Cauzele infecției meningococice

Cauzele infecției meningococice

Infecția meningococică este cauzată de meningococul meningococic Neisseria meningitidis, genul Neisseria de Neisseriaceae. Acesta este un cocos în formă de fasole, aranjat în perechi (diplococ). În frotiurile lichidului cefalorahidian la pacienții cu meningită meningococică, se localizează în principal intracelular în citoplasma neutrofilelor polimorfonucleare. În mod similar, este localizată în frotiuri de sânge, dar cu forme fulminante de meningococcemie - în principal extracelulare. Meningokokk gram-negativ, are o capsula de polizaharidă și outgrowths - baut. Pentru cultivare sunt utilizate medii speciale care conțin o proteină sau un set de aminoacizi (mediu Mueller-Hinton, etc.).

Meningococii sunt heterogeni în ceea ce privește structura antigenică: ei diferă în antigenii polizaharidici din capsulă și în antigeni de proteine. În conformitate cu structura antigenică a polizaharidelor capsulă de meningococ serogrup este subdivizat în A, B, C, N. I, K, L, X, Y, Z, 29E, W-135.

Meningococul nu este foarte stabil în mediul înconjurător. La 55 ° C, moare după 5 minute, la 100 ° C - după 30 de secunde. Slabă tolerează temperaturile scăzute. Puțin mai mult, până la 5 zile, poate rămâne viabil la 5-6 ° C. Experimentele speciale au arătat că, la o temperatură de 18-20 ° C, meningococul este menținut în stare pulverizată timp de cel mult 10 minute, dar la o umiditate de 70-80% a fost observată supraviețuirea în 5 zile.

Sub acțiunea dezinfectanților (0,01% soluție de cloramină, 1% fenol, 0,1% soluție de peroxid de hidrogen), meningococul se pierde în 2-3 minute.

În patologia bărbaților, meningococii serogrupurilor A, B și C. Joacă rolul cel mai important. Factorii de patogenitate includ capsulele, ferăstraiele, proteinele LPS și IgA. LPS (endotoxina) meningococul prin proprietățile lor toxice superioare LPS enterobacterii, ca un conținut ridicat de acizi grași polinesaturați în organismul uman inițiază o cascadă de procese biochimice. Meningococii unui serogrup se deosebesc genetic, în special, în funcție de gena care codifică activitatea IgA proteazei; tulpinile epidemice au o activitate de protează ridicată.

[1], [2], [3], [4], [5],

Patogenie de infecție meningococică

Datorită caracteristicilor agentului patogen, condițiile de infecție, factorii imunogenetici.

Meningococul are o dublă natură: pe de o parte, este un coccus pyogenic care provoacă meningită purulentă, artrită; pe de altă parte - conține (ca și alte microorganisme gram-negative) LPS, adică endotoxină, care determină dezvoltarea sindromului de intoxicație.

Mecanisme de apărare cu infecții meningococice asociate cu bariera functiei epiteliului nazofaringe, influența IgA secretorie, sistem, activitatea fagocitară a neutrofilelor polimorfonucleare anticorpi bactericizi specifici completează.

Când bacteriocarrier parazitează meningococ pe mucoasa nazofarigelui nu este însoțită de deficiențe subiective, dar , atunci când este văzut în cele mai multe cazuri , arată o imagine a follikulyar acută Nogo faringita (reacție inflamatorie locală).

Când nazofaringita, schimbări locale similare sunt însoțite de fenomene catarrale, în unele cazuri - o reacție febrilă, care se datorează toxemiei. Mecanismul generalizării infecțiilor nu este pe deplin înțeles, dar sunt cunoscuți o serie de factori care contribuie la generalizare: activitatea IgA-protează ridicată a tulpinii epidemice, o doză foarte infecțioasă cu contact strâns. Important este starea mucoasei nazofaringe. Infecția anterioară respiratorie, în special gripa, promovează generalizarea infecției meningococice. Reactivitatea legată de vârstă a organismului este de mare importanță. Cu deficiența congenitală a componentelor terminale ale sistemului complementar (C7-C9), incidența formelor generalizate ale bolii crește de 100 de ori.

