Angina de tensiune: tratament

Factorii de risc modificabili trebuie eliminați pe cât posibil. Persoanele cu dependență de nicotină ar trebui să renunțe la fumat: după 2 ani de la renunțarea la fumat, riscul de infarct miocardic scade până la nivelul pacienților care nu au fumat niciodată. Tratamentul adecvat al hipertensiunii arteriale este necesar, deoarece chiar și hipertensiunea arterială moderată duce la o creștere a volumului de muncă al inimii. Pierderea în greutate (chiar și ca singur factor modificabil) reduce adesea severitatea anginei pectorale.

Uneori, tratamentul insuficienței ventriculare stângi, chiar și în cazuri ușoare, are ca rezultat o ameliorare semnificativă a anginei pectorale. Paradoxal, preparatele digitalice agravează uneori angina pectorală, posibil prin creșterea contractilității miocardice și, implicit, prin creșterea necesarului de oxigen, sau prin creșterea tonusului arterial (sau a ambelor). Reducerea semnificativă a colesterolului total și a colesterolului LDL (prin dietă și medicație, după cum este necesar) încetinește progresia bolii coronariene, poate inversa unele dintre modificările patologice și îmbunătățește funcția endotelială și, implicit, rezistența arterială la stres. Un program de exerciții fizice, în special mersul pe jos, îmbunătățește adesea calitatea vieții, reduce riscul de boli coronariene și crește rezistența la efort fizic.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Medicamente pentru angina pectorală

Scopul principal este de a reduce simptomele acute și de a preveni sau reduce severitatea ischemiei.

În cazul unui atac acut, cea mai eficientă metodă este administrarea de nitroglicerină sublingual.

Pentru a preveni ischemia, toți pacienții cu boală coronariană diagnosticată sau cu risc crescut de dezvoltare a acesteia ar trebui să ia zilnic medicamente antiplachetare. Blocantele β-adrenergice, cu excepția cazului în care sunt contraindicate și tolerate, sunt prescrise majorității pacienților. Unii pacienți necesită blocante ale canalelor de calciu sau nitrați cu eliberare prelungită pentru a preveni atacurile.

Medicamentele antiplachetare previn agregarea plachetară. Acidul acetilsalicilic se leagă ireversibil de trombocite și inhibă ciclooxigenaza și agregarea plachetară. Clopidogrelul blochează agregarea plachetară indusă de adenozin difosfat. Fiecare medicament poate reduce riscul complicațiilor ischemice (infarct miocardic, moarte subită), dar cea mai mare eficacitate se obține atunci când sunt prescrise simultan. Pacienții cu contraindicații pentru un medicament ar trebui să primească celălalt, cel puțin unul. Beta-blocantele reduc manifestările anginei pectorale și previn infarctul miocardic și moartea subită mai bine decât alte medicamente. Aceste medicamente blochează stimularea simpatică a inimii, reduc tensiunea arterială sistolică, frecvența cardiacă, contractilitatea miocardică și debitul cardiac, reducând astfel cererea miocardică de oxigen și crescând rezistența la efort fizic. De asemenea, ele cresc pragul de dezvoltare a fibrilației ventriculare. Majoritatea pacienților tolerează bine aceste medicamente. Sunt disponibile multe beta-blocante eficiente. Doza se selectează prin creșterea treptată a acesteia până la apariția bradicardiei sau a efectelor secundare. Pacienților care nu pot primi beta-blocante, cum ar fi cei cu astm bronșic, li se prescriu blocante ale canalelor de calciu cu efect cronotrop negativ (cum ar fi diltiazemul, verapamilul).

