Bronhii respiratorii

Pe măsură ce calibrul bronhiilor scade, pereții acestora devin mai subțiri, înălțimea și numărul de rânduri de celule epiteliale scad. Bronhiolele non-cartilaginoase (sau membranoase) au un diametru de 1-3 mm, nu există celule caliciforme în epiteliu, rolul lor este îndeplinit de celulele Clara, iar stratul submucosal fără o limită clară trece în adventice. Bronhiolele membranoase trec în cele terminale cu un diametru de aproximativ 0,7 mm, epiteliul lor este cu un singur rând. Bronhiolele respiratorii cu un diametru de 0,6 mm se ramifică din bronhiolele terminale. Bronhiolele respiratorii sunt conectate la alveole prin pori. Bronhiolele terminale sunt conductoare de aer, cele respiratorii participă la conducerea aerului și la schimbul de gaze.

Aria secțiunii transversale totală a tractului respirator terminal este de multe ori mai mare decât aria secțiunii transversale a traheei și a bronhiilor mari (53-186 cm2 ^{față de} 7-14 cm2 ⁾, dar bronhiolele reprezintă doar 20% din rezistența la fluxul de aer. Datorită rezistenței scăzute a tractului respirator terminal, afectarea bronhiolelor incipiente poate fi asimptomatică, neînsoțită de modificări ale testelor funcționale și poate fi o constatare incidentală la tomografia computerizată de înaltă rezoluție.

Conform Clasificării Histologice Internaționale, setul de ramuri ale bronhiolei terminale se numește lobul pulmonar primar sau acinus. Aceasta este cea mai numeroasă structură a plămânului, în care are loc schimbul de gaze. Fiecare plămân are 150.000 de acini. Acinusul unui adult are un diametru de 7-8 mm și prezintă una sau mai multe bronhiole respiratorii. Lobulul pulmonar secundar este cea mai mică unitate a plămânului, limitată de septuri de țesut conjunctiv. Lobulii pulmonari secundari sunt formați din 3 până la 24 de acini. Partea centrală conține o bronhiolă pulmonară și o arteră. Aceștia se numesc nucleu lobular sau „structură centrolobulară”. Lobulii pulmonari secundari sunt separați prin septuri interlobulare care conțin vene și vase limfatice, ramuri arteriale și bronhiolare în nucleul lobular. Lobulul pulmonar secundar are de obicei o formă poligonală, lungimea fiecăreia dintre laturile constitutive fiind de 1-2,5 cm.

Structura țesutului conjunctiv al lobulului este alcătuită din septuri interlobulare, interstițiu intralobular, centrolobular, peribronhovascular și subpleural.

Bronhiola terminală este împărțită în 14-16 bronhiole respiratorii de ordinul întâi, fiecare dintre acestea fiind la rândul ei împărțită dihotomic în bronhiole respiratorii de ordinul doi, care sunt apoi împărțite dihotomic în bronhiole respiratorii de ordinul trei. Fiecare bronhiolă respiratorie de ordinul trei este subdivizată în canale alveolare (cu diametrul de 100 μm). Fiecare canal alveolar se termină în două saci alveolari.

Pasajele și saculetele alveolare au proeminențe (bule) în pereții lor - alveole. Există aproximativ 20 de alveole per pasaj alveolar. Numărul total de alveole ajunge la 600-700 de milioane, cu o suprafață totală de aproximativ 40 m2 ^{în timpul} expirației și 120 m2 ^{în timpul} inhalării.

În epiteliul bronhiolelor respiratorii, numărul celulelor ciliate scade progresiv, iar numărul celulelor cuboidale neciliate și al celulelor Clara crește. Canalele alveolare sunt căptușite cu epiteliu scuamos.

Studiile de microscopie electronică au adus o contribuție semnificativă la înțelegerea modernă a structurii alveolelor. Pereții sunt comuni la două alveole adiacente pe o suprafață mare. Epiteliul alveolar acoperă peretele pe ambele părți. Între cele două straturi ale căptușelii epiteliale există un interstițiu în care se disting spațiul septal și o rețea de capilare sanguine. Spațiul septal conține fascicule de fibre subțiri de colagen, fibre de reticulină și elastice, câteva fibroblaste și celule libere (histiocite, limfocite, leucocite neutrofile). Atât epiteliul, cât și endoteliul capilarelor se află pe o membrană bazală cu grosimea de 0,05-0,1 μm. În unele locuri, membranele subepiteliale și subendoteliale sunt separate de spațiul septal, în alte locuri se ating, formând o singură membrană alveolo-capilară. Astfel, epiteliul alveolar, membrana alveolo-capilară și stratul de celule endoteliale sunt componente ale barierei aer-sânge prin care are loc schimbul de gaze.

