Virusul rujeolic (virusul Morbilli)

Rujeola (lat morbilli.) - boala acuta virala a copilariei avantajos caracterizate prin intoxicație generală, febră, catarului membranele mucoase ale căilor respiratorii și erupții cutanate maculopapulara.

Agentul cauzal al pojarului a fost izolat în 1954 de către J. Enders și T. Pibles. Morfologic este similar cu alte paramixovirusuri: diametru 150-250 nm virionului, genomul virusului conține ARN monocatenar negativ lungime nefragmentate 15.900 nucleotide incluse în nucleocapsida elicoidală. Genome 6 poarta gene situate in aceasta ordine: N, P, M, F. H, L. Acestea codifică proteine: nucleoproteine (N), fosfoproteina (P), matrice (M), proteina de fuziune (F), hemaglutinina (H) și polimerază (L). O caracteristică a genomului viral este prezența în regiunea sa intergenică M-F a unei regiuni necodificate mari de aproximativ 1000 nucleotide în mărime. Ca și în cazul altor paramyxovirusuri, virusul rujeolic are activitate hemaglutinantă, hemolitică și formând simplast, dar îi lipsește neuraminidaza.

Hemaglutinina, hemolizina (F), nucleoproteina (NP) și proteina de matrice diferă în specificitatea antigenică și gradul de imunogenitate. Hemaglutinina este cea mai imunogenică. Cu ajutorul anticorpilor monoclonali s-au detectat mai mulți serovarieni ai virusului rujeolic uman. De asemenea, are factori determinanți antigenici obișnuiți cu virușii de ciumă și de pestă bovină.

Animalele de laborator la virusul rujeolic nu răspund. Numai la maimuțe virusul provoacă boli cu simptome clinice caracteristice, iar în sălbăticie, maimuțele se pot infecta de la oameni.

La embrionii de pui, virusul rujeolic creste slab. Pentru ao evidenția folosind cultura tripsinizat primare de celule renale de maimuță sau embrion uman in care virusul in timpul reproducerii cauzeaza un efect citopatic caracteristic (formarea de celule multinucleate gigant - symplast și syncytien - și incluziuni granulare în citoplasmă și nucleu). Cu toate acestea, virusul rujeolei poate fi adaptat la culturile de celule de rinichi de câini, viței sau celule umane amnion, precum și la o varietate de linii continue. Virusul poate avea un efect mutagen asupra cromozomilor celulelor.

Virusul este instabil si este inactivat rapid într-un mediu acid, reduce activitatea la 37 ° C la 56 ° C prin matrița 30 minute, solvenții de lipide ușor distruse, detergenți, foarte sensibili la lumina solară și mediul extern moare repede. Rezistent la temperaturi scăzute (-70 ° C). Aceste circumstanțe trebuie luate în considerare la transportul și depozitarea vaccinului rujeolic viu.

[1], [2], [3],

Patogeneza și simptomele rujeolei

Infectia are loc prin picaturi din aer. Virusul se înmulțește în celulele epiteliale ale membranei mucoase a nazofaringei, traheei și bronhiilor. Penetrat în sânge, provoacă leziuni ale celulelor endoteliale ale vaselor, ducând la o erupție cutanată. Cel mai caracteristic simptom este formarea pe membrana mucoasă a obrajilor petelor Koplik-Filatov. Perioada de incubație este de aproximativ 10 zile. Imaginea bolii este atât de caracteristică încât diagnosticul este ușor de pus clinic. În perioada prodromală - fenomenul bolii respiratorii acute (rinită, faringită, conjunctivită). Semnificația diferențială a diagnosticului este apariția petelor Koplik-Filatov. O erupție papulară apare de obicei în a patra zi după ce temperatura crește, mai întâi pe cap (frunte, în spatele urechilor) și apoi se răspândește în tot corpul. Temperatura corpului este normalizată în ziua a 7-a și a 8-a.

Cea mai obișnuită complicație este pneumonia, iar în perioada de început a bolii - edemul laringelui, crupa. Foarte rar rujeola are loc în formă neobișnuită, severă - sub formă de encefalită rujeolă acută, mai frecvent la copiii cu vârsta mai mare de 8-10 ani. La copiii care au primit cu scopul preventiv imunoglobulina rujeolic, boala are o formă ușoară (rujeola atenuată). Imunitatea post-infecțioasă este puternică, pe toată durata vieții, cauzată de anticorpi neutralizanți virali, limfocite T-citotoxice și celule de memorie imună.

