Sindromul de intoxicare

Sindromul de intoxicare este o stare generală severă a corpului cauzată de toxicoza infecțioasă, cu o scădere a rezistenței organismului. După cum se poate observa din definiția conceptului, sunt necesare două condiții pentru dezvoltarea sindromului de intoxicare: o infecție purulentă severă și o scădere a rezistenței organismului.

Ce cauzează sindromul de intoxicație?

Dezvoltarea sindromului intoxicarea în principal cu extinse (deși poate fi la joasă la înaltă tensiune microflora) purulent procese orice localizare (purulenta pleurita, empiem pleural, peritonita, osteomielita, sepsis, celulită etc.) Împotriva proceselor reparative reduse și stări imunodeficiente, cauzate de o varietate de motive. În aceste etape în procesele inflamatorii locale severe și în curs de dezvoltare alterare comune în toate organele și țesuturile. În primele două săptămâni este reversibilă și continuă sub formă de edem și umflarea țesuturilor, cu modificări funcționale mici în organe și țesuturi. În cazurile în care un proces local și modificarea totală în acest timp nu sunt trunchiate, se dezvoltă alterarea ireversibilă în forma de distrofie: cereale, grăsime, și alte amiloidoza.

Cum se manifestă sindromul de intoxicare?

În timpul sindromului de intoxicație, există 3 etape, determinând, de asemenea, severitatea manifestărilor sale.

Severitatea și stadiul de dezvoltare a sindromului de intoxicație sunt cauzate de formarea unei modificări reversibile în toate organele și țesuturile sub formă de edem și umflături cu tulburări funcționale ale activității lor. Ca manifestări ale sindromului de intoxicație, următoarele semne sunt revelate clinic. Euphoria sau sentimentele de depresie sunt observate din partea creierului, datorită edemelor și umflăturilor și, desigur, a tulburărilor metabolice. În plămâni, există o pneumonită alternativă, care este însoțită de o rată de respirație crescută la 24 pe minut, dar nu există dificultăți de respirație; slăbiciune sau, invers, respirație tare; variate rales, până la crepitant. Mijlocul cardiac este mai rezistent la toxine, în special umflarea cardiocitelor, cu îngroșarea miocardului și a tulburărilor metabolice în acesta. Lucrarea inimii este păstrată; hemodinamica periferica, de regula, nu este rupta. Se manifestă cardioza toxică; tahicardie; murmur sistolic la vârful inimii; accentul celui de-al doilea ton asupra arterei pulmonare; o scădere a hemodinamicii centrale.

Ficatul și rinichii sunt afectați într-o măsură mai mare, deoarece sunt sub sarcina maximă pentru a detoxifia organismul. Din punct de vedere morfologic, aceștia dezvoltă aceeași umflare și umflare, cu afectarea funcțională a activității. Explicațiile clinice sunt slab exprimate: mărirea nesemnificativă a ficatului, densitatea și durerea la palpare. Rinichii nu sunt palpabili, cu rare excepții; Simptomul lui Pasternatsky este negativ. Dar semnele de laborator ale leziunilor parenchimului hepatic, în special aminotransferazele (transaminazele) - ALAT și ACAT, determinând starea funcției sale enzimatice, la nivelul membranei hepatocite, sunt determinate în laborator. Testele funcționale biochimice ale ficatului cresc nesemnificativ, ceea ce indică absența afectării hepatocitelor în sine. Sindromul renal este determinat de severitatea intoxicației și este efectuat prin terapie prin perfuzie. Se exprimă printr-o modificare a gravității specifice a tipului de hiposmolar sau hiperosmolar al urinei, prezența proteinelor, a spiralelor.

În testele clinice de sânge, se observă creșterea primară a numărului de leucocite cu neutrofilia; o creștere a ESR. Dar din cauza epuizării imunității primare și a hemopoiezei, leucopenia începe să se formeze. Acest indicator este foarte important pentru determinarea trecerii febrei resorbante purulente în sindrom de intoxicație. Parametrii leucocitozei, deoarece sunt tratați în boli netoxice, își pierd semnificația prognostică. În primii indicatori ai intoxicației. Un rol important îl au fracțiile de molecule medii (FSM), care determină severitatea intoxicației - norma este de 0,23. Creșterea LII și FSM, în special în dinamică, indică o intoxicare mai mare și o scădere a scăderii acesteia, ceea ce permite, într-o oarecare măsură, prezicerea cursului bolii și determinarea eficacității tratamentului. Criteriile pentru gradul I al sindromului de intoxicare sunt: creșterea LII până la 3,0 și FSM până la 1,0, care, desigur, este foarte condiționată fără o evaluare clinică completă a procesului. Pentru a opri intoxicația deja în acest stadiu, este necesar un complex complet și perfect de tratament local pentru tratamentul purulent-inflamator și terapie intensivă generală care are ca scop arrestarea modificărilor multiplelor organe:

Severitatea II și stadiul intoxicării morfologic determinată de dezvoltarea unor modificări ireversibile în formă de distrofie și răspunsul proliferativ dur, progresiv sub forma de scleroza multipla, fibroza si ciroza organelor parenchimatoase, în încălcarea activității lor este deja caracter funcțional și morfologic. Procesul este ireversibil, dar cu tactica terapeutică corectă și completă, acesta poate fi cel puțin oprit sau suspendat la nivelul subcompensării.

Din punct de vedere clinic, acest lucru se manifestă: din partea creierului, o încălcare a conștiinței sub formă de sopor sau stupor, până la comă. Funcția pulmonară este violată, cu dezvoltarea de insuficienta respiratorie (geneza sa este diferită, definită ca modificările morfologice la nivelul plămânilor și a tulburărilor de sânge), care necesită uneori terapia cu oxigen sau ventilație mecanică. Formarea distrofiei miocardice granulare determină dezvoltarea insuficienței cardiace; mixt, cu o încălcare atât a hemodinamicii centrale cât și periferice. În absența posibilității determinării instrumentale a parametrilor modificărilor cardihemodinamicii, severitatea subiectivă este evaluată prin schimbări generale și progresia insuficienței cardiovasculare (BP, CVP, puls).

Din nou, tulburările cele mai severe se dezvoltă în ficat și rinichi sub forma insuficienței funcționale comune. Înfrângerea hepatocitelor este determinată de o scădere a proteinei din sânge cu disproteinemia, un indice de protrombină; o modificare a probelor funcționale hepatice care indică o leziune a hepatocitelor în sine. O caracteristică caracteristică este tranziția în hepatocite a metabolismului oxigenului până la aminarea peroxidului, ca urmare a modificării culorii pielii de către pacient, obținând apariția unei "arsuri murdare de soare". Amiloidoza rinichilor este însoțită de o scădere a diurezei, o creștere a greutății specifice a urinei și o creștere a zgurii sângelui.

Imunitatea la toți pacienții este redusă drastic. Se manifestă tulburări de hemopoieză: leucopenie, anisocitoză și poicilocitoză. LII crește la 3-8. FSM crește la 2,0.

Gradul III de severitate și stadiul de dezvoltare a sindromului de intoxicație este determinat de modificările degenerative bruște în toate organele și țesuturile, cu dezvoltarea insuficienței multiple a organelor, ceea ce determină rezultatul letal la acești pacienți.