Bloc cardiac complet

Dintre toate tipurile de disfuncție a sistemului de conducere al inimii, care asigură ritmicitatea bătăilor inimii și controlează fluxul sanguin coronarian, cel mai grav este blocul cardiac complet - cu încetarea completă a trecerii impulsurilor electrice între atrii și ventriculi.[1]

Epidemiologie

Incidența blocului cardiac complet este estimată la 0,02-0,04% din populația generală. Blocarea AV de gradul III se observă la 0,6% dintre pacienții cu hipertensiune arterială, la aproximativ 5-10% dintre pacienții cu infarct miocardic al peretelui inferior și la același număr de persoane de peste 70 de ani cu antecedente de patologii cardiace.

Dovezile clinice sugerează că fibroza idiopatică și scleroza sistemului de conducere este cauza a aproape jumătate din cazurile de blocare AV completă.

Blocul cardiac congenital de gradul trei apare la un copil la fiecare 15.000 până la 20.000 de nașteri.

Cauze Bloc cardiac complet

Blocul cardiac complet este ceea ce cardiologii numesc bloc atrio-ventricular sau bloc atrioventricular de gradul trei .

Acesta este bloc cardiac AV complet sau bloc cardiac transvers complet, în care potențialele de acțiune generate de nodul sinoatrial (SA) nu trec prin nodul AV (atrioventricular sau atrial-ventricular) ca urmare a unui defect al sistemului de conducere al inima oriunde de la nodul AV la pachetul de Guis, ramurile (picioarele) și fibrele Purkinje.[2]

Principalele cauze ale anomaliilor de ritm cardiac și de conducere , care conduc la blocarea completă a inimii, sunt legate de:

• boală cardiacă ischemică acută ;
• Complicații ale infarctului miocardic , care afectează peretele inferior al inimii și cardioscleroza postinfarct ;
• ateroscleroza vaselor coronare care furnizează sânge structurilor sistemului conductor;
• Cardiomiopatii , incluzând dilatația diabetică hipertrofică și idiopatică;
• boli cardiace congenitale ;
• degenerarea idiopatică (fibroză și calcificare) a sistemului de conducere (cel mai adesea piciorul proximal al fasciculului Hiss), care se numește degenerare a conducției senile sau boala Leva;
• utilizarea pe termen lung a medicamentelor antiaritmice de toate clasele și a agenților cartiotonici din grupa glicozidelor cardiace (digoxină, celanidă, lanatozită și alte preparate de lupă);
• dezechilibru electrolitic - încălcarea raportului de potasiu și magneziu în prezența hipermagnezemiei sau hiperkaliemiei.

La copii, blocul AV de grad înalt poate apărea într-o inimă complet normală din punct de vedere structural sau în asociere cu o boală cardiacă congenitală concomitentă. Blocul AV congenital (cu mortalitate neonatală ridicată) poate rezulta dintr-un proces autoimun care afectează inima fetală în curs de dezvoltare, în special din expunerea la autoanticorpi anti-nucleari anti-Ro/SSA, care sunt asociați cu multe boli autoimune.

Factori de risc

Pe lângă patologiile cardiace de natură structurală, ateroscleroza coronariană și alte boli cardiovasculare, factorii de risc pentru blocul cardiac complet sunt:

• varsta inaintata;
• hipertensiune arteriala;
• Diabet;
• creșterea tonusului nervului vag;
• endocardită, boala Lyme și febră reumatică;
• Chirurgie cardiacă și intervenții coronariene transdermice;
• boli sistemice precum lupusul eritematos, sarcoidoza, amiloidoza.

În plus, factorii de risc pot fi determinați genetic, ca în sindromul Brugada , care rezultă dintr-o mutație a genei SCN5A, care codifică subunitățile alfa ale proteinei membranare integrale a miocitelor cardiace care formează canale de sodiu dependente de potențial (NaV1.5) în muschiul inimii. Aproximativ un sfert dintre persoanele cu acest sindrom au un membru al familiei cu această mutație.

Patogeneza

Specialiștii explică patogenia blocului cardiac AV complet prin absența conexiunii electrice între atrii și ventriculi prin nodul atrioventricular (AV) și disocierea completă a acestora.

Pentru a asigura finalizarea ciclului de contracție în atrii înainte de debutul contracției în ventriculi, impulsul primit de la nodul sinoatrial (SA) trebuie întârziat în nodul AV, dar în blocarea de gradul trei, nodul atrioventricular nu poate conduce. Semnale. Și întreruperea acestei căi duce la activarea afectată a atriilor și ventriculilor prin sistemul Gis-Purkinje, ca urmare a pierderii coordonării (sincronizării) acestora.

În acest caz - deoarece nodul CA nu poate controla ritmul cardiac fără o conducere adecvată prin nodul AV - atriile și ventriculii încep să se contracte independent unul de celălalt. Deoarece impulsurile nu călătoresc către ventriculi, contracția lor se produce datorită unui substitut sau așa-numitul ritm de alunecare ectopic, care poate fi mediat de nodul AV, unul dintre fasciculele Gis (dacă se formează o buclă de conducere de întoarcere) sau de cardiomiocitele ventriculare înseși (și un astfel de ritm se numește idioventricular).

În consecință, rata contracției ventriculare scade la 40-45 bătăi pe minut, rezultând scăderea debitului cardiac și instabilitate hemodinamică.[3]

Simptome Bloc cardiac complet

În blocarea AV completă, primele semne se pot manifesta printr-o senzație de slăbiciune, oboseală generală, oboseală, amețeli.

În plus, simptomele clinice ale blocării complete ale conducerii cardiace pot include: dispnee, senzație de presiune în piept sau durere (dacă blocarea însoțește infarctul miocardic acut), modificări ale bătăilor inimii (sub formă de pauze și fluturații), pre-sincopă sau pierderea bruscă a conștiință (sincopă).

