Tuberculoza faringelui

Infecția tuberculoasă a faringelui este un fenomen relativ rar, care apare în majoritatea cazurilor în procese severe, avansate, la nivelul plămânilor și laringelui, pe fondul unei slăbiri accentuate a rezistenței generale și locale a organismului. Există raportări izolate de tuberculoză primară a faringelui, al cărei efect principal este localizat, de regulă, în amigdalele palatine. În plus, există informații conform cărora formele latente de tuberculoză se pot dezvolta în amigdale fără manifestări clinice externe. Astfel, T. Gorbea și colab. (1964) au raportat că o formă latentă de tuberculoză se găsește în 3-5% din amigdalele îndepărtate din diverse motive.

Epidemiologia tuberculozei faringiene

MBT pătrunde cel mai adesea în organism prin tractul respirator superior, mai rar prin tractul gastrointestinal și pielea afectată. Principala sursă de infecție sunt persoanele bolnave care secretă MBT, precum și animalele bolnave, în principal bovine, cămile, capre, oi, porci, câini, pisici, găini. MBT se găsește în lapte, produse lactate și mai rar în carnea animalelor și păsărilor bolnave.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Cauza tuberculozei faringiene

MBT - micobacterii acido-rezistente din mai multe specii - umane, bovine, aviare etc. Cel mai frecvent agent cauzator al tuberculozei la om este MBT al speciei umane. Acestea sunt tije subțiri, drepte sau ușor curbate, cu lungimea de 1-10 µm și lățimea de 0,2-0,6 µm, omogene sau granulare cu capete ușor rotunjite, foarte rezistente la factorii de mediu.

Patogeneza este complexă și depinde de varietatea condițiilor în care are loc interacțiunea agentului infecțios cu organismul. Pătrunderea TMB nu provoacă întotdeauna dezvoltarea procesului tuberculos. Rolul principal în apariția tuberculozei îl joacă condițiile de viață nefavorabile, precum și scăderea rezistenței organismului. Există dovezi ale unei predispoziții ereditare la boală. În dezvoltarea tuberculozei se disting perioade primare și secundare, care apar în condiții de reactivitate variabilă a organismului. Tuberculoza primară se caracterizează prin sensibilitatea ridicată a țesuturilor la TMB și toxinele acestora, precum și prin formarea unui complex tuberculos primar (cel mai adesea în ganglionii limfatici intratoracici, hilari), care poate servi drept sursă de diseminare hematogenă a TMB odată cu debutul perioadei secundare a tuberculozei, în care sunt afectați mai întâi plămânii, apoi alte organe și țesuturi, inclusiv aparatul limfadenoid al faringelui și laringelui și țesuturile înconjurătoare.

Anatomie patologică

Patologic, tuberculoza faringelui se manifestă prin formarea de infiltrate și ulcere. În amigdalele palatine, tuberculoamele sunt localizate atât în foliculi, cât și în țesuturile perifoliculare și sub mucoasă.

Simptomele tuberculozei faringiene

Tuberculoza faringiană depinde de stadiul de dezvoltare al procesului și de localizarea acestuia. În formele acute, apare durere severă, atât spontană, cât și la înghițire. Procesul ulcerativ subacut și formele cronice sunt, de asemenea, însoțite de sindromul durerii, care, însă, poate varia în intensitate în funcție de implicarea nervilor senzoriali care inervează faringele. Dacă procesul este localizat în zona peretelui lateral al faringelui, atunci durerea iradiază de obicei la ureche. Un alt simptom caracteristic al tuberculozei faringiene este salivația abundentă.

Tabloul clinic al tuberculozei faringiene se manifestă clinic în două forme - acută (miliară) și cronică (infiltrativ-ulcerativă), care poate include lupusul tuberculos al faringelui.

Forma acută (miliară) de tuberculoză faringiană, sau boala Isambrist, este extrem de rară, apărând cel mai adesea la persoanele cu vârsta cuprinsă între 20 și 40 de ani. Apare atunci când TMB se răspândește pe cale limfogenă sau hematogenă.

