alcaline și a imunoelectroforezei proteinelor serice. La pacienții fără o cauză evidentă a hipercalcemiei, este necesară definirea PTH intactă și a calciului urinar.

Hipercalcemia asimptomatică, care există de câțiva ani sau este disponibilă mai multor membri ai familiei, crește posibilitatea de a avea CHS. Hiperparatiroidismul primar se manifestă, de obicei, mai târziu în viață, dar poate exista de câțiva ani înainte de apariția simptomelor. Dacă nu existau motive evidente, nivelurile de calciu plasmatic mai mic de 11 mg / dl (mai puțin de 2,75 mmol / litru) - aceasta indică hiperparatiroidism, sau alte cauze non-maligne, in timp ce nivelurile de peste 13 mg / dl (mai mult de 3,25 mmol / l ) sugereaza cancer.

Radiografiile piept este deosebit de util, deoarece majoritatea dezvăluie boli granulomatoase, cum ar fi tuberculoza, sarcoidoza, silicoza și cancerul pulmonar primar de liză și oase distrugerea focarelor de umăr, coaste și a coloanei vertebrale toracice.

Examinarea cu raze X poate, de asemenea, să dezvăluie efectul hiperparatiroidismului secundar asupra osului, mai des la pacienții care au fost dializați mult timp. In osteodistrofie fibroase generalizate (adesea datorită hiperparatiroidism primar) a crescut activitatea osteoclastelor provoacă pierderi osoase cu degenerare fibros și formarea de fibroza chistica si noduri. Deoarece leziunile osoase caracteristice sunt observate numai cu o boală progresivă, utilizarea de examinare cu raze X nu este recomandată la pacienții asimptomatici. Examenul cu raze X prezintă, de obicei, chisturi osoase, formă craniană eterogenă, resorbție osoasă subperiostală în falangi și capetele distal ale claviculelor.

Definiția cauzei hipercalcemiei se bazează adesea pe studii de laborator.

În cazul hiperparatiroidismului, concentrațiile plasmatice de calciu sunt rareori mai mari de 12 mg / dl (mai mari de 3,0 mmol / l), dar nivelul calciului plasmatic ionizat este aproape întotdeauna crescut. Nivelurile scăzute de fosfat plasmatică sugerează hiperparatiroidismul, în special în combinație cu creșterea excreției de fosfați. Atunci când hiperparatiroidismul conduce la o schimbare a structurii osoase, nivelurile plasmatice ale fosfatazei alcaline sunt adesea ridicate. Nivelurile ridicate de PTH intact, în special de recuperare inadecvată (adică, în absența hipocalcemiei), sunt diagnostice. În absența unui istoric familial de neoplazie endocrină, iradierea gâtului sau altă cauză evidentă, se presupune hiperparatiroidismul primar. Boala cronică de rinichi sugerează hiperparatiroidism secundar, dar poate exista și hiperparatiroidism primar. La pacienții cu boală renală cronică, concentrațiile plasmatice ridicate de calciu și valorile normale ale fosfatului sugerează hiperparatiroidismul primar, în timp ce nivelurile ridicate de fosfat sunt hiperparatiroidismul secundar.

Nevoia de localizare a țesutului paratiroidian înainte de operație pe glandele paratiroide este controversată. Studiile CT cu sau fara biopsie, RMN, ecografie, angiografie digitala, scanare cu taliu 201 itehnetsiem99 utilizate în acest scop și au fost extrem de precise, dar nu a imbunatati nivel general ridicat de eficiență paratiroidectomiei efectuate de chirurgi cu experiență. Pentru determinarea adenoamelor solitare, poate fi utilizat technetium 99 sestambi, care are o sensibilitate și o specificitate mai mare.

Cu hiperparatiroidismul rezidual sau recurent după operație pe glandă este necesară vizualizarea, care poate dezvălui glandele paratiroide care funcționează anormal în locurile atipice ale gâtului și ale mediastinului. Utilizarea technetiului 99 sestambi este cea mai sensibilă metodă de vizualizare. Înainte de paratiroidectomia repetată, este uneori necesară efectuarea mai multor vizualizări (RMN, CT, ultrasunete în plus față de technețiu-99 sestambi).

Concentrația în plasmă a calciului mai mare de 12 mg / dl (mai mult de 3 mmol / l) sugerează tumori sau alte cauze, dar nu hiperparatiroidism. Cu hipercalcemie canceroasă umorală, nivelul PTH este de obicei redus sau nedeterminat; nivelul fosfatului este adesea redus; alcaloză metabolică, hipocloremie și hipoalbuminemie. Suprimarea PTH diferențiază această stare de hiperparatiroidismul primar. Hipercalcemia hipercalcemică a carcinomului poate fi diagnosticată prin detectarea peptidei legată de PTG în plasma sanguină.