Medicamente utilizate pentru cardiopatia ischemică

Medicament

Doze

Aplicație

Medicamente antiplachetare

Acid acetilsalicilic (aspirină)	Pentru angina pectorală stabilă: 81 mg o dată pe zi (formă solubilă). Pentru SCA: 160-325 mg mestecate (sub formă de comprimate) la sosirea la camera de gardă, apoi 81 mg* 1 dată/zi pe tot parcursul spitalizării și după externare	Toți pacienții cu boală coronariană sau cu risc crescut de dezvoltare a acesteia, cu excepția intoleranței la acidul acetilsalicilic sau a contraindicațiilor pentru administrarea acestuia; utilizați pentru o perioadă lungă de timp
Clopidogrel (în principal) sau Ticlopidină	75 mg 1 dată/zi 250 mg de 2 ori/zi	Se utilizează împreună cu acid acetilsalicilic sau (în caz de intoleranță la acid acetilsalicilic) în monoterapie
Inhibitori ai receptorilor glicoproteici IIb/IIIa	Intravenos timp de 24-36 de ore	Unii pacienți cu SCA, în special cei supuși intervenției coronariene percutanate (PCI) cu stentare și pacienții cu
Abciximab	Bolus de 0,25 mg/kg, apoi 10 mcg/min	Angină instabilă cu risc crescut sau infarct miocardic fără supradenivelare de segment ST
Eptifibatidă	Bolus de 180 mcg/kg, apoi 2 mcg/kg pe minut
Tirofiban	0,4 mcg/kg pe minut timp de 30 de minute, apoi 0,1 mcg/kg pe minut

Beta-blocante

Atenolol	50 mg la fiecare 12 ore în faza acută. 50-100 mg de 2 ori pe zi pentru o perioadă lungă de timp.	Toți pacienții cu sindrom coronarian acut (SCA), cu excepția intoleranței la beta-blocante sau a contraindicațiilor pentru utilizarea acestora, în special pacienții cu risc crescut; utilizați pe termen lung
Metoprolol	Se administrează 1-3 bolusuri a câte 5 mg la intervale de 2-5 minute, în funcție de toleranță (până la o doză de 15 mg); apoi 25-50 mg la fiecare 6 ore, începând la 15 minute după ultima administrare intravenoasă, timp de 48 de ore; apoi 100 mg de 2 ori pe zi sau 200 mg o dată pe zi (la discreția medicului).

Opiacee

Morfină

2-4 mg intravenos, la nevoie

Toți pacienții cu dureri toracice cauzate de sindromul coronarian acut (SCA)

Nitrați cu acțiune scurtă

Nitroglicerină sublinguală (comprimate sau spray)	0,3-0,6 mg la fiecare 4-5 minute până la 3 ori pe zi	Toți pacienții - pentru ameliorarea rapidă a durerii în piept; administrat la nevoie
Nitroglicerină administrată intravenos continuu	Ritmul inițial de administrare este de 5 mcg/min, cu o creștere de 2,5-5,0 mcg la fiecare câteva minute, până la atingerea unei rate tolerabile.	Unii pacienți cu sindrom coronarian acut: în primele 24-48 de ore. De asemenea, pacienți cu insuficiență cardiacă (cu excepția pacienților cu hipertensiune arterială), infarct miocardic anterior extins, atac de angină pectorală în curs de desfășurare, hipertensiune arterială (tensiunea arterială scade cu 10-20 mm Hg, dar nu mai mult de 80-90 mm Hg pentru presiunea sistolică). Pentru utilizare pe termen lung - la pacienți cu angină pectorală recurentă și insuficiență pulmonară persistentă.

Nitrați cu acțiune prelungită

Dinitrat de izosorbid	10-20 mg de 2 ori pe zi; este posibilă o doză de până la 40 mg de 2 ori pe zi	Pacienți cu angină instabilă care continuă să prezinte atacuri după atingerea dozei maxime de beta-blocante
Mononitrat de izosorbid	20 mg de 2 ori pe zi, cu un interval de 7 ore între prima și a doua doză
Mononitrat de izosorbid cu eliberare prelungită	30-60 mg o dată pe zi, crescând posibil la 120 mg, uneori până la 240 mg
Plasturi cu nitroglicerină	0,2-0,8 mg/h, se aplică între orele 6 și 9 dimineața, se îndepărtează după 12-14 ore pentru a preveni toleranța
Unguent cu nitroglicerină 2% (15 mg / 2,5 cm unguent)	1,25 cm distribuit pe partea superioară a pieptului sau pe braț la fiecare 6-8 ore, crescând la 7,5 cm dacă este ineficient, acoperiți cu celofan, îndepărtați după 8-12 ore; zilnic pentru a preveni toleranța

