Intoxicarea organismului: simptome și diagnostic

Intoxicarea organismului aproape întotdeauna însoțește o traumă gravă și, în acest sens, este un fenomen universal, care, din punctul nostru de vedere, nu a fost întotdeauna acordat suficientă atenție. Pe lângă cuvântul "intoxicare", termenul "toxicoză" se găsește adesea în literatură, care include noțiunea de acumulare de toxine în organism. Cu toate acestea, în interpretare strictă, nu reflectă răspunsul organismului la toxine, adică otrăvire.

Chiar mai controversată în termeni de semantică este termenul "endotoxicoză", adică acumularea de endotoxine în organism. Dacă considerăm că endotoxinele sunt numite toxine din bacterii, se pare că termenul "endotoxicoză" trebuie aplicat numai acelor tipuri de toxicoză care sunt de origine bacteriană. Cu toate acestea, termenul este utilizat pe scară mai largă, și este folosit chiar și atunci când este pe baza toxicoze formării endogene a substanțelor toxice, nu neapărat legate de bacterii, și care apar, de exemplu, datorită tulburărilor metabolismului. Acest lucru nu este complet corect.

Astfel, pentru a indica otravire de însoțire a prejudiciului mecanice grave, corect de a folosi termenul de „toxicitate“ include conceptul de toxicoza, endotoxic și manifestările clinice ale acestor fenomene.

Gradul extrem de intoxicare poate duce la apariția șocului toxic sau endotoxic, care apare ca urmare a excesului capacității de adaptare a organismului. În condiții de resuscitare practică, șocul toxic sau endotoxic cel mai adesea sindromul de accident complet sau sepsisul. În ultimul caz, termenul "șoc septic" este adesea folosit.

Intoxicarea în traumatisme severe șocogene apare devreme doar în acele cazuri când este însoțită de zdrobirea mare a țesuturilor. Cu toate acestea, în medie, vârful intoxicației cade la 2-3 zile după traumă și în acest moment manifestațiile clinice, care în ansamblu constituie așa-numitul sindrom de intoxicare, au atins punctul culminant .

[1], [2], [3]

Cauze intoxicarea corpului

O idee care intoxicatie este întotdeauna însoțită de traume severe și șoc, a apărut la începutul acestui secol, sub forma teoriei șocului traumatic toksemicheskoy propus de P. Delbet (1918) și E. Quenu (1918). O mulțime de dovezi în favoarea acestei teorii au fost prezentate în scrierile faimosului fiziopatolog american W. Cannon (1923). Baza teoriei toxemiei constă în faptul că toxicitatea hidrolizatelor muschilor zdrobiți și capacitatea sângelui animalelor sau a pacienților cu șoc traumatic de a păstra proprietățile toxice atunci când sunt administrate unui animal sănătos.

Căutarea unui factor toxic care a fost produsă intens în acei ani nu a dus la nimic, cu excepția lucrărilor lui N. Dale (1920), care a găsit substanțe asemănătoare histaminei în sângele victimelor șocului și a devenit fondatorul teoriei socurilor histaminice. Datele sale despre hiperhistaminemia în șoc au fost confirmate mai târziu, dar abordarea monopatogenetică a explicării intoxicației în șocul traumatic nu a fost confirmată. Faptul este că în ultimii ani au fost descoperite un număr mare de compuși formați în organism cu traume, care pretind a fi toxine și sunt factori patogeni ai intoxicației în șocul traumatic. A început să descrie o imagine de origine toxemiei și intoxicație însoțitoare, care este conectat pe de o parte, cu multe rezultând un prejudiciu de compuși toxici, iar pe de altă parte - din cauza endotoxine bacteriene.

Majoritatea covârșitoare a factorilor endogeni sunt asociate cu catabolismul proteic, care crește semnificativ cu un prejudiciu șocogen și are o valoare medie de 5,4 g / kg pe zi la o rată de 3,1. Declanșarea deosebit de pronunțată a proteinei musculare, crescând de 2 ori la bărbați și de 1,5 ori la femei, deoarece hidrolizatele musculare sunt deosebit de toxice. Amenințarea de otrăvire este produsul degradării proteinelor în toate fracțiunile, de la greutatea moleculară ridicată la produsele finale: bioxid de carbon și amoniac.

