Epidemiologia, cauzele și patogeneza erizipetelor

Cauze ale feței

Agentul patogen este un grup beta-hemolitic Streptococcus pyogenes. Grupul streptococic beta-hemolitice A - anaerob, facultativ, rezistent la factorii de mediu, dar sensibil la încălzire la 56 ° C timp de 30 de minute, la efectul dezinfectanților de bază și a antibioticelor.

Caracteristicile tulpinilor streptococice beta-hemolitice din grupa A, care cauzează o erizipelă, nu sunt în prezent pe deplin înțelese. Ipoteza este că ele produc toxine care sunt identice cu cărămiziu, nu a fost confirmat: vaccinarea toxina eritrogenică nu da efect profilactic și ser antitoxic protivoskarlatinoznaya nu afectează dezvoltarea erizipel.

În ultimii ani, sa sugerat că alte microorganisme participă la dezvoltarea erizipetelor. De exemplu, atunci când hemoragică inflamație buloasă cu exudatul forme abundente de fibrină, împreună cu grupul beta-hemolitic streptococi izolat de la conținutul plăgilor Staphylococcus aureus, beta - hemolitic grupe streptococi B, C, G, bacteriile Gram-negative (Escherichia, Proteus).

[1], [2], [3], [4]

Patogenie de erizipel

Erizipel apare împotriva predispoziții care are caracter probabil înnăscută și reprezintă un exemplu de realizare a reacției DTH determinată genetic. Frecvența erizipetelor este afectată de persoanele cu grupa sanguină III (B). Evident, o predispoziție genetică la fața se revelează doar în vârstă (de obicei femei), pe fondul re-sensibilizare la grupa beta-hemolitic streptococ A și produsele sale celulare și extracelulare (virulența factori) în anumite stări patologice, inclusiv cele asociate cu involutivă procese.

Cu erysipela primară și repetată, calea principală a infecției este exogenă. Cu o erizipel recurentă, agentul patogen se răspândește limfogenetic sau hematogen din focarele de infecție streptococică din organism. Cu recurențe frecvente de erizipel în ganglionii limfatici de piele și regional, apare o infecție cronică (forma L a streptococului grupului beta-hemolitic A). Sub influența unor factori provocatori (hipotermie, supraîncălzire, traume, stres emoțional), formele L sunt inversate în forme bacteriene de streptococi, care provoacă recurența bolii. Cu recurențe rare și tardive de erizipel, sunt posibile reinfectarea și superinfectarea cu noi tulpini de streptococi beta-hemolitici de grup A (tipuri M).

Provocînd factori care contribuie la dezvoltarea bolii, se numără distrugerea integrității pielii (abraziuni, zgârieturi, raschosy, injecții, escoriații, fisuri etc.), echimoze, o schimbare bruscă a temperaturii (hipotermie, hipertermie) insolație, stres emoțional.

Factorii predispozanți sunt:

• fundal (legate) boli:. Pedis, diabet, obezitate, insuficiență venoasă cronică (boala varice), cronice (congenitale sau dobândite) deficit vaselor limfatice (lymphostasis), eczeme, etc;
• prezența unor focare de infecții cronice streptococice: amigdalita, otita medie, sinuzita, carii dentare, boli parodontale, osteomielite, tromboflebită, ulcere trofice (adesea cu fața membrelor inferioare);
• riscurile profesionale asociate cu creșterea traumatizării, contaminarea pielii, purtarea încălțămintei din cauciuc etc.
• boli cronice somatice, datorită cărora imunitatea anti-infecțioasă scade (mai des la vârste înaintate).

Astfel, prima etapă a procesului patologic - introducerea unui beta-hemolitic grup streptococ A în zona pielii deteriorate în timpul acesteia (erizipel primare) sau infecție a infecției latente vatra (erizipel recurente), cu dezvoltarea erizipel. Infecția endogenă se poate răspândi direct din centrul unei boli independente a etiologiei streptococice. Reproducerea și acumularea agentului patogen în capilarele limfatice ale dermei corespunde perioadei de incubație a bolii.

Următoarea etapă este dezvoltarea toxinemiei care provoacă intoxicație (caracterizată printr-un debut acut al bolii cu febră și frisoane).

Vatra format Ulterior locala inflamarea pielii infectioase-alergice care implica formarea de complexe imune (localizate perivascularly complexe imune care conțin complement fracție SOC), limfă capilare sparte și circulația sângelui în piele pentru a forma lymphostasis, hemoragiilor și sub formă de bule cu conținut seros și hemoragic.

În etapa finală a procesului are loc forme bacteriene eliminare a beta-hemolitic streptococ prin fagocitoză, complexele imune sunt formate, iar pacientul își revine.

În plus, este posibil formarea unui focare cronice infecție streptococică în ganglionii limfatici și piele regională și prezența bacteriilor forma L streptococul care cauzeaza erizipel cronice la unii pacienți.

Caracteristicile importante ale patogenezei erizipetelor recurente adesea sunt formarea unui focar persistent al infecției streptococice în corpul pacientului (forma L); modificarea imunității celulare și umorale; un nivel ridicat de alergizare (hipersensibilitate de tip IV) la streptococul beta-hemolitic de grup A și la produsele sale celulare și extracelulare.