Cea mai importantă legătură în patogeneza formei generalizate de infecție meningococică este bacteremia. În acest caz, evoluția procesului infecțios depinde de raportul dintre proprietățile patogene ale agentului patogen și mecanismele de protecție. În cazurile optime (forme de lumină meningococcemia) moarte meningococul însoțită de eliberarea unor cantități mici de LPS care posedă un efect activator puternic asupra tuturor sistemelor de siguranță ale corpului, prin care organismul este eliberat rapid din agentul patogen. Cu toate acestea, mai des, datorită bacteremiei intensive, neutrofilele produc resursa lor mieloperoxidază, iar fagocitoza devine incompletă. Neutrofilele conțin meningococi viabile să depășească barierele sanguine ale țesuturilor și introducerea agentului în spațiul subarahnoidian și cavitatea articulara, unde o inflamație purulentă se dezvoltă.

La niveluri mai ridicate de bacteriemia și consum toksinemii complement sporit este suprimat fagocitoza, activitatea bactericidă a sângelui este redusă, are loc multiplicarea patogenilor și acumularea de doze mari de LPS, care inhibă fagocitoza și activitatea funcțională a plachetelor. Procesele de oxidare-reducere în membranele celulare sunt perturbate. Eliberare necontrolată a substanțelor biologic active (kininele, catecolamine, IL, faza proteinelor precoce), răspunsul inflamator generalizat exprimat clinic in initierea ITSH imagine. Shock se dezvoltă în concentrație LPS în sânge peste 800-1000 ng în 1 pl, la o concentrație mai mare de 8000 ng la 1 mm, de obicei devine ireversibil. Dintre mecanismele patogenetice ale dezvoltării STI asociate cu efectul LPS, cele mai semnificative sunt:

• perturbarea proceselor energetice în membranele celulare, în principal în celulele sanguine și endoteliul vascular;
• tulburările microcirculației, coagularea intravasculară a sângelui, care deja în stadiile incipiente ale dezvoltării STI conduc la apariția tulburărilor de poliorganism.

Circulația centrală este întreruptă mai târziu. Toate acestea explică letalitatea ridicată în meningococcemia fulminantă.

Penetrarea agentului patogen în spațiul subarahnoidian duce la dezvoltarea de meningita purulentă. Mai întâi de toate caracteristicile detectate gematolikvornogo crescut bariera de permeabilitate și producția CSF, însoțită de creșterea LD și o creștere a glucozei in lichidul cefalorahidian de 3-4 mol / l și mai mult. Apoi, foarte repede (în câteva ore), imaginea de meningita purulente difuze. Severitatea și rezultatul în stadii incipiente a meningitei este determinat de severitatea unui edem cerebral acut, edem, și în perioadele ulterioare, în absența unei terapii adecvate - progresia procesului inflamator supurativ implicat în ea și substanța liquorodynamics încălcare a creierului ventricule si dezvoltarea edemului cerebral.

În patogeneza edemului acut al creierului, două componente joacă un rol principal - toxic și inflamator. Distrugerea toxică a vaselor cerebrale, tulburările microcirculare, procesul inflamator duce la hipoxia creierului, cresc permeabilitatea BBB. Creșterea volumului creierului datorită pătrunderii lichidului în spațiul extracelular și creșterea volumului neurocitelor și elementelor gliale din cauza eșecului pompei de ioni și intrarea celulelor de sodiu și apă. Creșterea volumului creierului într - un spațiu limitat duce la dislocarea bulbul rahidian cu omiterea amigdalelor cerebeloase în foramen magnum, ceea ce duce la compresie, ischemie, și apoi la demielinizare si pierderea de celule stem creierului si este insotita de o violare a funcțiilor vitale. In general, mai mult de 90% din decesele in boala meningococică cauzate ITSH, edem acut-umflare a creierului, sau o combinație a acestora. Aproximativ 10% dintre decese sunt asociate cu meningoencefalita progresivă.

Epidemiologia infecției meningococice

Rezervorul și sursa agentului patogen este o persoană bolnavă sau un transportator. Există trei grupe de surse de infecție, cu o importanță diferită: purtători meningococici, pacienți cu nazofaringită meningococică și pacienți cu formă generalizată de infecție meningococică.

Transportorul meningococ este răspândit, adesea acut și nu durează mai mult de o lună. Transportatorii conduc un stil de viață activ, dar datorită absenței manifestărilor catarale, semnificația lor ca sursă de infecție este scăzută.

Pacienții cu nazofaringită meningococică sunt cea mai importantă sursă a agentului cauzal al infecției meningococice și a procesului epidemic, deoarece evoluția ușoară a bolii și un stil de viață activ le permite să aibă numeroase contacte. Prezența simptomelor catarale activează mecanismul de transmitere a agentului patogen.