Dacă vorbim despre scindarea proteinei, orice proteină denaturată organismul și-a pierdut structura terțiară este identificată ca un corp străin și este obiectul atacurilor de fagocite. Multe dintre aceste proteine sunt rezultatul leziuni, sau ischemie tisulară, sunt antigene, adică. E. Corpurile să fie îndepărtate, și poate datorită redundanței sale blochează sistemul reticuloendotelial (RES), și să conducă la un eșec de detoxifiere cu toate consecințele care decurg din aceasta. Cea mai gravă dintre ele este o scădere a rezistenței organismului la infecție.

Un număr deosebit de mare de toxine se găsesc în fracția moleculară medie a polipeptidelor formate ca rezultat al defalcării proteinelor. In 1966, A. M. Lefer și S. R. Baxter descris independent factor miokardiodepressivny (MDF), care se formează la șocul ischemic în pancreas și este o polipeptidă cu o greutate moleculară de aproximativ 600 daltoni. În aceeași fracție au fost detectate toxinele care cauzeaza RES depresie, care au fost inelate peptide cu o greutate moleculară de aproximativ 700 Daltoni.

O greutate moleculară mai mare (1000-3000 daltoni) este determinată într-o polipeptidă formată în sânge în șoc și provocând leziuni pulmonare (acesta este așa-numitul sindrom de detresă respiratorie la adulți - RDSV).

Cercetătorii americani A. N. Ozkan și colab. în 1986 au raportat descoperirea în plasmă de sânge a pacienților cu traumatism și arsuri cu glicozită cu activitate imunosupresoare.

Interesant este faptul că, în unele cazuri, proprietățile toxice sunt dobândite de substanțe care îndeplinesc funcții fiziologice în condiții normale. Un exemplu pot fi endorfinele aparținând grupului de opiacee endogene, care, cu formarea în exces, pot acționa ca un mijloc de suprimare a respirației și de inhibare a activității cardiace. În special o mulțime de astfel de substanțe se găsesc printre produsele proteice cu proteine moleculare scăzute. Astfel de substanțe pot fi denumite toxine facultative, spre deosebire de toxinele obligatorii, care au întotdeauna proprietăți toxice.

Toxine de origine proteică

Toxine	Cine a fost găsit	Tipuri de șoc	Origine	Masa moleculară (dalton)
MDF Lefer	Om, pisică, câine, maimuță, cobai	Hemoragie, endotoxină, cardiogenică, arsură	Pancreas	600
Williams	Câine	Blocarea arterei mezenterice superioare	Intestin
PTLF cuie	Omul, șobolanul	Hemoragic, cardiogenic	Leucocite	10000
Goldfarb	Câine	Hemoragie, ischemie splanchnică	Pancreas, zonă planchetară	250-10 000
Haglund	Cat, șobolan	Ischemia splanchnică	Intestin	500-10 000
M Conn	Persoana	Septicheskiy	-	1000

Un exemplu de toxine facultative în șoc poate fi considerat histamină, formată din aminoacizi histidină și serotonină, derivată dintr-un alt aminoacid - triptofan. Unii cercetători atribuie toxinelor opționale și catecolaminelor formate din aminoacizii fenilalanină.

Proprietățile toxice semnificative sunt produsele finale de dezintegrare moleculară scăzută ale proteinei - dioxid de carbon și amoniac. În primul rând, aceasta se referă la amoniacul care, chiar și într-o concentrație relativ scăzută, cauzează o defalcare a funcției creierului și poate duce la comă. Cu toate acestea, în ciuda formării crescut de dioxid de carbon și amoniac în organism prin șoc, hypercarbia și ammiakemiya, aparent, nu sunt importante în dezvoltarea toxicității datorită prezenței unor sisteme de mare putere, eliminarea acestor substanțe.

