Memorie: mecanisme neurochimice ale memoriei

Deși mecanismele moleculare ale funcționării celulelor nervoase unice studiate în multe manifestările sale și principiile formulate de legăturile interneuronale, este încă neclar modul în care proprietățile moleculare ale neuronilor asigura stocarea, reproducerea și analiza informațiilor - memorie.

Faptul că cunoștințele dobândite (precum și principiile morale) nu sunt moștenite, iar noile generații trebuie să-i învețe din nou, sugerează că învățarea este un proces de creare a noilor servicii de comunicare și de stocare a informațiilor furnizate de capacitatea creierului de a reproduce aceste link-uri după cum este necesar Interneuron (pentru a activa le). Cu toate acestea, neurochimia modernă nu este încă capabilă să prezinte o teorie consistentă care să descrie modul în care analiza factorilor lumii exterioare are loc în creierul viu. Se poate sublinia doar problemele pe care oamenii de știință din diferite domenii ale neurobiologiei lucrează intensiv.

Aproape toate tipurile de animale sunt capabile să analizeze modificările mediului extern într-o măsură mai mare sau mai mică și să le răspundă în mod adecvat. În acest caz, reacția repetată a corpului la efectele externe este adesea diferită față de prima coliziune. Această observație arată că sistemele vii au abilitatea de a învăța. Ei au memorie care păstrează experiența personală a animalului, care formează reacții comportamentale și poate diferi de experiența altor indivizi.

Memoria biologică este diversă. Este inerent nu numai în celulele creierului. Memoria sistemului imunitar, de exemplu, pentru o lungă perioadă de timp (adesea pentru viață) păstrează informații despre antigenul străin o dată în corp. Când vă reînnoiți, sistemul imunitar declanșează o reacție de anticorpi care vă permite să învingeți rapid și eficient infecția. Cu toate acestea, sistemul imunitar "știe" cum să răspundă unui factor cunoscut, iar atunci când întâlnește un agent necunoscut, trebuie să dezvolte din nou o strategie de comportament. Sistemul nervos, spre deosebire de sistemul imunitar, poate fi instruit pentru a crea o strategie de comportament în împrejurări noi, pe baza "experienței de viață", care permite să se dezvolte un răspuns eficient la un stimul necunoscut.

Principalele întrebări care trebuie să se răspundă în studiul mecanismelor moleculare ale memoriei sunt: ce modificări metabolice apar în neuroni atunci când se întâlnesc cu un stimul extern, care permit păstrarea informațiilor stocate pentru un anumit timp (uneori lung); în ce formă sunt stocate informațiile primite; cum este analizat?

În procesul de învățare activă, care apare la o vârstă fragedă, există modificări în structura neuronilor, densitatea contactelor sinaptice crește, raportul celulelor gliale și cel nervos crește. Este dificil să se facă distincția între procesul de maturare a creierului și schimbările structurale, care sunt purtători moleculari ai memoriei. Cu toate acestea, este clar că, pentru dezvoltarea completă a inteligenței, este necesar să se rezolve sarcinile reprezentate de mediul extern (amintesc fenomenul lui Mowgli sau problemele de adaptare la viața în natură a animalelor cultivate în captivitate).

În ultimul trimestru al secolului XX. Au fost făcute încercări de a studia în detaliu trăsăturile morfologice ale creierului lui A. Einstein. Cu toate acestea, rezultatul a fost destul de dezamăgitor - nu au fost dezvăluite caracteristici care să o distingă de creierul mediu modern. Singura excepție a fost un anumit exces (nesemnificativ) al raportului dintre celulele gliale și cele nervoase. Acest lucru înseamnă că procesele moleculare ale memoriei nu lasă urme vizibile în celulele nervoase?

Pe de altă parte, sa stabilit mult timp că inhibitorii de sinteză a ADN-ului nu afectează memoria, în timp ce inhibitorii transcripției și translației afectează procesele de memorie. Acest lucru înseamnă că anumite proteine din neuronii cerebrali sunt purtători de memorie?

Organizarea creierului este astfel încât funcțiile principale asociate cu percepția semnalelor externe și reacțiile la acestea (de exemplu, cu reacția motorie) sunt localizate în anumite părți ale cortexului cerebral. Apoi, dezvoltarea reacțiilor dobândite (reflexele condiționate) ar trebui să fie o "închidere a legăturilor" între centrele corespondente ale cortexului. Daunele experimentale ale acestui centru trebuie să distrugă memoria acestui reflex.

