Tratamentul durerii de spate nociceptive

Tratamentul sindromului durerii nociceptive implică trei aspecte:

• restricționarea fluxului nociceptiv în sistemul nervos central de la focalizarea leziunii,
• Suprimarea sintezei și secreției de algogeni,
• activarea antinocicepției.

Limitarea impulsurilor nociceptive

De la leziuni se pune accent pe utilizarea anestezicelor locale (locale), dintre care cele mai populare sunt procaine (novocain), lidocaina. Mecanismul acțiunii lor este blocarea canalelor de sodiu ale membranei neuronului și a proceselor sale. Fără activarea sistemului de sodiu, generarea unui potențial de activitate și, prin urmare, un impuls nociceptiv este imposibil.

Pentru întreruperea aferenței nociceptive, se utilizează metode de blocare a conducerii de-a lungul nervilor periferici și a măduvei spinării. În acest manual, nu vrem să prezentăm detaliat tehnicile corespunzătoare, acestea sunt detaliate în literatura de specialitate privind metodele de anestezie. Prezentăm pe scurt metodele de blocaj utilizate:

• Anestezia de suprafață
• Anestezia prin infiltrare
• Anestezia regională (blocarea nervilor periferici)
• Blocada centrală

Anestezia de suprafață urmărește obiectivul blocării excitației nociceptorilor, atunci când cauza care provoacă durerea este localizată superficial în piele. În practica terapeutică sau neurologică generală, este posibil să se utilizeze infiltrarea prin tipul de soluție de novocaină "coajă de lămâie" de 0,5-0,25%. Este posibil să se utilizeze anestezice locale sub formă de unguente și gel.

Anestezia prin infiltrare este utilizată pentru a injecta un anestezic în straturile mai profunde ale pielii și ale mușchilor scheletici (de ex., Zonele gigantice miogene). Utilizarea procainei este cea mai preferată.

Anestezie regională (blocul nervilor periferici) care urmează să fie efectuate de către specialiști care au pregătire de specialitate. Complicații severe ale nervilor periferici includ apnee, depresie circulator si convulsii. Pentru diagnosticarea precoce si tratamentul cu succes a complicațiilor severe, este necesar să adere la aceleași standarde de monitorizare de bază, care sunt adoptate pentru anestezie generală. In prezent folosit de blocada plexului brahial (supraclavicular și yustupom subclavia). Blocada intercostal nervoasa, musculo-cutanat, radial, nervi mediana si ulnar, nervi de la extremitatea superioară a degetului, anestezia regională intravenoasă a membrului superior, dar Biru, blocada femural, obturatorul, selalishnogo nervi. Blocarea nervilor în fosa poplitee, anestezia regională picior, anestezia regională intravenoasă a extremității inferioare a Biru, blocarea nervilor intercostal, plexul cervical, blocada parevertebralnaya toracice, blocada ilioinghinal nervului, iliohipogastric, genitofemoral, anestezia infiltrarea penisului.

Anestezia spinală, epidurală și caudală sugerează introducerea unui anestezic local în imediata apropiere a măduvei spinării, astfel încât acestea sunt unite sub termenul "blocadă centrală".

Anestezia spinării este injectarea unei soluții locale de anestezie în spațiul subarahnoid al măduvei spinării. Se utilizează pentru operațiile pe membrele inferioare, articulațiile șoldului, perineul, podea abdominală inferioară și coloana lombară. Anestezia spinării poate fi efectuată numai în sala de operație, complet echipată cu echipament de monitorizare, anestezie generală și resuscitare.

In contrast, anestezia spinală, ceea ce duce la o blocare completă la variantele de analgezie epidurala sunt posibile prin blocarea motorie slabă pentru anestezie profundă cu blocada motorie completă, care depinde de selectarea concentrației anestezice și de doză. Anestezia epidurala este utilizata pentru diferite interventii chirurgicale, in prima etapa de travaliu, pentru tratamentul durerii postoperatorii. Anestezie epidurală poate fi efectuată numai în cazul în care echipamentul de aprovizionare completă și medicamente necesare pentru tratamentul complicațiilor - hipotensiune arterială ușoară înainte de stop cardiac.

Anestezia anală implică introducerea unui anestezic prin cleștea sacră - un defect osos situat medial în partea inferioară a sacrului, care este acoperit de un ligament sacrococcicular dens. La 5-10% din persoane, fanta sacră este absentă, prin urmare, anestezia caudală este imposibilă. Ca și spațiul epidural al coloanei vertebrale lombare, canalul sacral este umplut cu un plex venos și un țesut conjunctiv liber.

