Expert medical al articolului
Noile publicații
Tratamentul cu anevrism
Ultima examinare: 23.04.2024
Tot conținutul iLive este revizuit din punct de vedere medical sau verificat pentru a vă asigura cât mai multă precizie de fapt.
Avem linii directoare de aprovizionare stricte și legătura numai cu site-uri cu reputație media, instituții de cercetare academică și, ori de câte ori este posibil, studii medicale revizuite de experți. Rețineți că numerele din paranteze ([1], [2], etc.) sunt link-uri clickabile la aceste studii.
Dacă considerați că oricare dintre conținuturile noastre este inexactă, depășită sau îndoielnică, selectați-o și apăsați pe Ctrl + Enter.
Tratamentul rupturii anevrisme depinde de severitatea stării pacientului la internare și gradul de mecanisme patogenetice de bază de implicare datorate. Punctul-cheie în evenimentele complexe este faptul ca interventia chirurgicala cu anevrism din circulație, previne re-ruptură (Această funcție nu este destul de mulțumit cu ambalajul de anevrism - posibilitatea de a re-ruptură este stocată până la 2-3 săptămâni - perioada de formare a colagenului „cadru exterior“ al anevrismului pe baza materialului , utilizat pentru învelire.
Mai multe perioade distincte de aneurysmal hemoragie subarahnoidiană: acuta (primele trei zile), acute (termen de două săptămâni), subacută (2-4 săptămâni), și „rece“ (mai mult de o lună de la data hemoragiei). Fiecare perioadă are propriile caracteristici patogenetice, în funcție de care se schimbă și tactica tratamentului.
- Deci, cea mai ascuțită perioadă este caracterizată de angiospasmul și edemul moderat al creierului, care încă nu au fost exprimate brusc. Prin urmare, este favorabil pentru operație. Acest lucru se aplică numai pacienților cu grad I, II, III de severitate în HN. Pacienții cu IV - V grade supuse operațiunii numai în cazul în care au un volum mare de hematoame intracerebral (60 ml) și fenomenele de hidrocefalie obstructive acute (overlay drenaj ventricular). Pacienții rămași sunt supuși unui tratament activ conservator înainte de a părăsi coma și regresia completă a arteriopatiei și a edemului cerebral.
- Perioada acută se caracterizează printr-o creștere a severității arteriopatiei, ischemiei și edemului cerebral. Toți pacienții sunt tratați conservator. Intervenția chirurgicală este contraindicată, cu excepția cazurilor de ruptură repetată, cu evoluția indicatorilor de viață. Cu toate acestea, mortalitatea după astfel de operațiuni depășește 50%. Tactica progresului sindromului de hipertensiune arterială a lichidului cefalorahidian este similară cu cea din perioada anterioară.
- Perioada subacută începe după două săptămâni și se caracterizează prin normalizarea tuturor funcțiilor vitale ale creierului, iar edemul de regresie arteriopatii, reducerea circulației lichior. In aceste conditii chirurgia poate fi încercată la pacienții cu I, II, severitatea III H-H, precum și IV și V st., Care recuperat conștiința sa stabilizat hemodinamica și arteriopatia fenomenul regresat prin Doppler transcranian. Totuși, acesta nu este cel mai favorabil moment pentru operație, deoarece normalizarea tuturor funcțiilor creierului nu este completă. Dar, în aceste condiții, conform datelor statistice, rupturile repetate de anevrisme arteriale apar adesea. Prin urmare, este necesar să se depună eforturi pentru a efectua operația fără a aștepta o perioadă "rece", prevenind astfel o ruptură repetată. Fără îndoială, la o lună după pauză, condițiile pentru operație sunt cele mai favorabile. Dar, mai important pentru a salva pe cei care au re-ruptura se produce până la o lună, ceea ce reprezintă aproximativ 60% din toate cazurile de ruptura anevrism.