Medicamente antitrombotice

Enoxaparină sodică	30 mg intravenos (bolus), apoi 1 mg/kg la fiecare 12 ore, maxim 100 mg	Pacienți cu angină instabilă sau infarct miocardic fără supradenivelare de segment Pacienți cu vârsta sub 75 de ani care primesc tenecteplază Aproape toți pacienții cu STEMI, cu excepția celor care au suferit intervenție coronariană percutanată (ICP) în decurs de 90 de minute; tratamentul a continuat până la ICP, CABG sau externarea pacientului
Formă nefracționată de heparină sodică	60-70 U/kg intravenos (bolus maxim 5000 U), apoi 12-15 U/kg pe oră (maxim 1000 U/oră timp de 3-4 zile)	Pacienții cu angină instabilă sau infarct miocardic fără ST pot utiliza enoxaparina sodică ca alternativă.
	La începutul administrării alteplazei, reteplazei sau tenecteplazei se administrează intravenos 60 U/kg (maximum 4000 U în bolus), apoi se continuă cu 12 U/kg pe oră (maximum 1000 U/oră) timp de 48-72 de ore.	Pacienții cu STEMI pot utiliza enoxaparina sodică ca alternativă, în special la cei cu vârsta peste 75 de ani (deoarece enoxaparina sodică combinată cu tenecteplază poate crește riscul de accidente vasculare cerebrale hemoragice)
Warfarină	Doza este selectată până când INR-ul se încadrează în intervalul 2,5-3,5.	Utilizarea pe termen lung este posibilă

*Dozele mai mari de acid acetilsalicilic nu duc la un efect antiplachetar mai pronunțat, dar cresc riscul de reacții adverse. Enoxaparina sodică este preferabilă altor forme de heparină sodică cu greutate moleculară mică.

Nitroglicerina este un puternic relaxant muscular neted și vasodilatator. Principalele sale puncte de acțiune sunt în patul vascular periferic, în special în depozitul venos, precum și în vasele coronare. Chiar și vasele afectate de procesul aterosclerotic sunt capabile să se extindă în locuri unde nu există plăci ateromatoase. Nitroglicerina scade tensiunea arterială sistolică și dilată venele sistemice, reducând astfel tensiunea din pereții miocardici - principala cauză a creșterii necesarului de oxigen miocardic. Nitroglicerina sublinguală este prescrisă pentru ameliorarea unui atac acut de angină pectorală sau pentru prevenirea acestuia înainte de efort fizic. Ameliorarea semnificativă apare de obicei în 1,5-3 minute, ameliorarea completă a atacului - după 5 minute, efectul durează până la 30 de minute. Administrarea poate fi repetată după 4-5 minute de până la 3 ori dacă efectul complet nu se dezvoltă. Pacienții trebuie să aibă întotdeauna la îndemână comprimate sau aerosoli de nitroglicerină, pentru a le utiliza rapid la debutul unui atac de angină pectorală. Comprimatele se păstrează într-un recipient de sticlă bine închis, care nu permite trecerea luminii, pentru a păstra proprietățile medicamentului. Deoarece medicamentul își pierde rapid eficacitatea, este recomandabil să îl păstrați în cantități mici, dar adesea să îl înlocuiți cu unul nou.