La început, imaginea endoscopică seamănă cu cea observată în faringita catarală acută: membrana mucoasă din zona palatului moale, a arcurilor palatine și a amigdalelor este hiperemică și edematoasă. Curând, pe fondul mucoasei hiperemice, apar erupții cutanate sub formă de tuberculi miliari (granuloame) de culoare gri-gălbuie, de mărimea unui cap de ac. Erupția este de obicei însoțită de o creștere semnificativă a temperaturii corpului. Prezența acestor erupții cutanate pe palatul moale nu indică întotdeauna tuberculoza miliară generalizată, deși poate servi ca un semn precoce al acesteia. Procesul continuă cu ulcerarea erupțiilor cutanate și fuziunea acestora cu formarea unor suprafețe ulcerative mai mult sau mai puțin extinse, de formă neregulată, cu margini ușor ridicate și un fund gri. Curând, ulcerele sunt acoperite cu țesut de granulație, inițial roz aprins, apoi dobândind o nuanță palidă. Procesul se poate răspândi în sus și în jos, afectând nazofaringele, tubul auditiv, cavitatea nazală, laringele. Ulcerele profunde pot apărea atât pe limbă, cât și pe peretele posterior al faringelui, ajungând la periostul vertebrelor cervicale. Tulburările acute de înghițire cauzate de dureri severe în faringe, deteriorarea palatului moale, distrugerea arcurilor palatine, umflarea severă a părții laringiene a faringelui și pierderea funcției motorii a constrictorilor inferiori ai faringelui determină imposibilitatea nutriției naturale, ceea ce duce pacientul la un grad extrem de cașexie, iar doar măsurile de urgență pentru stabilirea diferitelor metode de nutriție, începute chiar de la începutul bolii, previn un rezultat fatal, care în alte cazuri poate apărea în 2 luni sau mai puțin de la debutul bolii.

Tuberculoza faringiană infiltrativ-ulcerativă cronică este cea mai frecventă formă de tuberculoză faringiană, care apare ca o complicație a tuberculozei pulmonare clinic exprimate în forma „deschisă”. De obicei, infecția țesuturilor faringiene apare la locul traumatismului mucoasei acesteia. Infecția poate apărea și pe cale hematogenă sau limfogenă, sau continuu dintr-un ulcer tuberculos al cavității bucale sau nazofaringelui. Boala se dezvoltă treptat și începe cu plângeri ale pacientului despre durere și disconfort progresiv la înghițire, apariția unei voci nazale, o senzație de obstrucție în nazofaringe cauzată de un fel de palat moale „nesuspect”. Deoarece boala se dezvoltă pe fondul unei infecții tuberculoase generale, creșterea stării de rău, slăbiciunea, transpirația și creșterea temperaturii corpului peste valorile subfebrile sunt atribuite unei exacerbări a procesului pulmonar. De obicei, cu plângerile menționate mai sus, pacientul consultă un specialist ORL, a cărui experiență determină stabilirea la timp a unui diagnostic corect.

Imaginea faringoscopică depinde de severitatea procesului. În timpul unei examinări timpurii, se pot identifica mici proeminențe rotunjite (infiltrate) (0,5-0,7 mm) pe fundalul unei mucoase roz pal, împrăștiate de-a lungul peretelui posterior al faringelui, pe palatul moale, amigdalele linguale, arcadele palatine și amigdalele, limbă și gingii. Acestea sunt dense la atingere și par a fi încorporate în mucoasă, fiind dureroase la apăsare. În timpul unei examinări ulterioare (după 3-5 zile), la locul multora dintre infiltratele (tuberculoamele) menționate mai sus, se identifică ulcere granulante cu margini festonate neuniforme, ușor ridicate și subminate. Fundul ulcerelor, care nu depășește 1 cm în diametru, este acoperit cu un strat gri-gălbui. Membrana mucoasă din jurul ulcerelor este palidă, la suprafața sa existând multe infiltrate mici, care se află în diferite stadii de dezvoltare, de la formațiuni mici gălbui până la ulcere mari. Adenopatia este un semn constant al oricărei forme de tuberculoză faringiană.