Cu toate acestea, neurofiziologia experimentală a acumulat o mulțime de dovezi că memoria competențelor dobândite este distribuită în diferite părți ale creierului și nu este concentrată doar în zona responsabilă pentru funcția în cauză. Experimentele cu perturbări parțiale ale cortexului la șobolanii instruiți să se orienteze în labirint au arătat că timpul necesar pentru a restabili calitățile perturbate este proporțional cu volumul distrugerii și nu depinde de localizarea acesteia.

Probabil, dezvoltarea comportamentului în labirint implică analiza unui întreg set de factori (olfactiv, gust, vizual), iar regiunile creierului responsabile pentru această analiză pot fi localizate în diferite zone ale creierului. Astfel, deși pentru fiecare componentă a răspunsului comportamental există o anumită parte a creierului, reacția generală se realizează atunci când acestea interacționează. Cu toate acestea, în creier, au fost descoperite departamente a căror funcție este direct legată de procesele de memorie. Este un hipocamp și un complex amigdaloid, precum și nucleele din linia mediană a talamusului.

Un set de modificări ale sistemului nervos central, asociate cu fixarea informațiilor (imagine, tip de comportament etc.), neurologii se numesc engrame. Idei moderne despre mecanismele moleculare ale memoriei sugerează că participarea structurilor individuale ale creierului in procesul de amintindu-și de stocare a informațiilor care nu sunt stocate în specifice n-gram, iar în reglementarea constituirii și funcționării rețelelor neuronale care efectuează imprinting, fixarea și reproducerea informațiilor.

În general, datele colectate în studiul reflexelor comportamentale și activitatea electrică a creierului, indică faptul că manifestările comportamentale și emoționale ale vieții nu sunt localizate într-un anumit grup de neuroni din creier, și sunt exprimate în schimbarea interacțiunile unui număr mare de celule nervoase care reflectă funcționarea întregului creier ca a unui sistem integrat.

Pentru a descrie fluxul procesului de reamintire a informațiilor noi în timp, termenii de memorie pe termen scurt și memoria pe termen lung sunt adesea utilizați. În memoria pe termen scurt, informațiile pot fi stocate din fracții de la o secundă la zeci de minute, în timp ce în memoria pe termen lung, informațiile sunt uneori conținute de-a lungul vieții. Pentru a converti primul tip de memorie într-un al doilea, este nevoie de așa-numitul proces de consolidare. Uneori este alocată unei etape separate de memorie intermediară. Cu toate acestea, toți acești termeni, probabil reflectând procesele evidente, nu sunt încă umplute cu date biochimice reale.

Tipuri de memorie și modularea lor (de: Ashmarin, 1999)

Tipuri de memorie	Inhibitori, efecte
Memorie pe termen scurt	Electroșoc, colinolitice (atropină, scopolamină), galanină, US1 (introducere în anumite părți ale creierului)
Memorie intermediară (consolidare)	Inhibitori ai metabolismului energetic, ouabaină, hipoxie, inhibitori ai sintezei de ARN și proteine (anisomycin, cicloheximidă, puromicin, actinomicină D, RNase), anticorpi la proteinele neurospecific (vasopresină, proteina B-100), acid 2-amino-5-fosfornovalerianovaya (6- AGC)
Memorie pe termen lung (pe tot parcursul vieții)	Inhibitorii care o încalcă ireversibil nu sunt cunoscuți. Parțial inhibată de atropină, diizopropil fluorofosfat, scopolamină

[1], [2], [3], [4]

Memorie pe termen scurt

Memoria pe termen scurt, care analizează informația provenită de la diferite organe senzoriale și procesarea ei, se realizează cu participarea unor persoane sinaptice. Acest lucru pare evident, deoarece timpul în care au loc aceste procese este incomensurabil cu timpul de sinteză a noilor macromolecule. Acest lucru este confirmat de capacitatea de a inhiba memoria pe termen scurt prin inhibitori sinaptici și de insensibilitatea sa la inhibitorii de sinteză a proteinelor și ARN.