Nitrații cu acțiune prelungită (orali sau transdermici) sunt utilizați dacă angina persistă după administrarea dozei maxime de beta-blocante. Dacă se poate anticipa apariția atacurilor de angină pectorală, se prescriu nitrați pentru a acoperi acest timp. Nitrații orali includ dinitrat de izosorbid și mononitrat de izosorbid (metabolitul activ al dinitratului). Efectul lor apare în decurs de 1 până la 2 ore și durează de la 4 la 6 ore. Formele cu eliberare lentă de mononitrat de izosorbid sunt eficiente pe tot parcursul zilei. Plasturii transdermici cu nitroglicerină au înlocuit în mare măsură unguentele cu nitroglicerină, în principal pentru că unguentele sunt incomode și pot păta hainele. Plasturii eliberează medicamentul lent, ceea ce oferă un efect prelungit; Toleranța la efort crește la 4 ore după aplicarea plasturelui și continuă timp de 18-24 de ore. Toleranța la nitrați se poate dezvolta în principal în cazurile în care concentrațiile plasmatice ale medicamentului sunt constante. Deoarece riscul de infarct miocardic este cel mai mare în primele ore ale dimineții, pauzele în administrarea nitraților la prânz și la începutul serii sunt rezonabile, cu excepția cazului în care pacientul dezvoltă atacuri de angină pectorală în acest interval de timp. Pentru nitroglicerină, intervale de 8-10 ore sunt probabil suficiente. Pentru dinitrat de izosorbid și mononitrat de izosorbid, poate fi necesar un interval de 12 ore. Formele cu eliberare prelungită de mononitrat de izosorbid nu par să inducă toleranță.

Blocantele canalelor de calciu pot fi utilizate dacă simptomele anginei persistă în ciuda nitraților sau dacă nu se pot administra nitrați. Blocantele canalelor de calciu sunt indicate în special în hipertensiune arterială sau spasm coronarian. Diferite tipuri ale acestor medicamente au efecte diferite. Dihidropiridinele (cum ar fi nifedipina, amlodipina, felodipina) nu au efect cronotrop și diferă doar prin efectul lor inotrop negativ. Dihidropiridinele cu acțiune scurtă pot provoca tahicardie reflexă și creșterea mortalității la pacienții cu boală coronariană; acestea nu trebuie utilizate pentru tratamentul anginei stabile. Dihidropiridinele cu acțiune lungă sunt mai puțin susceptibile de a provoca tahicardie; acestea sunt cel mai adesea utilizate împreună cu beta-blocante. În acest grup, amlodipina are cel mai slab efect inotrop negativ, putând fi utilizată în disfuncția sistolică ventriculară stângă. Diltiazemul și verapamilul, alte tipuri de blocante ale canalelor de calciu, au efecte cronotrope și inotrope negative. Acestea pot fi administrate ca agent unic pacienților cu intoleranță la beta-blocante și funcție sistolică ventriculară stângă normală, dar pot crește mortalitatea cardiovasculară la pacienții cu disfuncție sistolică ventriculară stângă.

Grefă de bypass coronarian percutanată

NOVA (de exemplu, angioplastie, stentare) este luată în considerare atunci când simptomele anginei pectorale persistă în ciuda tratamentului medicamentos și sunt dăunătoare calității vieții pacientului sau când defectele anatomice ale arterelor coronare (detectate prin angiografie) sugerează un risc ridicat de mortalitate. Alegerea între NOVA și CABG depinde de amploarea și localizarea defectelor anatomice, de experiența chirurgului și a centrului medical și (într-o oarecare măsură) de alegerea pacientului. NOVA este de obicei preferată atunci când sunt implicate unul sau două vase cu caracteristici anatomice adecvate. Defectele care sunt mai lungi sau situate la locurile de ramificare exclud adesea NOVA. Majoritatea NOVA se efectuează cu stentare mai degrabă decât cu dilatarea cu balon și, pe măsură ce tehnologia de stentare se îmbunătățește, NOVA este utilizată în cazuri din ce în ce mai complexe. Riscurile procedurii sunt comparabile cu cele ale CABG. Rata mortalității este de 1 până la 3%; incidența stentării ventriculare stângi este de 3 până la 5%. În mai puțin de 3% din cazuri, are loc disecția peretelui vasului, creând o obstrucție critică a fluxului sanguin, necesitând CABG de urgență. După stentare, clopidogrelul se adaugă la aspirină timp de cel puțin 1 lună, dar de preferință timp de 6 până la 17 luni, și la statine, dacă pacientul nu le-a mai administrat anterior. Aproximativ 5 până la 15% dintre stenturi devin restenotice în câteva zile sau săptămâni, necesitând plasarea unui nou stent în cadrul celui anterior sau pontaj coronarian. Uneori, stenturile închise nu provoacă simptome. Angiografia efectuată după 1 an relevă un lumen practic normal în aproximativ 30% din vasele în care s-a efectuat manipularea. Pacienții se pot întoarce rapid la muncă și la activitatea fizică normală, dar trebuie evitată munca intensă timp de 6 săptămâni.