Anemia, azotemia și hipercalcemia sugerează mielomul. Diagnosticul mielomului este confirmat de examinarea măduvei osoase sau în prezența gamapatiei monoclonale.

Dacă se suspectează boala Paget, este necesar să se înceapă cercetarea prin radiografie.

CHS, terapia diuretică, insuficiența renală, sindromul lapte-alcalin poate provoca hipercalcemie fără hipercalciurie. CHS este diferențiată de hiperparatiroidismul primar, în funcție de debutul precoce, hipermagnezia frecventă, prezența hipercalcemiei fără hipercalciurie la mulți membri ai familiei. Excreția fracționată de calciu (raportul dintre clearance-ul calciului și clearance-ul creatininei) este scăzută (mai puțin de 1%) cu CHS; cu hiperparatiroidismul primar aproape întotdeauna crescut (1-4%). Intensitatea PTH poate fi mărită sau în limite normale, probabil reflectând schimbări în reglarea inversă a funcției glandei paratiroide.

Sindromul alcalin-lapte este determinat în istoricul consumului crescut de antiacide de calciu, precum și în identificarea unei combinații de hipercalcemie, alcaloză metabolică și, uneori, azotemie cu hipocalcaurie. Diagnosticul este confirmat dacă nivelul calciului revine rapid la normal odată cu întreruperea aportului de calciu și alcalin, dar insuficiența renală poate persista cu nefrocalcinoză. Circulația PTH este de obicei redusă.

În hipercalcemia cauzată de sarcoidoză și alte afecțiuni granulomatoase, precum și de limfoame, concentrațiile plasmatice de calcitriol pot fi mărite. Toxicitatea vitaminei D este de asemenea caracterizată de o creștere a nivelului de calcitriol. Pentru alte cauze endocrine de hipercalcemie, cum ar fi tirotoxicoza și boala Addison, rezultatele tipice de laborator în aceste tulburări contribuie la diagnostic.

[11], [12]

Tratament hipercalcemie

Pentru a reduce concentrația de calciu din plasmă, există 4 strategii principale: reducerea absorbției calciului intestinal, creșterea excreției calciului în urină, reducerea resorbției osoase și eliminarea excesului de calciu prin dializă. Tratamentul utilizat depinde de cauza și amploarea hipercalcemiei.

Hipercalcemia ușoară - tratamentul [concentrația plasmatică a calciului mai mică de 11,5 mg / dl (mai mică de 2,88 mmol / l)], în care simptomele sunt minore, este determinată după diagnosticare. Se efectuează corectarea cauzei inițiale. Dacă simptomele sunt semnificative, tratamentul trebuie să vizeze reducerea concentrațiilor plasmatice de calciu. Se poate utiliza aportul de fosfat. Când este luat cu alimente, există o legare cu calciu, care împiedică absorbția. Doza inițială este de 250 mg de P04 elementar (sub formă de sare de sodiu sau potasiu) de 4 ori pe zi. Doza poate fi crescută la 500 mg de 4 ori pe zi, dacă este necesar. Un alt tip de tratament este creșterea excreției de calciu în urină prin numirea soluției saline izotonice cu un diuretic cu buclă. În absența insuficienței cardiace semnificative, se administrează 1-2 litri de soluție salină în 2-4 ore, deoarece hipovolemia este observată de obicei la pacienții cu hipercalcemie. Pentru a menține o diurză de 250 ml / oră, administrarea intravenoasă de furosemid 20-40 mg are loc la fiecare 2-4 ore. Pentru a preveni hipokaliemia și hipomagneziemia, acești electroliți sunt monitorizați la fiecare 4 ore în timpul tratamentului și, dacă este necesar, înlocuirea intravenoasă. Concentrația de calciu din plasmă începe să scadă în 2-4 ore și ajunge la un nivel normal în 24 de ore.

Hipercalcemia moderată - Tratamentul [plasma nivelul de calciu de 11,5 mg / dl (mai mult de 2,88 mmol / l) și mai puțin de 18 mg / dl (mai puțin de 4,51 mmol / l)] poate fi efectuată cu soluție salină izotonică și diuretic de ansă ca descris mai sus, sau în funcție de motivul pentru care medicamentele care reduc resorbția osoasă (calcitonină, bifosfonați, plicamycin sau nitrat de galiu), glucocorticoizi sau clorochină.