Trebuie subliniat faptul că boala apare numai la persoanele care au o predispoziție congenitală sau dobândită la aceasta. Mecanismul infectant-alergic sau imunocomplex al inflamației în erizipetele determină caracterul său seros sau seros-hemoragic. Aderarea la inflamația purulentă indică o evoluție complicată a bolii.

Când fața (mai ales cu formele hemoragice) importanta importanta patogenică este activarea diferitelor componente ale hemostazei (vasculare-plachetar, procoagulante, fibrinoliza) și sistemul kalikrein kinin. Dezvoltarea de coagulare intravasculară, în plus față de efectul dăunător este de mare valoare protectoare: centru de inflamatie delimitat bariera fibrina la răspândirea în continuare a infecției.

La microscopia a camerei locale de erizipel nota inflamatie seroase sau seros-hemoragic (umflarea; infiltrarea cu celule mici din derm, o mai pronunțată în jurul capilare). Exudatul conține un număr mare de streptococi, limfocite, monocite și eritrocite (cu forme hemoragice). Modificările morfologice sunt caracteristice arteritei microcapilare, flebitei și limfangitei.

În cazul formelor de inflamație eritematoase-buloase și bullet-hemoragice, se produce o detașare epidermică cu formarea de blistere. În hemoragic se confruntă cu forme de tromboză locală punct de focalizare a vaselor mici de sânge și diapedeza eritrocitelor în spațiul extracelular, fibrină depunerea excesivă.

În perioada de convalescență, în cursul necomplicat al erizipelului, se observă un peeling de piele mare sau mic, în regiunea focarului local inflamator. În cazurile de erizipel recurente în derm se produce treptat proliferarea țesutului conjunctiv - ca urmare a fluxului limfatic depreciat și dezvoltă lymphostasis de durată.

Epidemiologia erizipetelor

Eizipelasele sunt o boală sporadică pe scară largă, cu contagioză redusă. Comportamentul scăzut al erizipetelor este asociat cu condiții sanitare și igienice îmbunătățite și cu respectarea regulilor antiseptice în instituțiile medicale. În ciuda faptului că pacienții cu erizipel sunt adesea spitalizați în departamentele generale (terapie, chirurgie), printre vecinii din secție, în familiile pacienților, cazuri rare de erizipel sunt rareori înregistrate. Aproximativ în 10% din cazuri, sa observat predispoziția ereditară la boală. Fața rănii este acum foarte rară. Nu există practic niciun nou-născut matern. Pentru care letalitatea înaltă este caracteristică.

Sursa agentului infecțios este rar detectată, care se datorează răspândirii răspândite a streptococilor în mediu. Sursa patogenului infecției în calea exogenă a infecției poate fi pacienții cu infecții streptococice și purtătorii bacterieni sănătoși de streptococi. Împreună cu cea principală. Un mecanism de transmisie de contact pentru un aerosol poate transfera mecanism (cale de aer picătură) de infecția primară a introducerii nazofaringelui și ulterior a agentului în mâinile pielii și prin hematogenå și lymphogenous.

Cu fața inițială, streptococul beta-hemolitic al grupului A penetrează pielea sau membranele mucoase prin fisuri, intertrigo, diverse microtraume (cale exogenă). Când erizipel faciale - prin fisuri în nări sau deteriorare a canalului auditiv extern, in erizipel extremitatea inferioara - printr-o fisură în spațiile interdigitale, sau deteriorarea pe tocuri în treimea inferioară a piciorului. Defecțiunile includ mici fisuri, zgârieturi, puncte și micro-traume.

În ultimii ani, sa înregistrat o creștere a incidenței erizipetelor în Statele Unite și în mai multe țări europene.

În prezent, pacienții cu vârsta sub 18 ani înregistrează numai cazuri singulare de erizipel. De la vârsta de 20 incidența este în creștere, iar în intervalul de vârstă de la 20 la 30 de ani, bărbații suferă mai mult decât femeile, datorită predominanței fețelor primare și factorii profesionali. Majoritatea pacienților - persoane în vârstă de 50 de ani și peste (până la 60-70% din toate cazurile). Printre muncitori, muncitorii manuali predomină. Cea mai mare incidență a nota printre instalatori, mutari, sofer, zidari, tâmplari, curatatorii, lucrători de bucătărie și cele ale altor profesii, legate de frecvente de micro-traume și contaminarea pielii, precum și bruște modificări de temperatură. Relativ adesea bolnavii și pensionarii, care observă de obicei forme recurente ale bolii. Creșterea morbidității este observată în perioada de vară-toamnă.

Imunitatea postinfecțioasă este fragilă. Aproape o treime dintre pacienți prezintă o boală recurentă sau o recădere datorată autoinfecției, reinfectării sau suprainfecției cu tulpini de Streptococ A de tip p-hemolitice care conțin alte variante ale proteinei M.

Nu se dezvoltă prevenirea specifică a erizipetelor. Măsurile nespecifice se referă la respectarea regulilor de aseptice și antiseptice în instituțiile medicale, cu respectarea igienei personale.

[5], [6], [7], [8]