[1]
Tratamentul de urgență și tratamentul conservator al anevrismului
Pacienții cu hemoragie subarahnoidiană trebuie să fie transportate la un compartiment specializat sau neurologice (in absenta spital de specialitate) pentru activități adecvate de diagnostic și evaluarea dinamică bazată pe date obiective pacient rațional politica de tratament alegere. Delayed transportului posibil, cu o durere de cap de stabilizare a tensiunii arteriale de regresie și sindromul meningeale (pentru persoanele cu I și, severitatea III N-H), normalizarea funcțiilor vitale, ieșirea pacientului din starea de comă (pentru cei cu IV - V severitate prin H-H).
Tactica terapeutică în SAC va fi luată în considerare în legătură cu mecanismele patogenetice implicate în boală.
Terapia arteriopatiei constrictive-stenotice se formează din următoarele componente:
- expunerea la produsele de liză sanguină extravazală și metaboliții lor;
- menținerea fluxului sanguin cerebral adecvat în condiții de arteriopatie dezvoltată;
- Intervenția neuroprotectivă cu ischemia existentă a creierului.
Orice intervenție chirurgicală cu aneurysmal SAH este însoțită de spații reajustare subarahnoidiană și, dacă este necesar, ventricule pentru evacuarea cheagurilor de sânge, care sunt o sursă de oxihemoglobină și alte substanțe biologic active care activează ciclooxigenazei I și II tipuri (COX-1, COX-2) declanșează metabolismul arahidonic acidul cu formarea de prostaglandine, tromboxan, prostaciclina.
Antagonist acestui proces sunt nonsteroidal medicamente anti-inflamatorii (indometacin pe / într-un bolus de 50 mg / 20 min, urmat de administrarea de 30 mg / oră, timp de 3 zile după ruptura de anevrism; Naklofen 75-300 mg / zi, aspirina și forma sa injectabil atselizin - 0 5 - 3,0 g / zi). La finalul administrării parenterale se face utilizarea în continuare a medicamentului per os: movalis 7,5-30 mg / zi, Mesulid (nimesulid) 200 - 400 mg / zi, timp de 1 lună. Se recomandă prudență în prezența unui pacient cu ulcer peptic sau a apariției ulcerelor acute ale tractului gastro-intestinal; se preferă inhibitorii selectivi ai COX-2 (Celebrex, movalis, Mesulid), în unele cazuri - cu administrarea lor rectală.
Având în vedere activitatea înaltă protează a plasmei și CSF, sa recomandat utilizarea inhibitorilor nespecifici (contraindicați până la 50.000 unități pe zi, trasilol, gordox în doze echivalente). Proprietăți similare se regăsesc și în acizii aminocaproici și trinexamici utilizați anterior în tratamentul CAA, ca inhibitori ai trombolizei. În prezent, utilizarea lor este semnificativ limitată datorită riscului crescut de a dezvolta tulburări ischemice secundare cu hipercoagulabilitate, în ciuda încercărilor de corectare a acestui proces cu administrarea de adjuvant heparină.
Obligatoriu în terapia argeriopatii la SAH este conceptul de terapie ZN (Hipertensiune, Hipervolemia, Hyperhydratation), în special arătat în dezvoltarea arteriopatiei clinice și a deficitelor ischemice întârziate. Hipertensiunea este menținută la nivelul tensiunii arteriale. 160-180 mm Hg, diastol AD. 80-100 mm Hg (creșterea valorilor tensiunii arteriale cu 20-100 mm Hg față de valoarea inițială). Hipertensiunea arterială controlată este realizată utilizând vasopresoare (dopamină), glucocorticoizi, blocante parasympatopoice (holinobloceri neselectivi - sulfat de atropină, etc.). Hipervolemia și hemodilution însoțită în mod necesar de activități care vizează îmbunătățirea proprietăților reologice ale sângelui (albumine 10 - 20 de% plasma nativă reopoligljukin 200-400 ml / zi). Volumul total de soluții injectate este de 50-60 ml / kg și zi cu control hematocrit (până la 0,40). Este permisă administrarea unei soluții de dextroză (glucoză) 5% 500 ml / zi. Soluțiile hipotensive de glucoză nu sunt recomandate din cauza posibilei dezvoltări a hiperglicemiei, urmată de acidoză a țesutului cerebral, agravarea leziunilor ischemice.