Pacienții cu forma generalizata a bolii meningococice - sursa cea mai intensă de tulpini extrem de virulente de meningococ, dar ele sunt imobilizate, au puține contacte și numărul acestora comparativ cu pacienții rinofaringite în zeci și sute de ori mai puțin.

Mecanismul de transmitere a agentului patogen este aerosol, calea de transport este în aer. Cu toate acestea, în comparație cu alte infecții transmise pe cale aeriană, acest mecanism este "lent", deoarece meningococul este localizat în principal pe mucoasa nazofaringiană, adică pe calea aerului inhalat, care nu a fost expirat. Acesta este motivul pentru care durata, proximitatea (70% dintre infecții apare la contact la o distanță mai mică de 0,5 m), precum și condițiile de contact, sunt de o importanță majoră pentru transmiterea agentului patogen. Mai ales periculoase sunt contactele lungi închise într-o cameră caldă închisă cu umiditate ridicată.

Focarele intense de infecție meningococică, descoperite printre echipajele submarinelor, au condus chiar la pierderea completă a capacității de luptă.

Susceptibilitatea la meningococ este universal. Se crede că în timpul focarelor în colectiv toate membrii săi se infectează, însă în majoritatea covârșitoare a cazurilor, procesul infecțios are loc sub formă de purtător sau nazofaringită. Cei nou intrați în echipă, de regulă, devin infectați și adesea se îmbolnăvesc cu forme generalizate. Acest lucru este bine urmărit în unitățile militare: fiecare reaprovizionare în timpul apelurilor, în special în toamnă, este însoțită de cazuri de formă generalizată de infecție meningococică în rândul recruților.

Sensibilitatea unei persoane depinde de prezența unei imunități specifice anterioare, care este dobândită prin "pro-epidemie", adică contactele repetate cu purtătorii meningococilor sau cu pacienții cu nazofaringită. Structura de vârstă a morbidității depinde de factorii demografici. Sociale și de viață. În țările dezvoltate cu o rată scăzută a natalității și o incidență de până la 40% din cazuri sunt adulți. Dimpotrivă, în țările cu rate mari ale natalității, densitatea populației, adulții nu reprezintă mai mult de 10% dintre pacienți.

Răspândirea infecției este omniprezentă. Înregistrați sporadic. Grupului și morbidității epidemice, cauzate în principal de serogrupurile meningococilor A, B și C.

Rata incidenței în anumite regiuni ale lumii variază. În majoritatea țărilor europene situate în latitudini temperate, rata incidenței variază de la 0,01-0,02 la 3-5 la 100.000 de locuitori, iar acest nivel este considerat ridicat. În același timp, țările africane (Benin, Burkina Faso. Camerun Nord, Ciad, Etiopia, Gambia, Ghana, Mali. Niger, Nigeria de Nord, Senegal și Sudan), inclus prin definiție L. Lapeysonni în zona „meningită curea „care se extinde de 4200 km sud de Sahara și la nord de ecuator (având o lățime de 600 de kilometri), incidența intervalelor endemice 20-25 de cazuri la 100 mii. Locuitori, iar în perioadele de epidemie up-uri pot ajunge la 200-800 de cazuri la 100 mii din populație.

Analiza creșterii morbidității periodice a infecției meningococice în diferite țări ale lumii a făcut posibilă distingerea a trei tipuri principale:

• tulburări de morbiditate frecvente și neregulate, caracteristice țărilor africane;
• uri cu o amplitudine mică, dar cu o tendință clară de creștere a morbidității;
• cresterea periodica (in 8-30 ani) - in tarile dezvoltate.

În acest caz, un interval de 30 de ani, cu un vârf pronunțată de incidență este asociată cu răspândirea meningococ serogrup și morbiditate UPS la intervale de aproximativ 8 ani - de la meningococ serogrupurile B și C.

În țările cu un climat temperat, incidența crește în toamnă și vârfurile în februarie-martie și în timpul epidemiilor din aprilie-mai, adică în perioada aprilie-mai. Mai târziu decât cu alte infecții în aer. În megacities, se remarcă o ascensiune ascendentă, legată de întărirea contactelor dintre copiii din instituțiile preșcolare, școlile, școlile internat etc. În unitățile militare sunt posibile focare asociate cu recrutarea de recruți.

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]