Grefa de bypass coronarian

Bypass-ul coronarian utilizează secțiuni de vene autologe (cum ar fi vena safenă) sau (de preferință) artere pentru a ocoli secțiunile bolnave ale arterelor coronare. Aproximativ 85% din grefele venoase sunt funcționale la 1 an, în timp ce până la 97% din grefele arterei mamare interne sunt funcționale la 10 ani. Arterele se pot, de asemenea, hipertrofia pentru a se adapta la creșterea fluxului sanguin. Bypass-ul coronarian este preferat la pacienții cu boală a trunchiului principal stâng, boală a trei vase sau diabet.

Grefa de bypass aortocoronarian se efectuează de obicei cu ajutorul unui aparat de bypass cardiopulmonar (CPB) pe o inimă oprită. CPB pompează și oxigenează sângele. Riscurile procedurii includ accidentul vascular cerebral și infarctul miocardic. La pacienții cu inimi de dimensiuni normale, fără antecedente de infarct miocardic, funcție ventriculară bună și fără alți factori care contribuie, riscul de infarct miocardic perioperator este <5%, accidentul vascular cerebral este de 2% până la 3%, iar decesul este <1%; riscul crește odată cu vârsta și cu prezența unei alte boli. Rata mortalității operatorii pentru o a doua grefă de bypass aortocoronarian este de 3-5 ori mai mare decât pentru prima; prin urmare, momentul efectuării primei grefe de bypass aortocoronarian ar trebui să fie optim.

După CPB, aproximativ 25% până la 30% dintre pacienți dezvoltă deficiențe cognitive, posibil cauzate de microembolii care se formează în timpul CPB. Deficiența variază de la moderată la severă și poate persista timp de săptămâni sau chiar ani. Pentru a minimiza acest risc, unele centre utilizează tehnici off-pump (adică off-pump), în care dispozitive speciale stabilizează mecanic partea inimii care este operată.

Grefa de bypass aortocoronariană este foarte eficientă atunci când pacienții cu angină pectorală sunt selectați corect. Candidatul ideal are angină pectorală severă și leziuni arteriale localizate, fără alte modificări mio(endo)cardiace organice. Aproximativ 85% dintre pacienți prezintă o rezoluție completă a simptomelor sau o reducere marcată a acestora. Testul de stres la efort arată o corelație pozitivă între permeabilitatea bypass-ului și creșterea toleranței la efort, dar în unele cazuri creșterea toleranței la efort persistă chiar și cu ocluzia bypass-ului.

Cardiopatia ischiovasculară (BHI) poate progresa în ciuda transplantului de bypass aortocoronarian. Obstrucția vaselor de bypass proximal crește adesea în perioada postoperatorie. Grefele venoase sunt închise mai devreme în caz de tromboză și mai târziu (după câțiva ani) dacă ateroscleroza duce la degenerarea lentă a intimei și mediilor vasului. Acidul acetilsalicilic prelungește funcționarea bypass-ului venos; fumatul are un efect advers pronunțat asupra funcționării bypass-ului.

Grefa de bypass aortocoronarian îmbunătățește supraviețuirea la pacienții cu boală a trunchiului tronconic stâng, boală trivasculară și funcție ventriculară stângă deficitară, precum și la unii pacienți cu boală bivasculară. Cu toate acestea, la pacienții cu angină pectorală ușoară până la moderată (clasa I sau II) sau boală trivasculară și funcție ventriculară bună, grefa de bypass aortocoronarian îmbunătățește doar marginal supraviețuirea. La pacienții cu boală monovasculară, rezultatele terapiei medicamentoase, NOVA și grefei de bypass aortocoronarian sunt comparabile. Excepțiile sunt boala trunchiului tronconic stâng și boala arterei descendente anterioare stângi proximale, pentru care revascularizarea este superioară. Pacienții cu diabet zaharat de tip 2 au, de asemenea, rezultate mai bune după grefa de bypass aortocoronarian decât după PCI.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]