Se recomandă utilizarea dozelor medioterapeutice de heparină nonfractională (până la 10.000 de unități pe zi), care are activitate antiagregantă. În plus, neutralizează trombina, slăbește efectul stimulativ asupra sintezei prostaglandinelor, previne inducerea indometacinului prin inactivare prin trombină. Mai preferabil este utilizarea heparinei cu greutate moleculară mică (Fraxiparin - 0,6-0,9 ml s / c în regiunea peripodală de două ori pe zi timp de 14-18 zile). Ca o profilaxie pentru formarea trombilor de eritrocite, pentoxifilina este prezentată la o doză de 400-1200 mg / zi IV pentru 2-3 injecții.
Această terapie este optimă pentru utilizare în perioada postoperatorie cu AA din sânge. În caz contrar, crește semnificativ riscul de re-hemoragie. În consecință, de la hipertensiunea controlată, este preferabil să se abțină, să se recurgă la aceasta atunci când clinica de leziuni ischemice crește. O tactică similară este de dorit în ceea ce privește anticoagulantele directe. Complicațiile terapiei cu ZN sunt infarctul miocardic și edemul pulmonar. Astfel, este necesară monitorizarea ECG și a presiunii venoase centrale.
În ceea ce privește efectul asupra componentei myogenic dezvoltării arteriopatia cel mai eficient (în funcție de controlul angiografică dinamic) împotriva gradul de regresie îngustarea arterelor aparut dihidropiridinic blocant Ca2 + voltaj-dependente canale nicardipina (0,075 mg / kg / h / v timp de 14 zile după ruptura de anevrism). Complicațiile când sunt folosite edemul și hyperasotemia pulmonară (trebuie monitorizați indicatori corespunzători).
Un medicament promițător este o peptidă asociată cu gena calcitoninei, care posedă proprietăți vasodilatatoare, care se realizează în faza fenomenelor nefoldate de arteriopatie. Forma sa de dozaj sub formă de comprimate cu acțiune îndelungată este supusă unor studii clinice.
În faza acută a hemoragiei când îngustării arterelor datorate doar mecanisme miogene și stimularea adrenergică, prezentat administrarea blocante (metoprolol 200 mg / zi / in, labetalol 5-25 mg în bolus, urmată de o doză zilnică de 10-15 mg, propranolol), lidocaină.
A treia legătură în terapia arteriopatiei este măsurile neuroprotective.
Un alt derivat de dihidropiridină cu activitate de blocare a Ca2 + este nimodipina (nimotop). Medicamentul nu afectează gradul de îngustare a arterelor, dar blocuri de Ca 2+ tensiune-canale neurocitelor, reducând de intrare și eliberarea extracelulară masivității de la depozitele de Ca 2+ în citoplasmă (intra / picurare 1mg / oră primele 2 ore, apoi 2 mg / oră 5-7 zile , urmat de transfer la oral 2 Tabelul 6 ori pe zi -. 7-10, până la 20 de zile) trebuie considerată un efect hipotensiv pronunțat al medicamentului, antagonismul farmacologic al hipertensiunii controlate specifică întreprinse.
Activitatea inhibitoare dependentă de doză impotriva lipoperoxidazei cu restricția formării radicalilor liberi are glucocorticoizi. În special, se recomandă să se utilizeze metilprednisolon intraoperator 1 mg / ml în ser fiziologic pentru tancuri subarahnoidiană irigare urmat administrarea intracisternală prin cateter 5ml soluție rezultată zilnic timp de 14 zile. Administrarea parenterală până la 20-30 mg / kg / zi determină efectul așteptat, dar depășirea dozei duce la eliminarea efectelor antioxidante și chiar și la rezultatul opus.
Medicamentul de alegere este dexametazona, administrată la o doză de 16-20 mg / zi timp de 7-14 zile.