Epiteliul alveolar este eterogen; în el se disting trei tipuri de celule. Alveolocitele (pneumocite) de tip I acoperă cea mai mare parte a suprafeței alveolelor. Schimbul de gaze are loc prin intermediul lor.

Alveolocitele (pneumocitele) de tip II, sau alveolocitele mari, sunt rotunde și protrud în lumenul alveolelor. Microvilii sunt prezenți pe suprafața lor. Citoplasma conține numeroase mitocondrii, un reticul endoplasmatic granular bine dezvoltat și alte organite, dintre care cele mai caracteristice sunt corpii lamelari osmiofili legați de membrană. Aceștia constau dintr-o substanță stratificată densă în electroni care conține fosfolipide, precum și componente proteice și carbohidrați. La fel ca granulele secretoare, corpii lamelari sunt eliberați din celulă, formând o peliculă subțire (aproximativ 0,05 μm) de surfactant, care reduce tensiunea superficială, prevenind colapsul alveolelor.

Alveolocitele de tip III, descrise sub denumirea de celule perie, se disting prin prezența unor microviluri scurte pe suprafața apicală, numeroase vezicule în citoplasmă și fascicule de microfibrile. Se crede că acestea efectuează absorbția fluidelor și concentrarea surfactanților sau chemorecepția. Romanova LK (1984) a sugerat funcția lor neurosecretorie.

În lumenul alveolelor, există în mod normal câteva macrofage care absorb praful și alte particule. În prezent, originea macrofagelor alveolare din monocitele sanguine și histiocitele tisulare poate fi considerată stabilită.

Contracția mușchilor netezi duce la o scădere a bazei alveolelor, o modificare a configurației veziculelor - acestea se alungesc. Aceste modificări, și nu rupturile pereților despărțitori, stau la baza umflăturilor și emfizemului.

Configurația alveolelor este determinată de elasticitatea pereților lor, întinși prin creșterea volumului toracelui, și de contracția activă a mușchilor netezi ai bronhiolei. Prin urmare, cu același volum de respirație, sunt posibile diferite întinderi ale alveolelor în diferite segmente. Al treilea factor care determină configurația și stabilitatea alveolelor este forța tensiunii superficiale formată la limita a două medii: aerul care umple alveola și pelicula lichidă care îi căptușește suprafața interioară și protejează epiteliul de uscare.

Pentru a contracara forța de tensiune superficială (T), care tinde să comprime alveolele, este necesară o anumită presiune (P). Valoarea lui P este invers proporțională cu raza de curbură a suprafeței, ceea ce rezultă din ecuația lui Laplace: P = T / R. Rezultă că, cu cât raza de curbură a suprafeței este mai mică, cu atât este necesară o presiune mai mare pentru a menține un volum dat de alveole (la T constant). Cu toate acestea, calculele au arătat că aceasta ar trebui să fie de multe ori mai mare decât presiunea intraalveolară existentă în realitate. În timpul expirației, de exemplu, alveolele ar trebui să se colapseze, ceea ce nu se întâmplă, deoarece stabilitatea alveolelor la volume mici este asigurată de o substanță tensioactivă - surfactantul, care reduce tensiunea superficială a peliculei atunci când aria alveolelor scade. Acesta este așa-numitul factor antiatelectatic, descoperit în 1955 de Pattle și constând dintr-un complex de substanțe de natură proteică-carbohidrați-lipidică, care include multă lecitină și alte fosfolipide. Surfactantul este produs în secțiunea respiratorie de către celulele alveolare, care, împreună cu celulele epiteliului de suprafață, căptușesc alveolele din interior. Celulele alveolare sunt bogate în organite, protoplasma lor conține mitocondrii mari, prin urmare se disting prin activitatea ridicată a enzimelor oxidative, conținând și esterază nespecifică, fosfatază alcalină, lipază. De cel mai mare interes sunt incluziunile găsite constant în aceste celule, determinate prin microscopie electronică. Acestea sunt corpuri osmiofile de formă ovală, cu diametrul de 2-10 μm, cu o structură stratificată, limitate de o singură membrană.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Sistemul surfactant al plămânilor

Sistemul surfactant al plămânilor îndeplinește mai multe funcții importante. Substanțele tensioactive din plămâni reduc tensiunea superficială și lucrul mecanic necesar ventilației plămânilor, stabilizează alveolele și previn atelectazia acestora. În acest caz, tensiunea superficială crește în timpul inspirului și scade în timpul expirului, atingând o valoare apropiată de zero la sfârșitul expirului. Surfactantul stabilizează alveolele prin scăderea imediată a tensiunii superficiale atunci când volumul alveolelor scade și prin creșterea tensiunii superficiale atunci când volumul alveolelor crește în timpul inspirului.