Printre factorii de intoxicație includ compuși peroxi formați în timpul genicity trauma șocului în cantități semnificative. De obicei reacțiile redox în organism constau din etapele care curg rapid la care formă instabilă, dar radicali foarte reactivi, cum ar fi superoxid, peroxid de hidrogen și OH „radical, care posedă un efect dăunător asupra țesutului pronunțat și prin aceasta conducând la degradarea proteinei. În reacții redox șoc efemeritate și scade la acumularea etape și eliberarea acestor radicali peroxil. O altă sursă de formare poate fi neutrofile, secreta peroxid ca agent microbicid prin creșterea activității. Particularitatea acțiunii radicalilor peroxidici este că acestea sunt capabile de a organiza o reacție în lanț care participanții sunt peroxizilor lipidici, care rezultă din interacțiunea cu radicalii de peroxid, după care acestea devin un prejudiciu factor si tesut.

Activarea proceselor descrise, observate în timpul unui accident de șoc, este, aparent, unul dintre factorii grave de intoxicare în șoc. Acest lucru este indicat de datele cercetătorilor japonezi care, în experimentele pe animale, au comparat efectul administrării intraarteriale a acidului linoleic și a peroxizilor acestuia la o doză de 100 mg / kg. În observațiile cu introducerea de peroxizi, aceasta a dus la o scădere cu 50% a indicelui cardiac la 5 minute după injectare. În plus, rezistența periferică totală (OPS) a crescut, pH-ul și excesul de bază al sângelui au fost semnificativ reduse. La câinii cu introducerea acidului linoleic, modificările acelorași parametri au fost nesemnificative.

Chiar ar trebui să se concentreze pe o singură sursă de intoxicare endogene, care, pentru prima dată la mijlocul anilor '70. El a atras atenția M. R. Hardaway (1980). Este de hemoliza intravasculara, în care agentul toxic nu este hemoglobină liberă, trecând de la eritrocit la plasmă și stroma hematiilor, care, potrivit R. M. Hardaway, provoacă toxicitate datorită enzimelor proteolitice care sunt localizate pe elementele sale structurale. M. J. Schneidkraut, DJ Loegering (1978), care a investigat problema și a constatat că stroma hematiilor retrase foarte repede din circulație de către ficat, iar aceasta, la rândul său, duce la depresie și fagocitare RES în șocul hemoragic.

La o dată ulterioară după accident, o componentă importantă a intoxicației este otrăvirea corpului cu toxine bacteriene. În același timp, este permisă atât aportul exogen cât și cel endogen. La sfârșitul anilor '50. J. Fine (1964) a sugerat pentru prima dată că flora intestinală în condițiile unei slăbiciuni puternice a funcției de SRE la șoc poate cauza un număr mare de toxine bacteriene să intre în circulație. Acest fapt a fost confirmat ulterior studiile imunochimice au ca rezultat arătat că, în diferite tipuri de șoc în sânge vena portă crește foarte mult concentrația de lipopolizaharidelor care sunt bacteriile intestinale antigen de grup. Unii autori consideră că, prin natura lor, endotoxinele sunt fosfo-polizaharide.

Deci, ingredientele de intoxicare în șoc sunt numeroase și eterogene, însă majoritatea covârșitoare a acestora are o natură antigenică. Acest lucru se aplică bacteriilor, toxinelor bacteriene și polipeptidelor care se formează ca rezultat al catabolismului proteic. Se pare că alte substanțe cu o greutate moleculară mai mică, fiind hapteni, pot servi drept antigen prin combinarea cu o moleculă de proteină. În literatura dedicată problemelor de șoc traumatic, există date despre formarea excesivă a auto- și heteroantigenilor în traume mecanice grave.

În condițiile supraîncărcării antigenice și al blocării funcționale a SRE în cazul traumatismelor severe, incidența complicațiilor inflamatorii crește proporțional cu gravitatea traumei și șocului. Incidența și severitatea complicațiilor inflamatorii se corelează cu gradul de afectare a activității funcționale a diferitelor populații de leucocite din sânge ca rezultat al expunerii la traume mecanice. Principalul motiv este în mod evident legat de acțiunea diferitelor substanțe biologic active în perioada acută a traumei și de perturbarea metabolismului, precum și de efectul metaboliților toxici.