Există scheme de utilizare combinată a blocantelor glucocorticoizi și Ca 2+ Canale: ONU - diltiazem (D) 5 mg / kg / min in / timp de 2 săptămâni, 5% dextroză (D) 500 ml / zi, hidrocortizon (H) - 1600 mg în prima zi după hemoragie, urmată de o scădere treptată a dozei. Complicarea acestui tip de terapie într-un număr de cazuri este dezvoltarea blocadei atrioventriculare, regresând în mod independent cu o scădere a dozei de diltiazem.
In prezent, terapia cu accent antioxidant vizează inhibarea activității peroxidării lipidelor (LPO) mutat cu corticosteroizi 21 aminosteroids (substituție 21 minute de grupări hidroxil per grupare amino în rest neglyukokortikoidnoy cu o creștere semnificativă a activității antioxidante - hidroxil de legare și radicali peroxil) - tirilazat mesilat. In faza III studiile clinice, a demonstrat o eficiență suficient de ridicată în combinație cu nimodipina, mai ales la masculi.
Deficitul antioxidanți endogeni care apare atunci când ischemie secundară sunt superoxid dismutaza (SOD) (Prepararea polietilenglikolkonyugirovannoy SOD Dismutek trecut studiile clinice de faza III), tocoferoli (alfa-tocoferol, beta-caroten - eficienta lor observate numai pentru uz profilactic, ca profilaxie POL activ direct legate de concentrația de alfa-tocoferol in membranele celulare la focar de ischemie - până la 800-1000 mg / zi / m sau oral). Finanțator grupări hidroxil pentru a neutraliza radicalii liberi sunt sunt Ascorbic (Vitamina C - 2000 mg / zi) și retinoic (vitamina A - 200.000 UI / zi) de acid. Inhibarea radicalilor liberi pot fi produse prin blocarea activității xantin oxidazei (acid folic - folinat de calciu -32.4 mg de 2-3 ori / zi / m), chelatarea fierului și cuprului (deferroksamin, EDTA, kuprenil).
Un alt aspect al efectelor nocive ale ischemiei asupra celulelor creierului este procesul de excitotoxicitate (elibera neurotransmițătorul aminoacizi excitatori glutamat și activarea aspartat IMEA, receptorii AMPA și active care intră în celula de calciu), ketamina noncompetitively inhibat, lidocaină, care se reflectă în următoarele moduri de utilizare: nimodipină - / picurare (doza indicată mai sus) până la 5-7 zile cu continuarea tabletelor de 6 zile; ketamină - 1 mg / kg administrată în bolus, urmată de administrarea de 3 mg / kg / min 5-7 zile; lidocaina - 1,5 mg / kg administrată în bolus și apoi 1,2 mg / kg / min. Schema justificată la pacienții care utilizează severitate III-V H-H, în timp ce sub CAA blândă nici un efect.
Următoarea combinație poate fi utilizată pentru protecția creierului farmacologic în perioada perioperatorie sau în cazul dinamicii negative majore leziuni cerebrale ischemice intarziata: tiopental de sodiu - 1-1,5 mg / în (250-350 micrograme / godeu), nimodipină - 15 -20 mg IV (2-4 mg g / a), ketamină 400-500 mg IV (100-150 mg g / a). Mai optim în / și calea de administrare, deoarece provoaca depresie mai putin hemodinamic, care afectează în mod negativ rezultatul global și necesită completări vasopresoare complexe.
În condiții fiziologice, modulator endogen al ionilor de magneziu sunt receptorii dezechilibrați în timpul ischemiei și generează corectate hipomagnezemia magneziu administrarea sulfat la doze de ordinul a 3,5 până la 5 mg / kg, oferind blocada lor. Inhibitorii presinaptici ai eliberării glutamatului sunt riluzol (rilutec), lubeluzol.
Metode Ca suplimentare de neuroprotection de menționat oxibutirat de sodiu (80 ml / zi), fie hexenal tiopental de sodiu (monoterapie la 2 g / zi), anxiolitice benzodiazepină (diazepam 2,6 ml / zi). Mijloace nemedicamentos de creștere a rezistenței la hipoxie cerebrală și ischemie este hipotermia kraniotserebralnaya pentru a reduce temperatura corpului cu 1 -2 ° C.