Calcitonina este eliberată în mod normal ca răspuns la hipercalcemia cu celulele C ale tiroidei, reduce nivelul de calciu din plasmă prin inhibarea activității osteoclastelor. În siguranță este doza de 4-8 UI / kg subcutanat la fiecare 12 ore. Eficacitatea în tratamentul hipercalcemiei asociate cancerului este limitată la o perioadă scurtă de acțiune, la dezvoltarea tahifilacției și la lipsa răspunsului la mai mult de 40% dintre pacienți. Dar o combinație de calcitonină și prednisolon poate controla concentrațiile plasmatice de calciu timp de câteva luni la pacienții cu cancer. Dacă calcitonina nu mai funcționează, administrarea acesteia poate fi oprită timp de 2 zile (continuă cu prednisolon) și apoi reluată.

Bisfosfonații suprimă osteoclastele. Acestea sunt, de obicei, medicamentele de alegere pentru hipercalcemia asociată cancerului. Pentru a trata boala Paget și hipercalcemia asociată cancerului, se administrează etidronat 7,5 mg pe kg administrat intravenos o dată pe zi timp de 3-5 zile. De asemenea, poate fi aplicat 20 mg pe 1 kg oral 1 dată pe zi. Pamidronatul este utilizat pentru hipercalcemia asociată cancerului o dată într-o doză de 30-90 mg intravenos, cu o repetare după 7 zile. Reduce nivelul de calciu din plasmă timp de 2 săptămâni. Zoledronatul poate fi administrat în doză de 4-8 mg pe cale intravenoasă și reduce în medie nivelul de plasma de calciu cu mai mult de 40 de zile. Bifosfonații orali (alendronat sau rezidronat) pot fi utilizați pentru a menține calciul la un nivel normal.

Plicamycin 25 mg / kg intravenos o dată pe zi, în 50 ml de soluție de dextroză 5%, timp de 4-6 ore este eficace la pacienții cu cancer de hipercalcemie indusă, dar mai rar folosit, deoarece alte medicamente mai sigure. Nitrat de galiu este, de asemenea, eficient în aceste condiții, dar este rar utilizat din cauza toxicității renale și a experienței clinice limitate. Adăugarea de glucocorticoizi (de exemplu, prednisolon 20-40 mg oral, o dată pe zi 1) controlează efectiv hipercalcemie prin scăderea producției de calcitriol si calciu intestinal absorbtie la pacientii cu toxicitate vitamina D, hipercalcemie idiopatică nou-născut și sarcoidoza. Unii pacienți cu mielom, limfom, leucemie sau metastatic, este necesar prednisolon 40-60 mg o dată pe zi. Cu toate acestea, mai mult de 50% dintre pacienți nu răspund la glucocorticoizi, și să răspundă (dacă este prezent) au câteva zile; În acest sens, este de obicei necesar alte tratamente.

Clorochina PO 500 mg oral, o dată pe zi, inhibă sinteza calcitriolului și reduce concentrațiile plasmatice de calciu la pacienții cu sarcoidoză. O examinare oftalmologică standard (de exemplu examinarea retiniană timp de 6-12 luni) este obligatorie pentru detectarea leziunilor retinale în funcție de doză.

Hipercalcemia Heavy - Tratamentul [calciu plasmatic mai mult de 18 mg / dl (mai mult de 4,5 mmol / l) sau cu simptome severe] este nevoia de dializa folosind dialysates cu un conținut redus de calciu, în plus față de tratamentul descris. Hemodializa este cel mai sigur și mai fiabil tratament pe termen scurt la pacienții cu insuficiență renală.

Administrarea intravenoasă a fosfatului trebuie utilizată numai cu hipercalcemie amenințătoare de viață și cu ineficiența altor metode, precum și cu imposibilitatea hemodializei. Trebuie administrată nu mai mult de 1 g intravenos timp de 24 de ore; de obicei, una sau două doze în decurs de două zile, reduc nivelul plasmazei de calciu timp de 10-15 zile. Se poate dezvolta calcificarea țesuturilor moi și a insuficienței renale acute. Administrarea intravenoasă a sulfatului de sodiu este mai periculoasă și mai puțin eficientă, nu trebuie utilizată.