Surfactantul creează, de asemenea, condiții pentru existența alveolelor de diferite dimensiuni. Dacă nu ar exista surfactant, alveolele mici s-ar prăbuși și ar trece aerul către cele mai mari. Suprafața celor mai mici căi respiratorii este, de asemenea, acoperită cu surfactant, ceea ce le asigură permeabilitatea.

Pentru funcționarea părții distale a plămânului, permeabilitatea joncțiunii bronhoalveolare este cea mai importantă, unde se află vasele limfatice și acumulările limfoide și unde încep bronhiolele respiratorii. Surfactantul care acoperă suprafața bronhiolelor respiratorii provine de aici din alveole sau se formează local. Înlocuirea surfactantului din bronhiole cu secreția de celule caliciforme duce la îngustarea căilor respiratorii mici, la creșterea rezistenței acestora și chiar la închiderea completă.

Epurarea conținutului celor mai mici căi respiratorii, unde transportul conținutului nu este asociat cu aparatul ciliat, este asigurată în mare măsură de surfactant. În zona de funcționare a epiteliului ciliat, există straturi dense (gel) și lichide (sol) ale secreției bronșice datorită prezenței surfactantului.

Sistemul surfactant al plămânului este implicat în absorbția oxigenului și reglarea transportului acestuia prin bariera aer-sânge, precum și în menținerea nivelului optim al presiunii de filtrare în sistemul microcirculației pulmonare.

Distrugerea peliculei de surfactant de către Tween provoacă atelectazie. Inhalarea aerosolilor de compuși lecitinici, dimpotrivă, dă un efect terapeutic bun, de exemplu, în cazul insuficienței respiratorii la nou-născuți, la care pelicula poate fi distrusă de acizii biliari în timpul aspirării lichidului amniotic.

Hipoventilația pulmonară duce la dispariția peliculei de surfactant, iar restabilirea ventilației în plămânul colapsat nu este însoțită de restaurarea completă a peliculei de surfactant în toate alveolele.

Proprietățile tensioactive ale surfactantului se modifică și în hipoxia cronică. În hipertensiunea pulmonară, se observă o scădere a cantității de surfactant. După cum au arătat studiile experimentale, afectarea permeabilității bronșice, congestia venoasă în circulația pulmonară și scăderea suprafeței respiratorii a plămânilor contribuie la o scădere a activității sistemului surfactant al plămânilor.

O creștere a concentrației de oxigen în aerul inhalat duce la apariția în lumenul alveolar a unui număr mare de formațiuni membranare de surfactant matur și corpi osmiofili, ceea ce indică distrugerea surfactantului de la suprafața alveolelor. Fumul de tutun are un efect negativ asupra sistemului surfactant al plămânilor. O scădere a activității de suprafață a surfactantului este cauzată de cuarț, praf de azbest și alte impurități nocive din aerul inhalat.

Conform mai multor autori, surfactantul previne și transudația și edemul și are efect bactericid.

Procesul inflamator din plămâni duce la modificări ale proprietăților tensioactive ale surfactantului, iar gradul acestor modificări depinde de activitatea inflamației. Neoplasmele maligne au un efect negativ și mai puternic asupra sistemului surfactant al plămânilor. În cazul lor, proprietățile tensioactive ale surfactantului scad semnificativ mai des, în special în zona de atelectazie.

Există date fiabile privind perturbarea activității de suprafață a surfactantului în timpul anesteziei prelungite (4-6 ore) cu fluorotan. Operațiile care utilizează aparate de circulație sanguină artificială sunt adesea însoțite de perturbări semnificative ale sistemului surfactant al plămânilor. Sunt cunoscute și defecte congenitale ale sistemului surfactant al plămânilor.

Surfactantul poate fi detectat morfologic prin microscopie fluorescentă datorită fluorescenței primare sub forma unui strat foarte subțire (0,1 până la 1 µm) care căptușește alveolele. Acesta nu este vizibil la microscopul optic și este, de asemenea, distrus atunci când preparatele sunt tratate cu alcool.

Există opinia că toate bolile respiratorii cronice sunt asociate cu o deficiență calitativă sau cantitativă a sistemului surfactant al organelor respiratorii.