Suprimarea sintezei și secreției de algogene

Un mecanism de sensibilizare periferică și hiperalgezia primar este sinteza și secreția în prejudiciul vatra algogenov. Când deteriorarea țesutului fosfolipaza A2 metabolizeaza fosfolipidele membranei celulare la acid arahidonic, care la rândul său, este oxidat de către enzima ciclooxigenaza (COX) la endoperoxizilor ciclice, enzima de conversie a izomerazei de prostaglandine, tromboxan și prostatsiklinsintetazoy respectiv prostaglandine, tromboxan A2 și prostaciclina. Prostaglandinele (PG) ambele pot stimula direct nociceptorilor periferici (PGE2, PGI2) și le sensibilizează (PGE2, PGE1, PGF2a, PGI2). Ca rezultat al amplificării debitului aferent nociceptiv la creier si structurile maduvei spinarii are loc creșterea NMDA shvisimoe concentrației de calciu intracelular, activarea fosfolipazei A2 nyzyvayushee care stimulează producerea de acid arahidonic liber si sinteza prostaglandinei in neuroni, care, la rândul său, crește excitabilitatea maduvei spinarii neuroni schitseptivnyh. Inhibă Preparate COX 01 purtătorului la grupul de medicamente antiinflamatoare nesteroidiene (AINS).

In ciuda larga varietate de AINS, toate medicamentele „standard“ ale acestei clase de medicamente au proprietăți pozitive și negative comune. Aceasta se datorează mecanismului molecular universal al activității lor farmacologice, și anume inhibarea COX. Există două izoforme de COX, COX-1 enzimă „structurală“, care reglementează produsele GES, oferind o activitate fiziologică a celulelor și a izoenzimei inductibile COX-2, care participă la sinteza PG in inflamatie. Se arată că efectele analgezice ale NSAID sunt determinate prin inhibarea COX-2, și efecte secundare (pierderea tractului gastrointestinal, ale funcției renale și a agregării plachetare) - inhibarea COX-1. Există date privind mecanismele activității analgezice a AINS. Acestea includ: centrale efect opioid antinociceptiv, blocada receptorului NMDA (creșterea acidului kinureninovoy sinteza), modificările conformaționale ale subunităților proteinei G, suprimarea semnalelor de durere aferente (neurokininei, glutamat), o creștere a disponibilității serotoninei, activitate anticonvulsivantă.

In prezent utilizate clinic n inhibitori selectivi ai COX care blochează ambele izoforme ale enzimei, și inhibitori selectivi „“ COX-2. Conform recomandărilor FDA, COX-2 selectiv AINS sunt coxibi (2005.); COX-2 nsselektivnymi AINS sunt diclofenac, diflunisalului, Etodolac, fenoprofen, flurbiprofen, Ibuprofen, indometacin, ketoprofen, ketorolac, acidul mefenamic, meloxicam, nabumetonă, naproxen, Oxaprozin, lornoxicam, Piroxicam, Salsalat, Sulindacs, Tolmetin.

Conform recomandărilor privind utilizarea medicamentelor antiinflamatoare nesteroidiene (2009). A inhibitori selectivi ai COX-2 includ coxibi și alte AINS (meloxicam, nimesulid, nabumetonă, etololak).

Diclofenacul sodic rămâne "standardul de aur" printre AINS tradiționale, având toate formele de dozare necesare - injectabile, tablete și lumânări. Conform raportului "risc / beneficiu", diclofenacul ocupă o poziție intermediară între coxib și alte AINS tradiționale.

În ciuda diferențelor în selectivitatea medicamentelor, FDA a elaborat orientări generale pentru utilizarea inhibitorilor de COX:

• Creșterea numărului de complicații cardiovasculare este recunoscută ca posibilă prin utilizarea întregii clase de AINS (excluzând dozele mici de aspirină)
• Se recomandă adăugarea de avertismente suplimentare despre posibilitatea apariției complicațiilor cardiovasculare și gastro-intestinale în instrucțiunile tuturor AINS. Atât selective, cât și tradiționale, inclusiv formulare fără prescripție medicală
• Când toate AINS sunt prescrise, se recomandă utilizarea unei doze eficiente minime ca perioadă scurtă de timp
• Toți producătorii de AINS tradiționale ar trebui să furnizeze o analiză și rezultatele studiilor clinice pentru analiza și evaluarea ulterioară a riscurilor cardiovasculare la administrarea AINS
• Aceste soluții se aplică formelor de AINS fără OTC

În 2002, DLSimmons și colab. Au raportat descoperirea unei a treia COX izoforme - COX-3, care este exprimat predominant în neuroni și nu este direct implicată în inflamație tisulară joacă un rol în modularea durerii și geneza și specific inhibitor al COX-3 este acetaminofen.

Acetaminofenul are un efect analgezic fără o componentă antiinflamatoare locală semnificativă, se numără printre analgezicele non-opioide recomandate de OMS pentru tratamentul durerii cronice, inclusiv a cancerului. Ca analgezic, este oarecum inferior la AINS și mstamisol, dar poate fi utilizat în combinație cu unul dintre ei cu cel mai bun rc.