Procesul de consolidare durează mai mult timp și nu se încadrează într-un interval strict definit (care durează de la câteva minute până la câteva zile). Probabil, durata acestei perioade este influențată atât de calitatea informațiilor, cât și de starea creierului. Informațiile despre care creierul consideră neesențială nu suferă consolidări și dispare din memorie. Rămâne un mister cum se decide problema valorii informațiilor și care sunt mecanismele neurochimice reale ale procesului de consolidare. Durata însăși a procesului de consolidare ne permite să considerăm că este o stare constantă a creierului care desfășoară în mod continuu "procesul de gândire". Diversitatea naturii informațiilor care intră în creier pentru analiză și gama largă de mecanisme diferite de inhibare a procesului de consolidare sugerează că în această etapă sunt implicate în interacțiune o varietate de mecanisme neurochimice.

Utilizarea compușilor indicați în tabel ca inhibitori ai procesului de consolidare determină amnezie (pierderea memoriei) la animalele experimentale - incapacitatea de a reproduce abilitățile comportamentale dezvoltate sau de a prezenta informațiile obținute pentru utilizare.

În mod interesant, unii inhibitori se manifestă după prezentarea informațiilor memorate (amnezie retrogradă) și alții - atunci când sunt aplicate în perioada anterioară (amnezie anterogradă). Experimente pe scară largă cunoscute privind predarea puii de găină pentru a distinge cerealele de obiecte necomestibile, dar similare în dimensiuni. Introducere în creierul puiilor Sinteza proteinei inhibitorilor de cicloheximid nu a interferat cu procesul de învățare, dar a împiedicat complet fixarea abilităților. Spre deosebire de aceasta, administrarea de inhibitori ai pompei Na (Na / K-ATPază) de ouabain a inhibat complet procesul de învățare fără a influența abilitățile deja formate. Aceasta înseamnă că pompa N este implicată în formarea memoriei pe termen scurt, dar nu participă la procesele de consolidare. Mai mult, rezultatele experimentelor cu cicloheximidul indică faptul că sinteza de noi molecule de proteine este necesară pentru implementarea proceselor de consolidare, dar nu este necesară pentru formarea memoriei pe termen scurt.

În consecință, formarea în timpul formării memoriei pe termen scurt include activarea anumitor neuroni și consolidarea - crearea unor rețele interneuronale pe termen lung, pentru a consolida interacțiunea în care este necesară sinteza proteinelor speciale. Nu este de așteptat ca aceste proteine să fie purtătoare de informații specifice, formarea lor poate fi "doar" un stimulent pentru activarea conexiunilor inter-neuronale. Cum consolidarea duce la formarea unei memorii pe termen lung, care nu poate fi deranjată, dar poate fi reprodusă la cerere, rămâne neclară.

În același timp, este clar că crearea unei abilități puternice este capacitatea populației neuronale de a forma o rețea în care transmiterea semnalului devine cel mai probabil, iar această capacitate a creierului poate persista mult timp. Prezența unei astfel de rețele interneuronale nu împiedică implicarea neuronilor în alte rețele similare. Prin urmare, este clar că capacitățile analitice ale creierului sunt foarte mari, dacă nu nelimitate. De asemenea, este clar că realizarea acestor abilități depinde de intensitatea instruirii, în special în timpul maturării creierului în ontogeneză. Odată cu vârsta, abilitatea de a învăța cade.

Învățarea este strâns legată de abilitatea de plasticitate - capacitatea contactelor sinaptice cu schimbările funcționale care apar în procesul de funcționare, vizează sincronizarea activității neuronale și crearea rețelelor inter-neuronale. Manifestarea plasticității este însoțită de sinteza unor proteine specifice care efectuează funcții cunoscute (de exemplu, receptori) sau necunoscute. Unul dintre membrii acestui program este o proteină S-100 referitoare la annexin detectabil în creier și în special în cantități mari (acesta a primit numele de abilitatea de a rămâne solubil la 100 la suta saturare de sulfat de amoniu la pH neutru). Conținutul său în creier este de câteva ordini de mărime mai mare decât în alte țesuturi. Se acumulează în principal în celulele gliale și se găsește în apropierea contactelor sinaptice. Conținutul de proteine din S-100 din creier începe să crească la o oră după antrenament și atinge un maxim în 3-6 ore, rămânând la un nivel ridicat timp de mai multe zile. Introducerea de anticorpi la această proteină în ventriculele creierului de șobolan perturbe capacitatea de învățare a animalelor. Toate acestea ne permit să considerăm proteina S-100 ca participantă la crearea rețelelor inter-neuronale.