Forma infiltrativ-ulcerativă a tuberculozei faringiene se caracterizează printr-o evoluție lentă și depinde în totalitate de starea procesului pulmonar. Cu o evoluție favorabilă a acestuia din urmă, fenomenele din faringe se pot încheia în decurs de 1-3 ani, lăsând în urmă deformări cicatriciale mai mult sau mai puțin pronunțate. Trebuie menționat că în literatura internă a fost descrisă o formă rară de tuberculoză faringiană numită „tuberculoză faringiană sclerozantă”, care se caracterizează prin infiltrarea compactă difuză a întregului faringe fără prezența infiltratelor individuale descrise mai sus. Acest infiltrat se caracterizează printr-o densitate semnificativă, atingând în unele locuri densitatea țesutului cartilaginos. Membrana mucoasă de deasupra lui este ușor hiperemică. Această formă nu provoacă disfagie pronunțată și apare în formele clinice moderate de tuberculoză pulmonară, adesea fără secreții de tuberculoză pulmonară și în absența acestora în spută.

Diagnosticul diferențial al tuberculozei faringiene

Diagnosticul tuberculozei faringiene în prezența principalei surse de infecție în plămâni nu cauzează dificultăți și se bazează nu numai pe datele faringoscopiei, ci și pe rezultatele metodelor speciale de cercetare utilizate în raport cu pacienții tiziologici. Și atunci când se stabilește un diagnostic final, este necesar să se diferențieze tuberculoza faringiană de boli precum angina Plaut-Vincent, guma terțiară a sifilisului, flegmonul lent al faringelui, neoplasmul malign.

[ 9 ], [ 10 ]

Lupusul faringian

Lupusul faringian este o formă specială de tuberculoză, care se prezintă ca o manifestare secundară a lupusului naral sau bucal.

Simptomele lupusului faringian

Spre deosebire de toate celelalte forme de tuberculoză, caracterizate prin mișcarea ascendentă a infecției (plămâni - bronhii - trahee - laringe - faringe - nazofaringe), lupusul, la fel ca sifilisul, parcurge întregul traseu în ordine inversă, începând din orificiile nazale, răspândindu-se prin nazofaringe și faringe până la laringe. În prezent, o astfel de cale pentru lupus este o raritate excepțională, deoarece este oprită în cele mai incipiente stadii de apariție cu ajutorul medicamentelor din seria hidrazidei și a vitaminei D2.

În perioada inițială, membrana mucoasă a faringelui apare îngroșată sub formă de excrescențe papilare roșu-închis. În perioada de maturitate, liupoamele (noduli liupomatoși), aglomerate în „colonii” separate de culoare gălbuie-gri, suferă eroziuni, se contopesc, formând ulcere cu contururi neclare care se răspândesc ca un ulcer târâtor. Fundul ulcerului este uscat (spre deosebire de ulcerele tuberculoase cazeoase), membrana mucoasă care înconjoară ulcerul este albăstruie. De obicei, lupusul este localizat pe palatul moale, uvulă, foarte rar pe arcadele palatine și amigdale. Ajungând la nazofaringe, sunt afectate suprafața posterioară a vomerului, suprafața posterioară a uvulei, zona intrării în orificiul nazofaringian al tubului auditiv. Ulcerul, răspândindu-se în lumenul tubului auditiv și apoi cicatrizându-se, îl deformează, până la obliterarea lumenului. În laringofaringe, este afectată doar epiglota.

În ciuda leziunilor patomorfologice destul de pronunțate ale faringelui în lupus, limfadenita regională nu este detectată, starea generală a pacientului rămâne bună și acesta este indiferent față de boala sa.

Boala se dezvoltă lent și pe o perioadă lungă de timp, pe parcursul a 10-20 de ani. În acest timp, apar recidive repetate, ulcerele vechi devin cicatrizate și apar altele noi. Procesul de cicatrizare provoacă sienoză și deformări ale faringelui, similare cu cele care se dezvoltă în cazul infecției cu tuberculoză.

În cazuri rare, apare o diseminare bacteriană severă, manifestată printr-o afecțiune septică.

Diagnosticul diferențial al lupusului cu sifilis și sclerom faringian este extrem de dificil. Pentru a stabili un diagnostic final, se recurge adesea la examinarea unui frotiu, biopsie sau inocularea de material patologic la un cobai pentru a obține o imagine clinică a bolii diagnosticate.