Metamizole are un efect analgezic bun comparabil cu efectul AINS, dar diferă de efectul ultim slab pronunțat anti-inflamator. În multe țări străine, metamizol interzise pentru utilizarea clinică din cauza unor posibile reacții hematologice letale în timpul tratamentului pe termen lung (agranulocitoză). Cu toate acestea, complicații severe, inclusiv posibile atunci când se utilizează AINS (sângerare AINS induse, insuficiență renală, inafilaktichesky șoc) fatal și paracetamol (insuficiență hepatică, anafilaxie). Respingerea metamizolului aplicare clinice la (etapa annom trebuie considerată prematură, deoarece se extinde terapia non-opioide al durerii acute și cronice, în special cu contraindicații la destinație AINS și paracetamol. Efectele secundare metamizolului pot manifesta reacții shlergicheskimi de severitate diferite, mielosupresia (agranulocitoză) insuficiență renală (în special la pacienții deshidratați). Medicamentul nu trebuie administrat concomitent metamizole și AINS, din cauza riscului de nefrotok combinate acțiune nical prezintă.

În prezent, clasificarea analgezicelor non-narcotice în raport cu izoformele COX este după cum urmează

Grupuri de droguri	Exemplu
Sunt nescictivi de COX	AINS, acid acetilsalicilic în doze mari
Inhibitori selectivi ai COX-2	Cobox, meloxicam, nimesulid, nabumetonă, etodolac
Inhibitori selectivi ai NOOG-3	Acetaminofen, metamizol
Inhibitori selectivi ai COX-1	Doze mici de acid acetilsalicilic (blochează agregarea dependentă de COX-1 Trombocite, dar nu are activitate antiinflamatorie și analgezică)

Activarea antinocicepției

Offset echilibru între activitatea sistemelor nociceptive și antinociceptive în favoarea celor din urmă Pharma mai aparținând diferitelor clase, sau prin inhibarea secreției de aminoacizi excitanți (glutamat. Aspartat) sau de inhibare a secreției de activare (GABA).

Utilizarea pe scară largă în terapia durerii somatogene a fost găsită în agoniștii a _2- adrenoreceptori. Unul dintre cele mai eficiente și mai sigure medicamente din această serie este tizanidina. Efectul său analgezic este asociat cu activarea spinal presinaptici și ₂ adrenoceptor, care limitează secreția aminoacizilor excitatori din nociceptorilor centrale terminale. Fără îndoială că tizanidine caracteristică pozitivă este prezența de sedare, ceea ce este important pentru normalizarea somnului la pacienții cu durere acută și cronică. În plus, medicamentul are un efect gastroprotector, datorită inhibării secreției gastrice. Recent, Rusia a înregistrat formă tizanidine lentă (eliberare modificată. - Sirdalud MR (Sirdalud MP) Capsula conținea 6 tizanidine mg care este eliberată lent pe parcursul a 24 de ore Farmacocinetică mai favorabilă decât cea a sirdalud convenționale, deoarece permite menținerea concentrației optime. Medicament în sânge pentru o perioadă mai lungă de timp, fără concentrații de vârf ridicate, cauzând somnolență.

Astfel, pentru suprimarea simultană a sensibilizării periferice și centrale expedient administrarea concomitentă de AINS și tizanidine care elimină simultan efectele gastrotoxicitatea, sedative și relaxante musculare.

Activarea antinocicepției este posibilă și prin potențarea transferului de GABA-ergic cu benzodiazepinele. Prezența a două tipuri de receptori benzodiazepinici, tip receptor 1 care predomină în cerebel, globus pallidus și cortexul cerebral, ca receptori de tip 2 - în nucleul caudat și putamen. În implementarea activității anxiolitice, sunt implicați receptorii de tip 1, iar tipul 2 mediază efectul anticonvulsivant al benzodiazepinelor. Receptorii benzodiazepinici sunt localizați pe membranele postsynaptice ale sistemelor GABAergic CNS. Activarea receptorului GABA, a precipitat un neurotransmițător, conduce la deschiderea canalului, creșterea permeabilității membranei pentru clor și în consecință la hiperpolarizarea membranei postsinaptică, ceea ce duce la o rezistență crescută a celulelor la intrările excitanți. Benzodiazepinele prelungesc posibilitatea existenței canalelor de ioni deschise ca răspuns la efectul GABA. Fără a afecta numărul de canale și mișcarea ionilor de clor.

Recent, sa acordat multă atenție deficitului de magneziu în geneza tulburărilor neurologice. Ionul de magneziu este un blocant fiziologic al canalelor de calciu asociate cu receptorii NMDA. Deficitul de magneziu se manifestă sensibilizarea receptorilor și incluzând nociceptori care se poate manifesta paresthesias, sensibilizarea neuronilor din SNC (sindromul picioarelor neliniștite „“, a crescut crampe musculare contractilitate, musculoscheletice zero). Un corector eficient al deficienței de magneziu este preparatele care conțin săruri organice de magneziu, de exemplu lactatul de magneziu (Magnelis B6). Sărurile de magneziu organice au o biodisponibilitate ridicată în absența efectelor secundare. Experiența clinică indică necesitatea corectării deficienței de magneziu în durerea cronică.