[4]

Simptome intoxicarea corpului

Intoxicarea cu o traumă de șoc este caracterizată de o varietate de semne clinice, dintre care multe nu sunt specifice. Unii cercetători îi atribuie indicatori precum hipotensiunea arterială, frecvența pulsului, respirația rapidă.

Cu toate acestea, pe baza experienței clinice, este posibilă identificarea semnelor care au o legătură mai strânsă cu intoxicația. Dintre aceste semne, cea mai mare semnificație clinică este encefalopatia, tulburările termoregulatorii, oliguria și tulburările dispeptice.

De obicei, victimele cu intoxicație de șoc traumatic se dezvoltă pe fundalul altor semne caracteristice unui accident de șoc, care poate spori manifestările și severitatea acestuia. Astfel de semne includ hipotensiunea, tahicardia, tahipneea și așa mai departe.

Encefalopatia se referă la tulburări reversibile ale funcțiilor sistemului nervos central (CNS), care rezultă din efectele toxinelor circulante din sânge asupra țesutului cerebral. Dintre un număr mare de metaboliți, amoniacul joacă un rol important în dezvoltarea encefalopatiei - unul dintre produsele finale ale catabolismului proteic. Sa stabilit experimental că administrarea intravenoasă a unei mici cantități de amoniac duce la o dezvoltare rapidă a comă cerebrală. Acest mecanism este cel mai probabil în șocul traumatic, deoarece acesta din urmă este întotdeauna însoțit de o dezintegrare sporită a proteinelor și o scădere a potențialului de detoxifiere. Dezvoltarea encefalopatiei este asociată cu un număr de alți metaboliți, formați în cantități mari în șocul traumatic. G. Morrison și colab. (1985) au raportat că au studiat fracțiunea de acizi organici a căror concentrație este crescută în mod semnificativ cu encefalopatia uremică. Din punct de vedere clinic, se manifestă ca adynamia, somnolența pronunțată, apatia, letargia, atitudinea indiferentă a pacienților față de mediul înconjurător. Creșterea acestor fenomene este asociată cu pierderea orientării în situație, o scădere semnificativă a memoriei. Gradul sever de encefalopatie de intoxicație poate fi însoțit de delir, care, de regulă, se dezvoltă în cazul victimelor care au abuzat de alcool. În acest caz, intoxicația clinică se manifestă printr-o excitare puternică a motorului și a discursului și dezorientare completă.

De obicei, gradul de encefalopatie este evaluat după comunicarea cu pacientul. Izolați encefalopatia ușoară, moderată și severă. Pentru o evaluare obiectivă a acesteia, judecând din experiența observațiilor clinice în departamentele Institutului de prim ajutor Im. II Janelidze, puteți utiliza scara comă din Glasgow, care a fost dezvoltată în 1974 de G. Teasdale. Utilizarea sa face posibilă evaluarea parametrică a severității encefalopatiei. Avantajul scalei este reproductibilitatea obișnuită, chiar și atunci când este calculată de personalul medical mediu.

La intoxicație la pacienții cu traumă de șoc se observă o scădere a ratei de diureză, nivelul critic al acestora fiind de 40 ml pe minut. Scăderea la un nivel inferior indică oliguria. În cazurile de intoxicație severă, se produce stoparea completă a producției de urină și encefalopatia uremică se alătură fenomenelor de encefalopatie toxică.

Scala Coma Glasgow

Răspunsul la vorbire	Marca	Răspunsul motorului	Marca	Deschiderea ochilor	Marca
Pacientul orientat știe cine este, unde este, de ce este aici	5	Executarea comenzilor	6	Spontan Deschide ochii când vestigiul nu este întotdeauna conștient	4
		Sensibilă reacție la durere	5
Conversație neclară Pacientul răspunde la întrebări într-o manieră colocvială, dar răspunsurile arată un grad diferit de dezorientare	4			El își deschide ochii spre voce (nu neapărat prin comandă, ci pur și simplu prin voce)	3
		Distragere pentru durere, nerezolvat	4
		Flexibilitatea la durere poate varia fie rapid, fie lent, acesta din urmă fiind caracteristic unui răspuns decolorat	3	Deschiderea sau intensificarea închiderii ochilor spre durere	2
Vorbire inconsistentă articulare puternică, vorbire include doar exclamații și expresii combinate cu fraze și blesteme abrupte, nu pot susține conversația	3
				Nu	1
		Extensia la durere, rigiditate decerebrală	2
		Nu	1
		Discurs incomprehensibil Este definit sub forma de gemete și gemete	2
Nu	1

