Volumul crescut de lichid extracelular

Creșterea volumului lichidului extracelular este cauzată de o creștere a conținutului total de sodiu din organism. Se observă de obicei cu insuficiență cardiacă, sindrom nefrotic, ciroză. Manifestările clinice includ creșterea în greutate, umflarea, orthopneea. Diagnosticul se bazează pe date clinice. Scopul tratamentului este de a corecta excesul de lichid și de a elimina cauza.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Cauze creșterea volumului de lichid extracelular

Momentul fiziopatologic cheie este o creștere a conținutului total de sodiu din organism. Există o creștere a osmolalității, care stimulează mecanismele compensatorii care determină reținerea apei.

Mișcarea fluidului între spațiile interstițiale și intravasculare depinde de forțele sterline din capilare. Presiunea hidrostatică capilară crescută, observată cu insuficiență cardiacă; scăderea presiunii plasmatice oncotice observată la sindromul nefrotic; combinarea acestora, observată cu ciroza, determină trecerea fluidului în spațiul interstițial, care este însoțit de dezvoltarea edemului. În aceste condiții, scăderea ulterioară a volumului fluidului intravascular crește retenția renală a sodiului, ceea ce duce la dezvoltarea de lichid în exces.

Principalele cauze ale creșterii lichidului extracelular

Retenția renală a sodiului

• Ciroză.
• Medicamente: minoxidil, AINS, estrogeni, fludrocortizonă.
• Insuficiență cardiacă, incluzând inima pulmonară.
• Sarcina și edemul premenstrual.
• Boala renală, în special sindromul nefrotic.

Scăderea presiunii plasmatice oncotice

• Sindromul nefrotic.
• Enteropatia cu pierdere de proteine.
• Scăderea producției de albumină (boală hepatică, malnutriție).

Creșterea permeabilității capilarelor

• Sindromul de detresă respiratorie acută.
• Edemul lui Quincke.
• Arsuri, traume.
• Edem idiopatic.
• Primirea IL2.
• Sindromul septic.

Iatrogenă

• Introducerea excesului de sodiu (de exemplu, 0,9% soluție salină intravenos)
• Simptome ale volumului crescut de fluid extracelular

Slăbiciunea generală și creșterea în greutate pot precede apariția edemului. Dispneea la efort, scăderea tolerantei la efort, tahipnee, ortopnee, dispnee paroxistica nocturna poate fi, de asemenea, observate în fazele incipiente cu disfuncție ventriculară stângă. Presiunea venelor jugulare crescute poate determina umflarea venelor cervicale.

Primele manifestări ale edemului includ umflarea pleoapelor dimineața și senzația de pantofi înguste până la sfârșitul zilei. Pronunția edemului este caracteristică insuficienței cardiace. La pacienții externi, edemul se observă de obicei pe picioare și picioare; la pacienții cu pat de odihnă - pe fese, organe genitale, hamstring; la femeile care se află într-o poziție forțată pe laturile lor, edemul se dezvoltă pe pieptul părții corespunzătoare. Inflamația poate fi însoțită de un număr foarte mare de modificări, inclusiv respiratie suieratoare in plamani, a crescut presiunea venoasă centrală, galop, o inima extinsa cu edem pulmonar și / sau efuziune pleurală în timpul raze X a pieptului. În ciroză, edemul este adesea limitat de membrele inferioare și este însoțit de ascite. Semnele de ciroză includ, de asemenea, angioame spidery, ginecomastie, eritem palmar, atrofie testiculară. În sindromul nefrotic, edemul este de obicei difuz, uneori cu anasarka generalizată, efuziune pleurală și ascite; edemul periorbital este observat frecvent, dar nu întotdeauna.

[7], [8], [9], [10],

Diagnostice creșterea volumului de lichid extracelular

Simptomele și semnele, inclusiv umflarea caracteristică, sunt diagnostice. Conform examinării fizice, se poate presupune motivul. De exemplu, prezența edemului și a  ascitelor  sugerează ciroză. Chryps-ul și ritmul galopului sugerează insuficiența cardiacă. De obicei, un studiu de diagnosticare include determinarea electroliților serici, a azotului ureic din sânge, a creatininei și a altor studii care pot identifica cauza (de exemplu, radiografia toracică pentru insuficiența cardiacă suspectată). Este necesar să se excludă cauzele edemului izolat al extremităților inferioare (de exemplu, limfostazia, congestia venoasă, obstrucția venoasă, trauma locală).

[11], [12], [13], [14], [15], [16]

Tratament creșterea volumului de lichid extracelular

La pacienții cu insuficiență cardiacă, îmbunătățirea funcției ventriculului stâng (de exemplu, atunci când se utilizează medicamente inotropice sau prin reducerea încărcărilor ulterioare) poate duce la creșterea cantității de sodiu în rinichi și la excreția de sodiu. Tratamentul cauzelor sindromului nefrotic depinde de histopatologia renală specifică.

Diureticele din bucle, cum ar fi furosemidul, inhibă reabsorbția de sodiu în genunchiul ascendent al bucla Henle. Diureticele tiazidice inhibă reabsorbția de sodiu în tubulii distal. Atât diureticele tiazidice cât și cele ale buclei cresc excreția sodiului și, în consecință, a apei. La unii pacienți, problema poate fi pierderea de potasiu; K-diuretice care economisesc, cum ar fi cacaloid, triamteren și spironolactonă, inhibă reabsorbția de sodiu în departamentele distale ale unui nefron și tubulele de colectare. În cazul monoterapiei, excreția de sodiu este moderat crescută. Pentru a preveni pierderea K, se utilizează de obicei o combinație de triamterene sau amiloridă cu un diuretic tiazidic.

Mulți pacienți nu dezvoltă răspunsul necesar la diuretice; cauzele posibile includ tratamentul inadecvat al cauzei excesului de lichid, nerespectarea aportului de sodiu, hipovolemia și afecțiunile renale. Efectul poate fi obținut prin creșterea dozei de diuretic al buclei sau atunci când este combinată cu o tiazidă.

După corectarea excesului de lichid, menținerea unui nivel normal al fluidului extracelular poate necesita o restricție a aportului de sodiu, cu excepția cazului în care se elimină complet cauza. Dietele care limitează aportul de sodiu la 3-4 grame pe zi sunt acceptabile, bine tolerate și suficient de eficiente, cu o ușoară sau moderată creștere a volumului lichidului extracelular în insuficiența cardiacă. Ciroza progresivă și sindromul nefrotic necesită o restricție mai semnificativă a sodiului (<1 g / zi). Sărurile de sodiu sunt adesea înlocuite cu săruri de potasiu pentru a facilita restricționarea; cu toate acestea, este necesară precauție în acest caz, în special la pacienții care iau diuretice cu economie de K, inhibitori ai ACE care suferă de afecțiuni renale, datorită posibilității de a dezvolta hiperkaliemie fatală.