Mecanisme moleculare ale plasticității sistemului nervos

Plasticitatea sistemului nervos este definită ca abilitatea neuronilor de a percepe semnale din mediul extern care modifică determinismul dur al genomului. Plasticitatea implică posibilitatea modificării programului funcțional pentru interacțiunea neuronilor ca răspuns la schimbările din mediul extern.

Mecanismele moleculare ale plasticității sunt multiple. Să luăm în considerare principalele pe exemplul sistemului glutamatergic. La sinapsele glutamatergice, se găsesc simultan diferiți receptori, atât ionotropi, cât și metabotropi. Eliberarea glutamatului în cleștele sinaptice în timpul excitației conduce la activarea receptorilor ionotropici activați cu kainat și AMPA care provoacă depolarizarea membranei postsynaptice. Cu magnitudinea potențialului transmembranar care corespunde potențialului de repaus, receptorii NMDA nu sunt activate de glutamat deoarece canalele lor ionice sunt blocate. Din acest motiv, receptorii NMDA nu au nici o șansă de activare imediată. Totuși, atunci când membrana sinaptică începe să se depolarizeze, ionii de magneziu sunt îndepărtați de la locul de legare, ceea ce crește brusc afinitatea receptorului pentru glutamat.

Activarea receptorilor YNMDA determina intrarea calciului în zona prin canalul ionic postsinaptică aparținând moleculei receptorului NMDA. Aportul de calciu este, de asemenea, observată prin canalele de calciu sensibile la tensiune sunt activate datorită funcționării receptorilor glutamat kainat și AMPA. Ca rezultat, o pluralitate acestor procese în zona regiunii membranei postsinaptică este crescut conținutul de ioni de calciu. Acest semnal este prea slab pentru a schimba activitatea a numeroase enzime care sunt sensibile la ionii de calciu, dar suficient pentru a activa fosfolipaza C-membrană, în care substratul este o fosfoinozitol și poate cauza acumularea de inozitol fosfați și inozitol-3-activare fosfatzavisimogo eliberarea de calciu din reticulul endoplasmatic semnificative.

Astfel, activarea receptorilor ionotropici nu numai că determină depolarizarea membranei în zona postsynaptică, dar creează și condiții pentru o creștere semnificativă a concentrației de calciu ionizat. Între timp, glutamatul activează în regiunea sinaptică și receptorii metabotropici. Ca rezultat, devine posibilă activarea proteinelor G corespunzătoare "atașate" la diferite sisteme efectoare. Pot fi activate kinaze, fosforilarea diferitelor ținte, incluzând receptorii ionotropici, care modifică activitatea structurilor de canal ale acestor formațiuni.

Mai mult, receptorii glutamat sunt de asemenea localizați pe membrana presinaptică, care de asemenea au șansa de a interacționa cu glutamatul. Receptorii metabotropici ai acestei regiuni synapse sunt asociate cu activarea sistemului de îndepărtare a glutamatului din cleștele sinaptice care funcționează pe principiul recaptării glutamatului. Acest proces depinde de activitatea pompei N, deoarece este un transport secundar activ.

Activarea receptorilor NMDA prezenți pe membrana presinaptică determină, de asemenea, o creștere a nivelului calciului ionizat în regiunea presinaptică a terminației sinaptice. Acumularea de ioni de calciu sincronizează fuziunea veziculelor sinaptice cu membrana, accelerând eliberarea mediatorului în cleștele sinaptice.

Când vine sinapsă seria impulsuri de excitație și concentrația totală de ioni de calciu liberi este persistent crescută, activarea dependentă de calciu proteazelor calpain pot fi observate, care clivează una dintre proteinele structurale fodrina mascare receptorii glutamat și prevenind interacțiunea lor cu glutamat. Astfel, eliberarea neurotransmițătorului în fanta sinaptică în urma excitării oferă o varietate de posibilități, punerea în aplicare a ceea ce poate avea ca rezultat accesoriu sau inhibarea unui semnal sau la o sacrificare: sinapsă funcționează pe principiul multivariate și implementate la fiecare cale instantanee depinde de o varietate de factori diferiți.