Într-un număr semnificativ de cazuri, SAK este însoțită de o creștere spontană a BP în absența sa înainte de boală. În cazul în care gradul de severitate al pacientului (IV - V, în unele cazuri, H H III) face imposibilă efectuarea anevrism clipping, aceasta stare devine anormala si creste riscul de re-ruptura de anevrism, necesitând atribuirea de medicamente antihipertensive.
Terapia standard de prima linie în această situație sunt alfa- și beta-blocantelor, prezintă activitate patogen (sympathicotonia eliminare care a cauzat hipertensiune. Cu toate acestea, utilizarea lor este practic atunci când tipul hipokinetic hemodinamicii centrale, în curs de dezvoltare în CAA severe.
Blocantele canalelor de calciu folosite, dependente de voltaj fenilalkilaminovye derivaților (izoptin, finoptinum, lekoptin - 40-120 mg / lentă / m 3 ori / zi, p.o. 120-140 mg / 2 r / zi ca forme retard - izoptin, otter BK), dihidropiridină (Adalat, prokardiya - 30-120 mg / zi pentru nicardipina 1 recepție - 20-40 mg / zi timp de 3 doze, amlodipină (Norvasc); - 2,5-10 mg / zi pentru 1 recepție, felodipina ( Plendil) - 2,5-20 mg / zi pentru 1 doză), benzodiazepină (diltiazem, dilren - 90- 180-360 mg / zi pentru 1 recepție).
Acest grup de medicamente pot fi combinate cu conversie a angiotensinei blocant al enzimei, în special la persoanele cu antecedente de hipertensiune, inclusiv Renal - captopril (Capoten, tenziomin, alopresin) - 12,5 la - 75 mg / zi timp de 3 doze, enalapril (PAVE, enam, renitek, Vasotec) - 5-20 mg / zi pentru 1-2 recepție, moexipril (moeks) - 7,5-30 mg / zi, timp de 1 recepție (recomandat in special pentru femeile în menopauză), trandolapril (gopten, Audric) - 2-4 mg / zi, timp de 1 recepție, lisinopril (Zestril, Prinivil, sinopril) - 5-40 mg / zi pentru 1 recepție.
Grupul de blocanți ai receptorilor ATII este utilizat ca terapie auxiliară din cauza lipsei unui efect de avansare rapidă.
In cazul ganglioplegic rezistentei AG (pentamină, gigrony, benzogeksony) utilizat pentru terapia standard, administrată metoda fiziologică de titrare: dizolvare în 10 ml fiole de soluție salină și apoi 2,3 ml bolus din soluția rezultată pentru a controla BP după 15- 20 minute ( cu privire la debutul efectului dozei anterioare). Durata medicamentului este de 15-30 de minute.
În hipertensiunea severă și absența răspunsului ganglionar la sunt utilizate vasodilatatoare directe: nitroprusiat de sodiu (0,5-1,5 mg / kg / min), prostaglandina E2 (/ picurare 90-110 ng / kg / min), nitroglicerină (perlinganit, nitro, mac nitro, nitro-pol - conținutul flaconului reconstituit cu 10 ml de apă distilată și apoi se adaugă la un flacon cu soluție de glucoză 5% (200-400 ml) este injectat în bolus / perfuzie monitorizată tensiunii arteriale 2-3 administrare Încetarea. Min restabilește cifrele inițiale ale BP.
În cadrul tulburărilor hipotalamice, există un sindrom de secreție crescută a peptidei natriuretice atriale, manifestat prin hiponatremie hipovolemică și corectat utilizând fludrocortizonă. Această situație nu trebuie evaluată în mod eronat ca un sindrom de secreție inadecvată a unui hormon antidiuretic cu hiponatremie hipervolemică, care necesită restricționarea administrării de lichide.
