Expert medical al articolului
Noile publicații
Typhus: ce se întâmplă?
Ultima examinare: 19.11.2021
Tot conținutul iLive este revizuit din punct de vedere medical sau verificat pentru a vă asigura cât mai multă precizie de fapt.
Avem linii directoare de aprovizionare stricte și legătura numai cu site-uri cu reputație media, instituții de cercetare academică și, ori de câte ori este posibil, studii medicale revizuite de experți. Rețineți că numerele din paranteze ([1], [2], etc.) sunt link-uri clickabile la aceste studii.
Dacă considerați că oricare dintre conținuturile noastre este inexactă, depășită sau îndoielnică, selectați-o și apăsați pe Ctrl + Enter.
Patogenie de tifos epidemic
Porțile de infecție sunt leziuni minore ale pielii (adesea calculi). După 5-15 minute, rickettsia intră în fluxul sanguin, unde unii dintre ei mor sub acțiunea unor factori bactericidali. Și majoritatea agenților patogeni penetrează în endoteliul vaselor. In citoplasmă acestor celule este o reproducere activă a Rickettsia, care provoacă umflarea, distrugerea și descuamare a endoteliului cu rikketsiemii dezvoltare. În sângele Rickettsia mor, eliberând endotoxina, cealaltă parte a microorganismelor introduse în celulele endoteliale care nu sunt încă deteriorate ale vaselor mici de diferite organe. Acest ciclu fără manifestări clinice aparente se repetă atâta timp cât organismul a acumulat o cantitate suficientă de rickettsii și toxinele acestora care conduc la modificări funcționale și organice relevante din vasele de sange, țesuturi și organe. Acest proces corespunde perioadei de incubație și primelor 2 zile ale perioadei febrile.
Sângelui circulant endotoxina rickettsii (complex LPS) are un efect vasodilatator asupra sistemului vaselor mici - capilare precapillaries, arteriole, venule, provocând tulburarea microcirculației, până la formarea hiperemia paralitică cu incetinirea fluxului sanguin, o scădere a tensiunii arteriale diastolice și dezvoltarea țesutului hipoxie toxice și formarea posibilă a sindromului DIC.
Pathomorfologia tifosului epidemic
Atunci când se înmulțește rickettsia și se ucid celulele endoteliale, se formează granuloame specifice tifos-tiphoid.
Baza patomorfologică a tifosului este o boală generalizată distructiv-proliferativă endovasculară, care include trei componente:
- formarea trombilor;
- distrugerea navelor de perete;
- proliferarea celulelor.
In jurul vaselor afectate din toate organele și țesuturile altele decât nodurile hepatice, măduva osoasă și limfatice, alopecie apare proliferarea celulelor, acumularea elementelor celulare polimorfe și formarea de macrofage granulom de tifos specifice, numite noduli Popov-Davydov. Cele mai multe dintre ele sunt în piele, suprarenale, miocardul, și, mai ales, în vasele de sânge, membrane si substanta a creierului. In leziunile CNS observate predominant în materia cenușie a bulbul rahidian și nucleii nervilor cranieni. Un model similar a remarcat în ganglionul simpatic, în special cervicale (cu inrosirea asociată și umflatura feței, roșeață a gâtului, injecția vasculară sclera). Daune semnificative să apară în infarctul pielii și precapillaries cu manifestarea și dezvoltarea exantem de miocardita, respectiv. Procesul patologic din glandele suprarenale duce la prăbușirea vaselor. In cazurile severe, pot exista leziuni vasculare mai profunde cu necroză circulară sau segmentară. Focare distrugerii endoteliului vascular de cheaguri de sânge formate, crearea condițiilor pentru apariția trombozei, tromboembolism.
Modificările în organe pot fi descrise ca encefalită de febră tifoidă, miocardită interstițială, hepatită granulomatoasă, nefrită interstițială. Infiltraturile interstițiale se regăsesc și în vasele mari, glandele endocrine, splina, măduva osoasă.
Dezvoltarea inversă a modificărilor morfologice începe la 18-20 de zile de la debutul bolii și este finalizată până la sfârșitul săptămânii 4-5 și uneori chiar mai târziu.
Cei morți sunt miocardită, hemoragii în glandele suprarenale, splină mărită, umflături, umflături și hemoragii la meninge și substanța creierului.