Tratamentul hiperparatiroidismului la pacienții cu insuficiență renală este combinat cu restrângerea aportului de fosfați și utilizarea agenților de legare PO pentru a preveni hiperfosfatemia și calcificarea metastatică. În insuficiența renală, este necesar să se evite substanțele care conțin aluminiu pentru a preveni acumularea în os și osteomalacia severă. În ciuda utilizării substanțelor care leagă fosfații, este necesară limitarea fosfatului în alimente. Numirea vitaminei D în insuficiența renală este periculoasă și necesită o monitorizare frecventă a nivelurilor de calciu și fosfat. Tratamentul trebuie limitat la pacienții cu osteomalacie simptomatică (care nu este asociată cu aluminiu), hiperparatiroidismul secundar sau hipocalcemia postoperatorie. Deși calcitriolul este adesea prescris împreună cu calciul spre interior pentru a suprima hiperparatiroidismul secundar, rezultatele sunt diferite la pacienții cu un terminal terminal al bolii renale. Forma parenterală de calcitriol previne mai bine hiperparatiroidismul secundar, deoarece nivelurile ridicate din plasmă suprimă direct eliberarea de PTH.

Creșterea nivelului de calciu seric complică adesea terapia cu vitamina D la pacienții dializați. Osteomalacie simplu poate reacționa la ingestie 0,25-0,5 micrograme pe zi de calcitriol și hipercalcemie corecție postoperatorie poate necesita utilizarea pe termen lung a 2 mg de calcitriol pe zi și mai mult de 2 grame de calciu elementar pe zi. Calcimimetice, cinacalcete reprezinta o noua clasa de medicamente care reduc nivelurile de PTH la pacientii dializati fara cresterea calciului seric. Osteomalacia cauzată de aluminiu este observată de obicei la pacienții care fac dializă care au luat cantități mari de substanțe care conțin aluminiu care leagă fosfații. Acești pacienți trebuie să îndepărteze aluminiu cu deferoxamină înainte de a începe îmbunătățirea deteriorării osoase asociată cu administrarea calcitriolului.

Hiparparatiroidismul simptomatic sau progresiv este tratat chirurgical. Glandele adenomatoase sunt îndepărtate. Țesutul paratiroidian rămas este, de asemenea, îndepărtat, de obicei, deoarece este dificil să se identifice glandele paratiroide în timpul examinării chirurgicale ulterioare. Pentru a preveni dezvoltarea hipoparatiroidismului, o mică parte a glandei paratiroide normale este reimplantată în abdomenul mușchiului sternocleidomastoid sau subcutanat pe antebraț. Uneori, crioprezervarea țesuturilor este utilizată pentru transplantul ulterior în cazul dezvoltării hipoparatiroidismului.

Indicatiile chirurgicale la pacientii cu hiperparatiroidism primar sunt controversate. In Raport Rezumat Symposium (2002), National Institutes of Health, care sa concentrat efectuat pe hiperparatiroidism primar asimptomatice, enumeră următoarele indicații pentru chirurgie: nivelul calciului plasmatic cu 1 mg / dl (0,25mmol / l) a fost peste normal; calciuria mai mare de 400 mg / zi (10 mmol / zi); clearance-ul creatininei este cu 30% mai mic decât vârsta normală; vârful densității osoase pe șold, coloana lombară sau raza la 2,5 abateri standard de sub control; vârsta mai mică de 50 de ani; posibilitatea deteriorării în viitor.

În cazul în care o intervenție chirurgicală nu este efectuată, pacientul trebuie să păstreze activitatea motorie (evitarea imobilizarilor), o dieta saraca in calciu, bea multe lichide pentru a reduce riscul de nefrolitiază, să evite administrarea de medicamente care cresc concentrațiile plasmatice de calciu, cum ar fi diuretice tiazidice. Nivelul de calciu plasmatic și funcția renală trebuie evaluate la fiecare 6 luni, densitatea osoasă - la fiecare 12 luni.

Deși pacienții cu hiperparatiroidism primar asimptomatic fără indicații pentru intervenții chirurgicale pot fi supuși unui tratament conservator, rămân îndoieli cu privire la pierderea osoasă subclinică, hipertensiunea și longevitatea. Deși CHS se dezvoltă datorită prezenței țesutului paratiroidian anormal histologic, răspunsul la paratiroidectomia subtotală este nesatisfăcător. Deoarece manifestările clinice severe sunt rare, este de obicei suficientă utilizarea terapiei cu medicamente periodice.

Cu hiperparatiroidism ușoară, nivelul calciului plasmatic este redus la un nivel normal de 24-48 de ore după operație; este necesar să se controleze nivelul de calciu. La pacienții cu osteodistrofie fibroasă severă generalizată, se poate produce hipocalcemie simptomatică prelungită după intervenția chirurgicală, dacă nu au fost prescrise 10-20 g de calciu elementar cu câteva zile înainte de operație. Chiar și cu administrarea preoperatorie de Ca, poate exista o nevoie de doze crescute de Ca și vitamina D, în timp ce calciul osoasă (hipercalcemia) este în exces.