Printre aceste posibilități se numără auto-reglarea sinapselor pentru cea mai bună transmisie a semnalului, care sa dovedit a fi amplificată. Acest proces se numește potențare pe termen lung (LTP). Aceasta constă în faptul că, cu stimularea prelungită de frecvență înaltă, răspunsurile celulei nervoase la impulsurile primite se dovedesc a fi întărite. Acest fenomen este una dintre laturile plasticității, care se bazează pe memoria moleculară a celulei neuronale. Perioada de potențare pe termen lung este însoțită de creșterea fosforilării anumitor proteine neuronale de proteine kinazele specifice. Unul dintre rezultatele creșterii nivelului de ioni de calciu din celulă este activarea enzimelor dependente de Ca (calpain, fosfolipaze, protein kinazele dependente de calmodulină). Unele dintre aceste enzime sunt legate de formarea formelor active de oxigen și azot (NADPH oxidaza, NO sintaza etc.). Ca rezultat, o acumulare de radicali liberi poate fi inregistrata in neuronul activat, care sunt considerati mediatori secundari ai reglementarii metabolice.

Un rezultat important, dar nu numai, al acumulării de radicali liberi într-o celulă neuronală este activarea așa-numitelor gene de răspuns timpuriu. Acest proces este cel mai timpuriu și cel mai rapid răspuns tranzitoriu al nucleului celular la semnalul radicalilor liberi, activarea acestor gene are loc în 5-10 minute și durează câteva ore. Aceste gene includ grupurile c-fos, c-jun, c-junB, zif / 268 etc. Acestea codifică mai multe familii extinse de proteine specifice de transcriere.

Activarea genelor de răspuns imediat apare cu participarea factorului nuclear NF-kV, care trebuie să pătrundă în nucleu prin membrana nucleară pentru realizarea acțiunii sale. Aceasta împiedică pătrunderea faptului că acest factor reprezintă un dimer de două proteine (P50 și P65) în citoplasmă este complexat cu o proteină de inhibitor și incapabil de a pătrunde în nucleu. Proteina inhibitoare este un substrat pentru fosforilarea de către o proteină kinază specifică și apoi se disociază de complex, ceea ce deschide calea nucleului NF-KB B. Co-factorul de activare al protein kinazei este peroxidul de hidrogen, astfel încât valul radicalilor liberi, capturarea celulei, provoacă un număr de procese descrise mai sus, conducând la activarea genelor de răspuns timpuriu. Activarea c-fos poate provoca, de asemenea, sinteza neurotrofinelor și formarea de neurite și de noi sinapse. Potențarea pe termen lung cauzată de stimularea înaltă a hipocampului conduce la activarea zif / 268, care codifică proteina care leagă ADN-ul sensibil la Zn. Antagoniștii receptorilor NMDA blochează potențarea pe termen lung și activele zif / 268.

Unul dintre primii care au întreprins în 1949 o încercare de a înțelege mecanismul de analiză a informațiilor din creier și de a dezvolta o strategie de comportament a fost SO Hebb. El a sugerat că pentru a îndeplini aceste sarcini, asociația funcțională a neuronilor - rețeaua internațională internă - ar trebui să fie formată în creier. Rafinat și aprofundat aceste reprezentări M. Rozenblat (1961), care a formulat ipoteza "Învățarea bazelor de corelație nesupravegheată". Conform ideilor dezvoltate de el, în cazul generării unei serii de descărcări, neuronii pot fi sincronizați prin asocierea anumitor celule (adesea îndepărtate din punct de vedere morfologic unul față de celălalt) prin auto-reglare.

Neurochimia modernă confirmă posibilitatea unei astfel de autoreglare a neuronilor la o frecvență comună, explicând semnificația funcțională a seriilor de "descărcări" interesante pentru crearea circuitelor inter-neuronale. Utilizarea analogul glutamat cu o etichetă fluorescentă și înarmați cu tehnologie modernă, a fost posibil să se arate că, chiar dacă o sinapsa excitație pacing se poate extinde la structura sinaptice destul de îndepărtată, datorită formării așa-numitului val de glutamat. Condiția de formare a unei astfel de valuri este frecvența semnalelor într-un anumit regim de frecvență. Inhibarea transportorului de glutamat crește implicarea neuronilor în procesul de sincronizare.