Epidemiologia rujeolei

Sursa infecției este doar o persoană bolnavă. Ea devine contagioasă din ultima zi a perioadei de incubație și până în ziua a 4-5a după apariția erupției cutanate.

[4], [5], [6], [7], [8], [9], [10],

Subacute scleroza panencefalita

Virusul rujeolic provoacă nu numai o infecție acută productivă, care este rujeola, dar, foarte rar, o infecție severă lentă - panencefalita sclerozantă subacută (PSPE). A fost descris prima data in 1933 de catre J. Dawson si reprezinta o boala progresiva a sistemului nervos central la copii si adolescenti. Copiii bolnavi devin iritabili, plângând, sunt frustrați de vorbire, viziunea este deranjată, încetează să recunoască obiectele din jur; la pacienți, intelectul scade rapid, apar coma și moartea.

Cauza acestei boli a rămas necunoscută pentru o lungă perioadă de timp. În anii '60. XX secol. La copiii bolnavi, s-au găsit anticorpi anti-corpi în titruri uriașe (până la 1:16 000) și în celulele creierului - incluziuni caracteristice rujeolei care conțin nucleocapside ca paramyxovirusurile. În cele din urmă, tulpinile similare virusului rujeolic au fost izolate de țesutul cerebral și de ganglionii limfatici ai oamenilor morți.

Boala se dezvoltă atunci când virusul rujeolic este introdus în celulele sistemului nervos central. Propagarea virusului în aceste celule este perturbată în stadiul de morfogeneză, aparent datorită absenței proteinei M (la acești pacienți nu sunt detectați anticorpi la antigenul M). Ca urmare, un număr mare de virioni defecți, lipsiți de supercapsid și de proteina M, se acumulează în celule. Mecanismele moleculare de întrerupere a sintezei proteinelor virale pot fi diferite. Una dintre ele este asociat cu existența unui gradient de nivel de transcriere, care se manifestă prin faptul că genele șterse din Z'-end al ARN-ului genomic sunt transcrise într-o măsură mai mică decât genele situate mai aproape la aceasta. Dacă în cazul infecției acute de rujeolă nivelele de transcripție apropiate și departe de capătul 3 'al genei diferă de cel mult 5 ori, atunci la PSPE aceste diferențe ating 200 de ori. Aceasta conduce la o scădere a sintezei proteinelor M, F și H sub nivelul necesar pentru asamblarea și înmuierea virionului, adică formarea și acumularea de particule de interferență defecte (DIC). Poate pentru că patogeneza PSPE constă în încălcarea nu numai a imunității, ci și a unor mecanisme genetice.

Diagnosticul rujeolei

Diagnosticul de laborator al rujeolei se efectuează dacă este necesar. Se propune un sistem de testare pentru identificarea genomului virusului rujeolei pe baza unei reacții de transcripție cu un singur tub în combinație cu PCR (folosind o polimerază modificată). Pentru a izola virusul cu materialul de testare (mucus din nasofaringe, sânge pentru o zi înainte de debutul erupției cutanate), culturile celulare sunt infectate. Virusul este identificat utilizând RIF, RTGA și RN în culturile celulare. Pentru a monitoriza starea imunității, aplicați RTGA, IFM și RSK.

[11], [12], [13], [14],

Prevenirea rujeolei specifice

Singurul mod radical de combatere a rujeolei este prevenirea vaccinurilor. În acest scop, se folosesc vaccinuri vii foarte eficiente din tulpini atenuate de rujeol (din tulpina L-16 și clona M-5). Eliminarea rujeolei din regiunea europeană ar trebui realizată până în 2007, iar până în 2010 eliminarea acesteia ar trebui să fie certificată în toate țările lumii.

Citiți și: Vaccinarea împotriva rujeolei, oreionului și rubeolei

Pentru aceasta, este necesar să se realizeze vaccinarea a 98-100% dintre copiii nou-născuți în vârstă de 9-12 luni. În plus, la fiecare 5-7 ani trebuie să fie revaccinat suplimentar pentru toți copiii cu vârsta de 9-10 luni. Până la 14-16 ani pentru a reduce numărul de persoane susceptibile la rujeolă.