Tuberculoza larvoidă a faringelui

În literatura străină, această denumire este folosită pentru a desemna tuberculoza amigdalelor palatine in situ, adică cazurile în care doar amigdalele palatine și, mai rar, alte formațiuni limfadenoide ale faringelui, în special linguale și faringiene, sunt supuse tuberculozei. Cauza acestei forme de tuberculoză a faringelui este faptul că în parenchimul amigdalelor respective există vegetație „saprofită” de TMB, care, în anumite circumstanțe favorabile, se activează și provoacă leziuni țesuturilor în care trăiește. Acest tip de tuberculoză a laringelui poate fi secundar la persoanele cu o formă deschisă de tuberculoză și primar la copii. Clinic, tuberculoza larvară a faringelui se manifestă ca un fel de hipertrofie banală a amigdalelor, fără semne subiective și obiective de infecție vulgară, iar numai rezultatele studiilor bacteriologice și histologice permit stabilirea adevăratei cauze a procesului hipertrofic. Cu toate acestea, forma latentă și practic fără semne evidente a bolii inflamatorii cronice rămâne neobservată atât de pacient, cât și de medic pentru o lungă perioadă de timp. Totuși, există unele semne prin care se poate suspecta prezența tuberculozei larvare a faringelui la pacient. Acestea sunt amigdalita repetată cu adenopatie regională, paloare a membranei mucoase a palatului moale și prezența unei infecții tuberculoase stabilite la distanță, cel mai adesea - tuberculoză pulmonară în stadiul de degradare a țesutului pulmonar.

În caz de hipertrofie a amigdalelor palatine, caracterizată prin paloare, nefondată de infecție vulgară, prezența adenopatiei răspândite, care afectează nu numai ganglionii limfatici regionali, ci și axilari, stare de sănătate precară, slăbiciune, temperatură subfebrilă, transpirație crescută etc., este necesar să se presupună prezența infecției tuberculoase și să se efectueze un examen ftiziatric aprofundat și adecvat al pacientului.

Otorinolaringologul trebuie să țină cont de faptul că hipertrofia bacilară a amigdalelor simulează adesea amigdalita cronică, iar „exacerbările” sale care apar periodic îl determină adesea pe medic la amigdalectomie. O astfel de practică duce adesea la consecințe grave sub formă de meningită tuberculoasă, ulcere tuberculoase nevindecătoare în nișele palatine. Prin urmare, întotdeauna cu hipertrofia amigdalelor palatine și prezența semnelor care permit suspectarea tuberculozei larvare latente a faringelui, înainte de a pune un diagnostic final de amigdalită cronică (decompensată), pacientul trebuie să fie supus unui examen ftiziatric amănunțit. Depistarea tuberculozei larvare a faringelui nu exclude, ci dimpotrivă, sugerează îndepărtarea unui focar specific de infecție (amigdalectomie), care, însă, trebuie efectuată după o pregătire prealabilă și în absența oricăror incluziuni purulente în amigdalele palatine. Este recomandabil să curățați criptele de mase cazeoase (clătire, aspirație în vid) înainte de operație, să efectuați un tratament imunocorectiv și de întărire generală, un curs de terapie cu streptomicină și vitaminizarea organismului.

Operația în sine trebuie efectuată de un chirurg experimentat, într-o manieră blândă. După operație, este recomandabil să se prescrie antibiotice cu spectru larg, precum și medicamente desensibilizante, gluconat de calciu, vitamina C în doze crescute.

Abces tuberculos retrofaringian

În publicațiile dedicate complicațiilor infecției cu tuberculoză, sunt descrise numeroase cazuri de apariție a abceselor retrofaringiene „reci” de etiologie tuberculoasă, ale căror surse pot fi:

1. amigdale nazofaringiene infectate cu tuberculoză;
2. Boala Pott, care se manifestă ca tuberculoză suboccipitală sau cervicală a coloanei vertebrale.

Cel mai adesea, un abces tuberculos retrofaringian apare în cazul bolii Pott. Acest abces al spațiului retrofaringian se dezvoltă foarte lent, fără manifestări inflamatorii (de unde și denumirea - abces „rece”). Din spațiul retrofaringian, puroiul difuzează în mediastin, afectând pleura și pericardul, uneori - vasele de sânge prin erodarea pereților acestora.