În plus față de sistemul glutamatergic, care este direct legat de procesele de învățare (memorare), alte sisteme creierului participă, de asemenea, la formarea memoriei. Se știe că abilitatea de a învăța relevă o corelație pozitivă cu activitatea de colină acetil transferază și una negativă cu o enzimă care hidrolizează acest mediator cu acetilcolinesterază. Inhibitorii de clor acetiltransferază perturba procesul de învățare, iar inhibitorii de colinesterază contribuie la dezvoltarea reflexelor defensive.

În formarea memoriei, participă de asemenea aminele biogene, norepinefrina și serotonina. Atunci când dezvoltă reflex condiționat cu un negativ (elektrobolevym) de armare este o activare a sistemului noradrenergic, iar dacă scade rata metabolismului pozitiv (alimente) noradrenalinei armare. Serotonina, dimpotrivă, facilitează dezvoltarea aptitudinilor în condiții de armare pozitivă și afectează negativ formarea unei reacții defensive. Astfel, în procesul de consolidare a memoriei serotonergici și sistemele noradrenalinei sunt un tip de antagoniști, și tulburări cauzate de acumularea excesivă de serotonina, aparent, poate fi compensată prin activarea sistemului noradrenergic.

Implicarea dopaminei în reglarea proceselor de memorie are un caracter multifactorial. Pe de o parte, sa descoperit că poate stimula dezvoltarea reflexelor condiționate cu o întărire negativă. Pe de altă parte, reduce fosforilarea proteinelor neuronale (de exemplu, proteina B-50) și induce schimbul de fosfoinozitol. Se poate presupune că sistemul dopaminergic participă la consolidarea memoriei.

Neuropeptidele eliberate în sinapse în timpul excitației sunt, de asemenea, implicate în procesele de formare a memoriei. Peptida intestinală vasoactivă crește afinitatea receptorilor colinergici la mediator de câteva mii de ori, contribuind la funcționarea sistemului colinergic. Hormonul vasopresina eliberat de glanda pituitară posterioară, care este sintetizat în nucleele supraoptic ale hipotalamusului, curent axonală este transferat la lobul posterior al hipofizei, unde este stocat în veziculele sinaptice și eliberat în sânge din acesta. Acest hormon, precum și hormonul adrenocorticotropic hipofizar (ACTH), funcționează în mod constant în creier ca regulatori ai proceselor de memorie. Trebuie subliniat faptul că acest efect diferă de activitatea lor hormonală - fragmentele acestor compuși care nu au această activitate au același efect asupra procesului de învățare ca molecule întregi.

Stimulatoarele non-peptidice ale memoriei sunt aproape necunoscute. Excepția este de orotat și se utilizează pe scară largă în clinica piracetam. Acesta din urmă este un analog chimic al acidului gama-aminobutiric și aparține grupului așa-numitelor medicamente nootropice, unul dintre efectele acestuia fiind creșterea circulației cerebrale.

Prin studiul rolului orotatului în mecanismele de fixare a memoriei, intriga este asociată cu mințile neurochimilor din a doua jumătate a secolului al XX-lea. Povestea a început cu experimentele lui J. McConnell privind dezvoltarea viermilor planari de reflex primitiv la viermi plat primitivi. După ce a creat un reflex stabil, a tăiat planarul în două părți și a verificat capacitatea de învățare a aceluiași reflex la animalele care s-au regenerat din ambele jumătăți. Surpriza a fost că nu numai indivizii obținuți din partea capului aveau o capacitate crescută de învățare, dar cei care au fost regenerați din coadă au fost instruiți mult mai repede decât indivizii de control. Pentru a pregăti ambele, a fost necesar un timp de trei ori mai mic decât pentru persoanele regenerate de la animalele de control. McConnell a concluzionat că reacția dobândită este codificată de o substanță care se acumulează atât în partea capului cât și în cea a coapsei corpului plan.

Reproducerea rezultatelor lui McConnell pe alte obiecte a întâmpinat o serie de dificultăți, ca urmare a faptului că omul de știință a fost declarat șarlatan, iar articolele sale au încetat să fie acceptate pentru publicare în toate revistele științifice. Autorul înfuriat și-a înființat propria revistă, unde a publicat nu numai rezultatele unor experimente ulterioare, ci și desene animate cu recenzorii lui și descrieri detaliate ale experimentelor pe care le-a făcut ca răspuns la observațiile critice. Datorită certitudinii lui McConnell în corectitudinea sa, știința modernă poate reveni la o analiză a acestor date științifice originale.