Destul de des observate sindromul cerebro cardiace, care cuprinde aborda controlul central al activității cardiace (prelungirea intervalului QT, ascuțirea dinții T și P, RK scurtarea intervalului larg dinți V - asociat cu rezultat slab). In acest caz, medicamentele de corecție adecvate simpatolitice (beta-blocante, blocante de Ca 2+ canale), introducerea de medicamente metabolice complexe {Riboxinum 10-20 ml / zi, mildronat la 20 ml / zi), monitorizarea ECG, corectarea hemodinamica centrală a evoluat încălcări .
Caracterul central și purta de asemenea, o tulburare de respiratie de edem pulmonar neurogen, care este exacerbată pentru suprimarea tusei și a faringelui reflexe (pacienți. IV - V st H-H) cu aspirarea conținutului cavității orale și, în unele cazuri, dezvoltarea sindromului Mendelson. Acest complex procese patologice formează o încălcare a funcției respirației externe cu traheo de dezvoltare purulentă și pneumonie. Astfel de pacienți sunt supuși unei intubări. Dacă nu există recuperarea respirației normale timp de 10-12 zile, traheostomia este suprapusă. Prevenirea proceselor inflamatorii se efectuează prin prescrierea medicamentelor antibacteriene, incl. Inhalare (cu ultrasunete pulverizare un amestec format din 500 ml de ser fiziologic 200.000 unități de penicilină, 250 U monomycin, 10 ml dintr-o soluție 5% de kanamicină, 10 ml dintr-o soluție 5% de acid ascorbic și chimotripsina (20 mg), hidrocortizon (250 mg), 2 -4 r / zi). Efectuat bronhoscopică copac de reabilitare traheobronșic cu introducerea de soluții de sodă, antibiotice, hidrocortizon, enzime proteolitice intrabronhialno. Cu ventilație, se creează o presiune de expirație crescută, se menține o saturație suficientă de oxigen.
Dezvoltarea hipertermiei centrale necesită blocarea neurovegetativă cu ajutorul aminazinei, pipolfenului, droperidolului, hipotermiei prin introducerea soluțiilor de perfuzie răcite, hipotermia vaselor principale.
Manifestarea unei reacții de stres în SAK este dezvoltarea de ulcere gastrointestinale acute cu sângerare care complică în mod semnificativ cursul bolii. Măsurile preventive în această situație sunt numirea blocantelor H2 (cimetidina, ranitidina), utilizarea terapiei sedative.
Al treilea aspect important al patologiei în cauză, care necesită o corecție specifică, este o creștere a presiunii intracraniene. Edem cerebral este răspunsul compensator inerent ca răspuns la creșterea conținutului de produse toxice în țesutul cerebral, și fiind compensat, necesită corecție (I -. III Art H-H). Decompensare umflarea și dezvoltarea sindromului dislocare hiperventilatie arată modul de creare a software alcaloză respiratorie, dexametazonă 8-20 mg / zi, metilprednisolon 500-1000 mg / zi, albumina, plasma nativă. Osmodiureticele sunt folosite ca o ultimă soluție la 0,5-0,8 g / kg / zi, cu amenințarea de a dezvolta o clinică de închidere a creierului.
Un alt aspect al acestei probleme este hidrocefalie. Ostro în creștere, este o consecință a ocluzia căilor și se manifestă likvoroprovodyaschih tulburări de conștiință și deficit neurologic focal. Delayed (hidrocefalie presiune normală) manifestată prin demență progresivă, ataxie și tulburări pelvine. Terapia conservativă este utilizarea acetazolamida (Diacarbum, radikarb - 0,5-2,0 g / d), dar de obicei ineficiente și necesită suprapunându drenaj ventricular (temporare sau permanente). Eficacitatea unui astfel de manipulare este complet dependentă de regiuni ale creierului de perfuzie afectate de bază (pentru fluxul sanguin cerebral regional este mai mică de 25 ml / 100g / min de recuperare a funcțiilor pierdute nu are loc). Pentru prevenirea unor astfel de fenomene, în unele clinici de peste mări folosesc endolyumbalnoe și administrarea intracisternală de activator tisular al plasminogenului (după pre tromboze AA endovascular), care asigură liza rapidă a cheagurilor de sânge, urmată de o operație întârziată de tăiere a gâtului de anevrism.