Tulburările dispeptice ca manifestări de intoxicație sunt mult mai puțin frecvente. Manifestările clinice ale tulburărilor dispeptice includ greață, vărsături și diaree. Cel mai adesea, greața și vărsăturile apar din cauza toxinelor de origine endogenă și bacteriană care circulă în sânge. Plecând de la acest mecanism, vărsăturile în timpul intoxicației se referă la toxicitatea hematogenă. Este caracteristic faptul că tulburările dispeptice în timpul intoxicației nu aduc relief pacientului și apar ca recăderi.

[5]

Formulare

[6], [7],

Sindromul Crash

Predominanță de toxicitate acuta manifestata clinic sub forma așa-numitul sindrom strivire, care a fost descris Elanskaya N. (1950) ca un toxicoza traumatic. De obicei, sindromul este însoțit de o zdrobire a țesuturilor moi și se caracterizează prin dezvoltarea rapidă a tulburărilor de conștiință (encefalopatie), o reducere a cantității de urină până la anurie și o reducere treptată a nivelului tensiunii arteriale. Diagnosticul, de regulă, nu provoacă dificultăți speciale. Mai mult decât atât, prin tipul și localizarea plăgii zdrobite, dezvoltarea sindromului și rezultatul acestuia pot fi prezise destul de precis. În particular, strivirea coapsei sau detașarea ei la orice nivel duce la apariția intoxicației fatale în cazul în care amputarea nu este efectuată. Prăbușirea strivită a treimii superioare și mijlocii a piciorului inferior sau a treimii superioare a umărului este întotdeauna însoțită de toxicoză severă, care poate fi în continuare administrată în condiții de tratament intensiv. Strângerea mai multor membre segmentale distal nu este, de obicei, atât de periculoasă.

Datele de laborator la pacienții cu sindrom de accidente sunt destul de tipice. Conform datelor noastre, cele mai mari modificări sunt tipice pentru nivelul SM și LII (0,5 ± 0,05 și respectiv 9,1 ± 1,3). Acești indicatori disting în mod fiabil pacienții cu sindrom de strivire printre alte victime cu șoc traumatic, care au avut niveluri semnificativ diferite de CM și LII (0,3 ± 0,01 și 6,1 ± 0,4). 14.5.2.

[8], [9], [10],

Sepsis

Pacienții care au avut perioada acută a bolii traumatice și care însoțesc toxicoză sale timpurii pot fi apoi din nou într-o stare gravă, datorită dezvoltării de sepsis, care se caracterizează prin adăugarea unei intoxicatii de origine bacteriană. În cele mai multe cazuri, este dificil să se găsească o limită de timp clară între toxicoza timpurie și septicemia, care la pacienții cu traume se schimbă în mod constant în mod obișnuit, creând un complex mixt de simptome patogenetice.

În imaginea clinică a sepsisului, rămâne encefalopatia severă, care, conform RO Hasselgreen, IE Fischer (1986), este o disfuncție reversibilă a sistemului nervos central. Manifestările sale tipice constau în agitație, dezorientare, care apoi se transformă în stupoare și la cine. Două teorii despre originea encefalopatiei sunt considerate: toxice și metabolice. În organism, sepsisul produce numeroase toxine, care pot avea un efect direct asupra sistemului nervos central.