De remarcat este faptul ca tesutul planarians „antrenat“ detectat conținut ridicat de acid orotic, care este un metabolit necesar pentru sinteza rezultatelor obtinute ARN McConnell, pot fi interpretate după cum urmează: Condițiile de formare mai rapidă creează conținut crescut orotat y Planificați "instruiți". Când investighează învățarea planarilor regenerați, ei nu se confruntă cu transferul de memorie, ci cu transferul de pricepere spre formarea ei.

Pe de altă parte, s-a dovedit că atunci când regenerarea planarienilor este efectuată în prezența RNazei, numai indivizii obținuți din fragmentul capului prezintă capacități de învățare sporite. Experimente independente efectuate la sfârșitul secolului XX. G. Ungar, a permis să izoleze din creierul animalelor un reflex de evitare a întunericului, o peptidă cu 15 membri numită scotofobină (inductor de frică de întuneric). Se pare că ambele ARN și unele proteine specifice sunt capabile să creeze condiții pentru declanșarea conexiunilor funcționale (rețele interneuronale), similare cu cele activate în individul inițial.

În 2005, a avut loc cea de-a 80-a aniversare a lui McConnel, a cărui experimente au inițiat studiul purtătorilor de memorie moleculară. La începutul secolelor XX și XXI. Au apărut noi metode de genomică și proteomică, a căror utilizare a făcut posibilă evidențierea implicării fragmentelor moleculare cu dimensiuni reduse ale ARN-ului de transport în procesele de consolidare.

Noile fapte fac posibilă revizuirea conceptului de neparticipare a ADN-ului în mecanismele memoriei pe termen lung. Detecția ADN polimerazei dependente de ARN în țesutul cerebral și prezența unei corelații pozitive a activității sale cu capacitatea de învățare indică posibilitatea participării ADN la procesele de formare a memoriei. Sa constatat că dezvoltarea reflexelor condiționate de hrană activează brusc anumite regiuni (genele responsabile de sinteza proteinelor specifice) ale ADN-ului în neocortex. Se remarcă faptul că activarea ADN-ului afectează în principal zonele reproduse rar în genom și sunt observate nu numai în ADN-ul nuclear dar și în ADN-ul mitocondrial, iar în ultimul - într-o măsură mai mare. Factorii care suprimau memoria, suprimă simultan aceste procese sintetice.

Unii stimulenți ai memoriei (pe: Ashmarin, Stukalov, 1996)

Specificitatea acțiunii	Stimulente
	Clase de conectare	Exemple de substanțe
Agenți relativ specifici	Regulatory peptides	Vasopresina și analogii acesteia, dipeptida pEAO, ACTH și analogii acesteia
	Compuși nonpeptidici	Pyracetam, gangliozide
	Regulatorii metabolismului ARN	Orotate, ARN cu greutate moleculară mică
Agenți cu spectru larg	Stimulator nervos	Fenilalchilamine (fenamină), fenilalchiloidonimine (synococarb)
	Antidepresive	2- (4-metil-1-piperazinil) -10-metil-3,4-diazafenoxazina (azafen)
	Modulatoare ale sistemului colinergic	Colinomimetice, inhibitori de acetilcolinesterază

Tabelul prezintă exemple de compuși care stimulează memorarea.

Este posibil ca studiul participării ADN-ului la procesele de formare a memoriei să ofere un răspuns rezonabil la întrebarea dacă există condiții în care abilitățile generate sau impresiile care au apărut pot fi moștenite. Este posibil ca memoria genetică a evenimentelor de lungă durată experimentate de strămoși să fie la baza unor fenomene inexplicabile ale psihicului.

Potrivit deși avizul spiritual, nedovedit, care zboară într-un vis, care însoțește formarea finală a creierului matur, cu experiență de fiecare dintre noi în tinerețe, reflectă sentimentul de zbor, cu experiență de către strămoșii noștri, la un moment în care au campat în copaci. Nu e de mirare visul de zbor nu se termină niciodată toamna - pentru că acei strămoși care, în toamna nu a avut timp pentru a apuca ramura, deși experimentat acest sentiment înainte de a muri, dar nu a dat descendenți ...