La 25% dintre pacienți există un sindrom convulsivant în prima zi și, în unele cazuri, într-o perioadă îndepărtată. Deși nu există diferențe semnificative în ceea ce privește mortalitatea și hemoragiile repetate, se recomandă terapia anticonvulsivantă. În primul rând, este necesar să se evalueze starea pacientului pentru a evita re-hemoragia (cu apariția crizelor în perioada întârziată sau după tratamentul chirurgical). In status epilepticus: difenin / în la o doză de 20 mg / kg, la nu mai repede de 50 mg / minut Durata de timp de 20-40 minute, sub controlul ECG și a tensiunii arteriale, ineficacitatea - în plus 10-20 mg diazepam sau lorazepam 4,8 mg , cu o ineficiență suplimentară - fenobarbital 10 mg / kg la o rată de 100 mg / min, urmată de intubare și introducerea pacientului în somn anestezic. Când convulsiilor single - Depakinum chrono (250 mg / zi sau mai mari), lamotrigin, în timp ce un inhibitor al eliberării de glutamat (lamiktal - 75-100 mg / zi cu titrare dozei pe eficiență).
Deficitul de neurotransmitator este corectat prin numirea inhibitorilor MAO 2 (Umeks 20-40 mg / zi), medicamente (sinemet nakom, madopar 500-1000 mg / zi).
Pentru pacienții cu conștiență alterată, tulburări respiratorii, sunt caracteristice infecțioase - complicații inflamatorii (pneumonie, uroinfektsiya, dezvoltarea escarelor), generează terapia cu antibiotice este necesar. Acestea din urmă trebuie să fie sub controlul sensibilității florei la medicamentele utilizate, și începe cu un semisintetic rezistent la penicilină tulpini de beta-lactamază (6-8 g / d), cu adaos de cefalosporine (4-8 g / zi), chinolone, în unele cazuri, imipenem .
Constatare prelungită sau pacient în comă într-o stare vegetativă sunt activate cu o creștere a proceselor catabolice cașexie, necesitând introducerea unei medicale steroizi anabolizanți complexe (retabolil, Nerobolum 2 ml de n / k 1 ori / 2 zile) și imunomodulatoare (dekaris, splenin).
Caracteristicile regimului sunt următoarele:
- restul strict al patului;
- de odihnă fizică și mentală totală;
- controlul expedierilor fiziologice (adesea repetate rupturi de anevrisme apar în timpul actului de defecare);
- se transformă în pat cu tratarea locurilor de posibila formare a decubitului, vibromasajul toracelui;
- hrănirea cu calorii înalte (în stare de comă prin tubul nazogastric, schimbarea de cel puțin 3-4 ori pe zi pentru a evita ulcerul de presiune pe mucoasă) la 7000 kcal / zi.
Perioada subacuta se efectuează folosind nootrop (Nootropilum 2.4-3.6 g / zi, Pantogamum 2-3 g / zi) de droguri neyrometabolitov (Cerebrolysinum 5 \ 10 ml / zi), vasoactive (nicergolină (Sermion) 4-8 mg / zi / v sau v / m, urmată de continuarea orală, vinpocetina (Cavinton / picurare 2-4 ml / zi până la 200 ml izotonic r-ra cu continuarea suplimentară de 30-60 mg / zi timp de 3 doze), în absența contraindicații (tulburări de ritm cardiac, boli valve cardiace, inima cronica si insuficienta respiratorie, susceptibilitatea la hipotensiune, marcat al roskleroz). O fizioterapie activă, corectarea manuală a Gosia defectelor funcționale existente. Afișarea unui tratament balnear în centrele locale de sanatate dupa 1-1.5 luni. După intervenția chirurgicală cu rezultate funcționale bune și satisfăcătoare.