Șocul hemoragic: cauze și patogenie

Cauzele hemoragiilor care duce la șoc, la pacienții ginecologice pot fi: rupte sarcina ectopică, ruptura ovariană și avort spontan, ratat avort, sarcina molara, sângerare uterină disfuncțională, fibrom uterin formă submucoasei, organele genitale prejudiciu.

Oricare ar fi cauza hemoragiei masive, elementul principal în patogeneza șocului hemoragic este o disproporție între CCA redus și capacitatea patului vascular care se manifestă mai întâi în macrocirculației încălcare, t. E. Circulația sistemică, atunci există tulburări microcirculatorii și ca urmare, acestea dezvoltă dezorganizare progresivă metabolismul, schimbările enzimatice și proteoliza.

Sistemul de macrocirculare este format din artere, vene și inimă. Sistemul de microcirculare include arteriole, venule, capilare și anastomoze arteriovene. După cum se știe, circa 70 % din BCC total este în vene, 15% în artere, 12% în capilare și 3 % în camerele inimii.

Atunci când pierderea de sânge care nu depășește 500-700 ml t. E. Aproximativ 10 % din CCA, este compensată prin creșterea tonusului vaselor venoase, receptori care sunt cele mai sensibile la hipovolemie. În același timp, nu există schimbări semnificative în tonusul arterial, ritmul cardiac, perfuzia tisulară nu se schimbă.

Pierderea de sânge, depășind aceste cifre, duce la hipovolemie semnificativă, care este un factor puternic de stres. Pentru a menține organele vitale hemodinamice (în primul rând, creier și inimă) include un mecanisme compensatorii puternice: creșterea tonusului sistemului nervos simpatic, crește eliberarea de catecolamine, aldosteron, ACTH, hormonul antidiuretic, glucocorticoizi, sistemul renină hipertensiv activat. Datorită acestor mecanisme apar accelerare cardiacă, întârzie separarea lichidului și implicarea sa în fluxul sanguin al țesutului, spasm vascular periferic, dezvăluirea șunturilor arteriovenoase. Aceste mecanisme de adaptare care duc la centralizarea circulației sângelui, menține temporar debitului cardiac și a tensiunii arteriale. Cu toate acestea, centralizarea circulației sângelui nu se poate asigura funcționarea pe termen lung a femeilor corpului, deoarece în detrimentul fluxului sanguin periferic.

Continuarea sângerare conduce la epuizarea mecanismelor compensatorii și aprofundarea tulburărilor microcirculatorii datorate pentru a elibera partea lichidă a sângelui în spațiu și sânge interstițiale cheaguri, decelerarea bruscă a sângelui cu dezvoltarea sindromului de nămol, ceea ce duce la hipoxie tisulară profundă. Hipoxia si metabolice violare acidoza cauza a ionilor „pompa de sodiu“ funcții, sodiu și hidrogen pătrunde în celule, deplasând ionii de potasiu și magneziu, ceea ce conduce la o creștere a presiunii osmotice, hidratarea și deteriorarea celulelor. Slăbirea perfuziei tisulare, acumularea metaboliților vasoactivi contribuie la staza sângelui în sistemul microcirculației și perturbarea procesului de coagulare pentru a forma cheaguri. Există o sechestrare a sângelui, ceea ce duce la o scădere suplimentară a BCC. Un deficit accentuat al BCC încalcă alimentarea cu sânge a organelor vitale. Debitul sanguin coronarian scade, se dezvoltă insuficiența cardiacă. Modificările patofiziologice similare (inclusiv o întrerupere a coagulării sângelui cu dezvoltarea sindromului DIC) indică severitatea șocului hemoragic.

Gradul și durata mecanismelor compensatorii, gravitatea consecințelor fiziopatologice ale pierderii masive de sânge depind de mulți factori, incluzând rata hemoragiei și starea inițială a corpului femeii. Încă în curs de dezvoltare hipovolemia, chiar semnificativă, nu cauzează încălcări catastrofale ale hemodinamicii, deși reprezintă un pericol potențial al unei stări ireversibile. Sângerările repetate mici pentru o perioadă lungă de timp pot fi compensate de organism. Cu toate acestea, încălcarea compensației duce foarte rapid la schimbări profunde și ireversibile ale țesuturilor și organelor.

[1], [2], [3], [4]