O altă teorie este mai specifică și provine din faptul că se formează o creștere a sepsisului de aminoacizi aromatici care sunt precursori ai unor astfel de neurotransformatori cum sunt noradrenalina, serotonina, dopamina. Derivații de aminoacizi aromatici înlocuiesc neurotransmițătorii din sinapse, ceea ce duce la dezorganizarea sistemului nervos central și la dezvoltarea encefalopatiei.

Alte simptome de septicemie - febra agitata, epuizarea cu dezvoltarea de anemie, insuficiență multiorganică tipic și, de obicei, însoțite de modificări caracteristice ale datelor de laborator ca hipoproteinemia, niveluri ridicate de uree și creatinină, valori crescute ale SM și LII.

Un semn tipic de laborator al sepsisului este rezultatul pozitiv al culturii sângelui. Medicii care au intervievat șase centre de traume din întreaga lume au descoperit că cel mai constant criteriu al sepsisului este tocmai acest simptom. Diagnosticul sepsisului în perioada post-șoc, bazat pe indicatorii de mai sus, este foarte responsabil, în primul rând pentru că această complicație a leziunii este însoțită de un nivel înalt de letalitate - 40-60%.

Sindromul șocului toxic (TSS)

Sindromul șocului toxic a fost descris pentru prima dată în 1978 ca o complicație severă și de obicei fatală infecțioasă cauzată de o toxină specifică produsă de stafilococul aureus. Acesta se gaseste in boli ginecologice, arsuri, complicații postoperatorii și t. D. TSS manifestată clinic ca delir, hipertermie semnificativ, ajungând la 41-42 ° C, însoțită de dureri de cap, dureri abdominale. Caracteristic eritem difuz al trunchiului și a mâinilor și un limbaj tipic sub forma așa-numitelor "căpșuni albe".

În faza terminală se dezvoltă oligurie, anurie și, uneori, se unește un sindrom de coagulare intravasculară diseminată cu hemoragii în organele interne. Cea mai periculoasă și tipică este o hemoragie a creierului. Toxina care provoacă aceste fenomene se găsește în efluenții stafilococici în aproximativ 90% din cazuri și se numește toxină a sindromului șocului toxic. Deficitul de toxine se găsește numai la acei oameni care nu sunt capabili să producă anticorpii adecvați. O astfel de inactivitate apare la aproximativ 5% dintre persoanele sănătoase, se pare că numai bolnavii cu un răspuns imun slabit la stafilococ se îmbolnăvesc. Când procesul progresează, apare anuria și apare rapid un rezultat letal.

Diagnostice intoxicarea corpului

Pentru a determina severitatea intoxicației în traumatismele de șoc, se folosesc diferite metode de analiză de laborator. Multe dintre ele sunt cunoscute, altele sunt mai puțin utilizate. Cu toate acestea, din numeroasele arsenale de metode este încă dificil să identificăm una care este specifică pentru intoxicare. Următoarele sunt metodele de diagnostic de laborator, care sunt cele mai informative în determinarea intoxicației la victimele cu șoc traumatic.

Indicele leucocitelor de intoxicare (LII)

A fost propusă în 1941 de către J. Ya. Kalf-Kalifom și se calculează după cum urmează:

L1 = (4Mu + 3NO2n + C) • (P1 + 1) / (A + Mo) • (E +

Unde Mi - mielocite, Yu - tineri, P - leucocite înjunghiere, C - leucocite segmentate Pl - celule plasmatice A - limfocite, Mo - monocite; E - eozinofile. Numărul acestor celule este luat ca procent.

Sensul indicatorului este de a lua în considerare reacția celulară la toxină. Valoarea normală a indicatorului LII este de 1,0; când intoxicația la victimele cu un prejudiciu de șoc crește cu 3-10 ori.