Deși în disocierea AV completă ritmul atrial este mai mare decât ritmul ventricular și există tahicardie supraventriculară , examenul fizic evidențiază de obicei bradicardie. Iar la HR <40 bătăi pe minut, pacienții pot prezenta semne caracteristice insuficienței cardiace decompensate, insuficienței respiratorii și hipoperfuziei sistemice: transpirație, scăderea temperaturii pielii, respirație superficială rapidă, edem periferic, modificări psihice (până la delir).

Blocul cardiac complet poate diferi în localizare, iar specialiștii disting tipurile de blocuri proximale și distale. La tipul proximal, un ritm de alunecare substitutiv este stabilit de nodul AV, iar complexul ventricular (QRS) de pe electrocardiogramă nu este dilatat, iar ventriculii se contractă cu o rată de aproximativ 50 de ori pe minut.

Tipul distal de blocare este definit atunci când sursa ritmului de alunecare ectopică devine fascicul de Hiss (mănunchiul atrioventricular de celule conductoare miocardice în mușchiul septului interventricular) cu picioare. În acest caz, rata contracțiilor ventriculare într-un minut scade la 3O, iar complexul QRS de pe ECG este dilatat.

În blocul AV de gradul al treilea, există blocare completă a ramurului fascicul drept - blocare a ramurului fascicul drept și blocare completă a ramurului fascicul stâng - blocare a ramurului fascicul stâng .

Afecțiunile în care atât ramura fasciului drept, cât și fasciculul anterior stâng sau posterioară stânga sunt blocate se numesc blocaje bifasciculare. Și când ramura dreaptă a fasciculului Gis, fasciculul anterior stâng și fasciculul posterior stâng sunt blocate, blocarea se numește trifascicular (cu trei fascicule). Și aceasta este blocarea completă a fasciculului Gis sau blocarea transversală trifasciculară completă de tip distal.[4]

Complicații și consecințe

Care este pericolul blocului cardiac complet? Este periculos în sine, deoarece poate provoca stop cardiac complet brusc - asistolă .[5]

De asemenea, sunt expuse riscului complicațiile blocului cardiac AV complet, inclusiv:

• deteriorarea alimentării cu sânge la toate sistemele și organele, inclusiv ischemia cerebrală cu sindromul Morgagni-Adams-Stokes ;
• dezvoltarea cardiopatiei dilatate ;
• fibrilatie ventriculara ;
• tahicardie ventriculară;
• agravarea insuficienței cardiace și exacerbarea anginei pectorale;
• colaps cardiovascular.
• șoc cardiogen aritmic .

Diagnostice Bloc cardiac complet

Diagnosticul inițial al blocului cardiac complet este adesea făcut de un medic de urgență sau de un medic de urgență.

Doar diagnosticul instrumental poate confirma sau infirma diagnosticul inițial: ECG (electrocardiografie) în 12 derivații sau monitorizare Holter.

După stabilizarea stării, radiografiile toracice și ultrasunetele, precum și analizele de sânge (generale și biochimice, pentru nivelul electroliților, proteina C reactivă și creatinkinaza, mioglobina și troponinele) fac posibilă aflarea cauzei principale. A acestei afectiuni si identifica bolile asociate.

Citiți mai multe în publicația - Heart Research

Și diagnosticul diferențial este necesar pentru a distinge între alte tipuri de tulburări de conducere cardiacă și patologii cu simptomatologie similară.

Tratament Bloc cardiac complet

Pacienții cu blocaj AV de gradul trei necesită spitalizare urgentă. Conform protocolului de tratament, atropina intravenoasă este utilizată ca terapie de primă linie (în prezența unui complex QRS îngust, adică ritmul de alunecare nodal). Se mai folosesc beta-adrenomimetice (Adrenalina, Dopamina, Orciprenalina sulfat, Isoproterenol, Isoprenalina clorhidrat) care, avand un efect cronotrop pozitiv, pot creste HR.

În situații de urgență - în instabilitatea hemodinamică acută a pacienților - trebuie efectuată stimularea cardiacă percutanată temporară, iar dacă este ineficientă, poate fi necesar un stimulator cardiac transvenos.

Stimularea temporară percutanată sau transvenoasă este necesară dacă încetinirea ritmului cardiac (sau asistolia) cauzată de blocarea AV necesită o corecție și stimularea permanentă nu este indicată imediat sau nu este disponibilă.

Electrocardiostimularea permanentă, adică chirurgia stimulatorului cardiac , este terapia de elecție pentru pacienții cu blocaj AV complet simptomatic însoțit de bradicardie.

Profilaxie

Posibilitatea de a preveni dezvoltarea blocului cardiac complet poate fi realizată prin tratarea bolilor care îl provoacă.

Prognoză

Cardiologii raportează prognosticul blocului cardiac complet de bolile de bază care au cauzat severitatea tulburărilor de ritm și de conducere și severitatea manifestărilor sale clinice la pacienți.

Prin restabilirea perfuziei coronariene în infarctul miocardic acut, blocul cardiac transvers complet poate fi reversibil, dar riscul de moarte subită cardiacă rămâne ridicat.

Literatura folosita

1. „Blocul cardiac: cauze, simptome și tratament” - Charles M. McFadden (2018).
2. „Complete Heart Block: Management and Case Reports” – Isabella Y. Kong, Jason P. Davis (2020).
3. „Heart Block: A Medical Dictionary, Bibliography, and Annotated Research Guide to Internet References” - Icon Health Publications (2004).
4. „Bloc cardiac complet și boală cardiacă congenitală” - Eli Gang, Kadambari Vijay (2019).