Tabloul clinic este caracterizat prin senzații dureroase la nivelul coloanei cervicale, mobilitate limitată în aceasta, iar faringoscopia relevă un fel de umflare a peretelui posterior al faringelui, acoperit de o mucoasă normală. La palparea atentă cu degetul arătător, nu se observă impresia unui sac purulent, simptomul de fluctuație nu este determinat. Semnele unui abces tuberculos retrofaringian în absența fenomenelor inflamatorii acute sunt destul de rare. Uneori, pacienții resimt senzația unui corp străin în faringe și un anumit disconfort la înghițire. O reacție violentă apare atunci când puroiul pătrunde în mediastin, cu dezvoltarea mediastinitei, pleureziei sau pericarditei, care, împreună cu posibile sângerări erozive din vasele principale ale mediastinului, duc la moarte rapidă.

Când se diagnostichează clar un abces retrofaringian tuberculos, fie de natură amigdaliană, fie în boala Pott, acesta trebuie golit prin puncție sub acoperire cu streptomicină în asociere cu antibiotice cu spectru larg.

Un diagnostic preliminar se stabilește pe baza prezenței unui abces „rece” pe peretele posterior al faringelui, iar un diagnostic final se pune pe baza rezultatelor unei examinări cu raze X, care relevă leziuni osoase clare ale vertebrelor cervicale.

Diagnosticul diferențial se efectuează cu tumori retrofaringiene benigne, abcese retrofaringiene banale, cu anevrism aortic, care se manifestă ca o umflătură pulsantă pe peretele posterior al faringelui ușor deplasat lateral. În prezența unei tumori pulsante, puncția acesteia este strict contraindicată.

Prognosticul este determinat de posibilele complicații, activitatea tuberculozei osoase a coloanei vertebrale, rezistența generală a organismului și calitatea tratamentului. Pe viață, cu deschiderea la timp a abcesului și vindecarea acestuia, prognosticul este favorabil.

Tratamentul lupusului se efectuează cu ajutorul antibioticelor, iradierii cu ultraviolete, cauterizării focarelor prin metode fizice și chimice. Utilizarea vitaminei D2 dă un rezultat foarte pozitiv, dar necesită monitorizarea stării plămânilor și rinichilor.

În tratarea unui abces retrofaringian „rece” după deschiderea acestuia, este necesară mai întâi imobilizarea coloanei cervicale timp de până la 3 luni. Dintre antibiotice, se prescriu streptomicină (3 g/săptămână) și izoniazidă (10 mcg/kg greutate corporală) timp de 3 luni. Apoi, doza se reduce la jumătate și se administrează continuu timp de 1 an, așa cum se obișnuiește în tratamentul tuberculozei osoase. Dacă streptomicina nu obține un anumit efect, se înlocuiește cu PAS.

Tratamentul tuberculozei faringiene

Tratamentul tuberculozei faringiene se efectuează în instituții și sanatorii ftiziologice specializate și, de regulă, este combinat cu tratamentul general antituberculos în diferitele sale forme (pulmonară, viscerală, osoasă). Principalele mijloace de tratare a pacienților cu orice formă de tuberculoză sunt antibioticele antituberculoase - aminoglicozide (kanamicină, streptomicină) și ansamicine (rifabutină, rifamicină, rifampicină). În ultimii ani, au fost recomandate suplimente alimentare biologic active din seria Vetoron, precum și vitamine și agenți asemănători vitaminelor (retinoizi, glicopentide). Se acordă o mare importanță alimentației complete, ușor digerabile, climatoterapiei etc.

Tratamentul tuberculozei faringiene se efectuează pe fondul unui tratament specific general și include următoarele măsuri: ameliorarea sindromului durerii (pulverizare locală cu soluții anestezice - soluție 2% de clorhidrat de cocaină sau dicaină; soluție alcoolică de tanin și anestezină); iradiere cu doze mici (20-25 g) - efect analgezic și antidisfagic; în caz de durere severă - alcoolizarea nervului laringian superior. Utilizarea streptomicinei, de regulă, până la sfârșitul primei săptămâni, ameliorează sindromul durerii și oprește dezvoltarea procesului granulomatos-ulcerativ în faringe.

Ulcerele se tratează cu o soluție de acid lactic 5-10%; se prescrie UFO tubular. În formele hipertrofice fibroase de tuberculoză faringiană se utilizează galvanocauteria și diatermocoagularea. Conform lui Gorbea (1984), radioterapia locală (50 până la 100 g pe ședință, un total de 10 ședințe pe cură, repetate după 1 săptămână) dă rezultate bune în combaterea proceselor ulcerative răspândite.