Nivelul moleculelor medii (CM) este determinat colorimetric în conformitate cu NI Gabrielian și colab. (1985). Luați 1 ml ser de sânge, tratați cu soluție de acid tricloroacetic 10% și centrifugați la o viteză de 3000 rpm. Apoi se ia 0,5 ml peste sediment și 4,5 ml apă distilată și se măsoară pe un spectrofotometru. Indicele SM este informativ în evaluarea gradului de intoxicare, este considerat marker-ul acestuia. Valoarea normală a nivelului CM este de 0.200-0.240 uel. U Cu un grad mediu de intoxicare, nivelul de CM = 0.250-0.500 uel. Unități, cu greutate - mai mare de 0.500 uel. U

Determinarea creatininei serice. Dintre metodele existente de determinare a creatininei serice, metoda FV Pilsen, V. Boris este acum mai frecvent utilizată. Principiul metodei este acela că acidul picric interacționează cu creatinina într-un mediu alcalin cu formarea unei culori roșu-portocaliu, a cărui intensitate este măsurată fotometric. Determinarea se face după deproteinizare.

Creatinină (μmol / L) = 177 A / B

Unde A este densitatea optică a probei, D este densitatea optică a soluției de referință. În mod normal, nivelul creatininei serice este de 110,5 ± 2,9 μmol / l.

[11],

Determinarea presiunii de filtrare a sângelui (FDC)

Principiul tehnica propusă de RL Swank (1961), este de a măsura presiunea maximă de sânge, asigurând un debit constant volumetric al trecerii sângelui printr-o membrană calibrată. Modificarea Metoda NK Razumova (1990) este după cum urmează: 2 ml de sânge cu heparină (la rata de 0,02 ml per 1 ml de sânge heparină) și agitat pentru o presiune de filtrare aparat pompa cu role determinată în soluție salină și în sânge. FDC se calculează ca diferența în presiunea de filtrare a sângelui și a soluției în mm Hg. Art. Valoarea normală a FDC pentru sângele heparinizat uman este o medie de 24,6 mm Hg. Art.

Determinarea numărului de particule care plutesc în plasma sanguină (procedura NK Razumova, 1990) după cum urmează: de sânge sunt colectate într-o cantitate de 1 ml per tub degresată conținând 0,02 ml de heparină și centrifugate la 1500 rot / min, timp de trei minute, apoi plasmă rezultată a fost centrifugată la 1500 rpm timp de trei minute. Pentru analiză, luați 160 μl de plasmă și diluați 1: 125 cu soluție salină. Suspensia rezultată este analizată pe un telescop. Numărul de particule în 1 μl se calculează prin formula:

1,75 • A,

Unde A este indicele celuloscopului. În mod normal, numărul de particule în 1 pl de plasmă este de 90-1000, la cei cu șoc traumatic - 1500-1600.

[12], [13], [14], [15], [16]

Gradul de hemoliză a sângelui

Rănirea severă este însoțită de distrugerea celulelor roșii din sânge, a cărei stromă este sursa de intoxicare. Pentru analiză se ia sânge cu orice anticoagulant. Centrifuge 10 minute la 1500-2000 rpm. Plasma a fost separată și centrifugată la 8000 rpm. Într-un tub de testare se măsoară 4,0 ml de tampon acetat; 2,0 ml de peroxid de hidrogen; 2,0 ml de soluție de benzidină și 0,04 ml de plasmă testată. Amestecul este preparat imediat înainte de analiză. Se agită și se lasă să stea timp de 3 minute. Apoi fotometrizați într-o cuvă de 1 cm împotriva soluției de compensare cu un filtru de lumină roșie. Măsurați de 4-5 ori și înregistrați valorile maxime. Soluție de compensare: tampon acetat - 6,0 ml; peroxid de hidrogen - 3,0 ml; soluție de benzidină - 3,0 ml; soluție salină - 0,06 ml.

Conținutul normal de hemoglobină liberă de 18,5 mg%, la pacienții cu leziuni de șoc și intoxicație, conținutul lor crește la 39,0 mg%.

Determinarea compușilor peroxidici (conjugați dienici, dialdehidă malonică - MDA). Datorită efectului său dăunător asupra țesutului, compușii de peroxid, formați în timpul unui accident de șoc, reprezintă o sursă gravă de intoxicare. Pentru a le determina, 0,5 ml de plasmă se adaugă 1,0 ml apă bidistilată și 1,5 ml acid tricloroacetic răcit cu 10%. Probele sunt amestecate și centrifugate timp de 10 minute la 6000 rpm. În tuburile de testare cu secțiuni subțiri, se prelevează 2,0 ml de supernatant și pH-ul fiecărui test și probă martor este ajustat la doi cu o soluție de NaOH 5%. Proba martor conține 1,0 ml apă și 1,0 ml acid tricloroacetic. 

Ex tempore se prepară o soluție de acid 2-tiobarbituric 0,6% în apă distilată și se adaugă 1,0 ml din această soluție la toate probele. Tuburile sunt închise cu dopuri de masă și se pun într-o baie de apă fierbinte timp de 10 minute. După ce proba a fost răcită, fotometria este imediat fotometrată pe un spectrofotometru (532 nm, cuvetă de 1 cm, împotriva controlului). Calculul se face prin formula

C = E • 3 • 1,5 / e • 0,5 = E • 57,7 nmol / ml,

Unde C este concentrația de MDA, concentrația MDA normală este de 13,06 nmol / ml, cu șoc - 22,7 nmol / ml; Extincția eșantionului E; e este coeficientul de extincție molar al complexului trimetină; 3 - volumul probei; 1,5 - diluarea supernatantului; 0,5 - cantitatea de ser (plasma) luată pentru analiză, ml.

Determinarea indicelui de intoxicare (AI). Posibilitatea unei estimări integrate de greutate, pe baza mai multor indicatori ai catabolismului proteic intoxicației este aproape niciodată folosit, în primul rând, pentru că nu a fost clar modul de a determina contribuția fiecăruia dintre indicatori în determinarea severității toxicității. Doctorii au încercat să clasifice presupusele semne de intoxicare în funcție de consecințele reale ale traumei și ale complicațiilor acesteia. Notând un index (T), speranța de viață în zile la pacienții cu intoxicație severă, iar indicele (+ T) - durata șederii lor în spital, apoi a fost posibil să se stabilească corelații între indicatorii, aspiră la rolul de criterii de severitate intoxicației, în scopul de a determina contribuția lor în dezvoltarea intoxicației și a rezultatului ei.

Tratament intoxicarea corpului

Analiza matricei de corelare produsă în dezvoltarea modelelor predictive, a arătat că, dintre toate intoxicării corelația maximă cu rezultatul există în această figură, au fost observate cele mai mari valori AI la pacienții care au decedat. Confortul utilizării sale constă în faptul că acesta poate fi un semn universal în determinarea indicațiilor pentru metode extracorporale de detoxifiere. Măsura cea mai eficientă de dezintoxicare este îndepărtarea țesuturilor zdrobite. În cazul în care extremitățile superioare sau inferioare sunt zdrobite, atunci este vorba de tratamentul chirurgical primar al plăgii, cu o excizie maximă a țesuturilor distruse sau chiar de amputare, care se efectuează în caz de urgență. Dacă este imposibil să se acopere țesuturile zdrobite, se efectuează un complex de măsuri locale de detoxifiere, inclusiv tratamentul chirurgical al rănilor și utilizarea sorbentului. La suprimarea rănilor, care sunt adesea sursa principală de intoxicație, terapia de detoxifiere începe, de asemenea, cu un efect local asupra focarului - tratament chirurgical secundar. Particularitatea acestui tratament este că rănile, ca și în cazul tratamentului chirurgical primar, nu sunt cusute și sunt drenate după ce acestea sunt efectuate. Dacă este necesar, se utilizează drenajul cu ajutorul diferitelor soluții bactericide. Utilizarea cea mai eficientă a unei soluții apoase de dioxid 1% cu adăugarea de antibiotice cu spectru larg. În cazul evacuării insuficiente a conținutului de la nivelul plăgii, se utilizează drenaj cu aspirație activă.

În ultimii ani, sorbenții utilizați la nivel local au fost utilizați pe scară largă. Pe rană, cărbunelui activ este aplicat sub formă de pulbere, care este îndepărtat după câteva ore, iar procedura se repetă din nou.

Mai promițătoare este utilizarea locală a dispozitivelor membranare care asigură un proces controlat pentru introducerea antisepticelor în rană, analgezice și îndepărtarea toxinelor.