Expert medical al articolului
Noile publicații
Sinuzita cronică frontală: cauze și patogenie
Ultima examinare: 23.04.2024
Tot conținutul iLive este revizuit din punct de vedere medical sau verificat pentru a vă asigura cât mai multă precizie de fapt.
Avem linii directoare de aprovizionare stricte și legătura numai cu site-uri cu reputație media, instituții de cercetare academică și, ori de câte ori este posibil, studii medicale revizuite de experți. Rețineți că numerele din paranteze ([1], [2], etc.) sunt link-uri clickabile la aceste studii.
Dacă considerați că oricare dintre conținuturile noastre este inexactă, depășită sau îndoielnică, selectați-o și apăsați pe Ctrl + Enter.
Cauza frontitei cronice
Agenții cauzali ai bolii sunt, probabil, reprezentanți ai microflorei cocale, în special stafilococi. În ultimii ani, mesajul de alocare și o asociație de trei agenți de microorganisme oportuniste Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae și catharrhalis Maxarelae. Unii clinicieni nu exclud anaerobii și ciupercile din această listă.
Patogenie de frontieră cronică
Un rol important în formarea procesului inflamator joacă un îngustarea anatomice ale buzunarului frontal, ceea ce creează premise pentru blocul deschiderii de ieșire sinusal și dezvoltarea bolii. Dacă există un obstacol în regiunile posterioare ale cavității nazale (adenoids, hipertrofia capetele posterioare ale cornetelor inferioare și mijlocii) fluxul de aer devine turbulent, deteriorarea mucoasei în timpul schimbării presiunii sinusurilor în cavitatea nazală. Acest lucru conduce la dezvoltarea proceselor degenerative locale în edemul mucoide forma și umflarea, în special nazal duct gura frontonasal. La schimbarea sinus Aerodinamica, ceea ce creează premise pentru apariția sinuzitei acute și să mențină inflamația cronică a sinusurilor.
Posibilitatea dezvoltării inflamației în sinusului frontal este afectată de mai mulți factori, dintre care cel mai important este starea de gura canalului fronto-nazal, permeabilitatea normală, care asigură drenajul și aerarea lumenul acestuia adecvat. Prin aceasta pătrunde în vasele de sânge ale sinusurilor, și este concentrat în cel mai mare număr gura de celule calciforme, gura mucoasa frontală a sinusurilor care se confrunta cu efecte adverse cele mai multe ori cu încălcarea aerodinamica în cavitatea nazală, datorită locației cel mai apropiat de față departamentele de mijloc pasajul nazal. Opuse suprafețelor mucoase complexe ostiomeatal vin în contact apropiat, mișcarea cililor este complet blocat, iar transportul este oprit secreție. Procesul inflamator în oricare dintre „blocajele“ poate fi extins cu ușurință în direcția sinusurilor din apropiere, ceea ce duce la o îngustare sau închiderea fistulelor lor. Blocada gura nazal frontonasal duct mucoasa edematoasă sau distrofiei topic (polipoza) duce la comprimarea vaselor de sânge și a aerului de admisie se încheie la lumenul sinusurilor. Acest lucru duce la hipoxie și destabilizarea schimbului de gaze în el. Reducerea presiunii parțiale a oxigenului în sine inhibă pâlpâirea cilia și transferul mucusului. Din cauza congestie venoasă, edeme, și îngroșarea progresivă a membranei mucoase crește distanța față de stratul arterial propriu la celulele epiteliale, ceea ce duce la perturbarea livrarea de oxigen pentru ei. În condiții de hipoxie frontală continuă a sinusurilor mucoasei la glicoliza aeroba cu acumularea de produse incomplet oxidate ale metabolismului. Ca urmare a procesului patologic, se formează un mediu acid în secret, ceea ce duce la o încălcare suplimentară a clearance-ului mucociliar. Mai mult, se dezvoltă stagnarea secreției și o schimbare a echilibrului acido-bazic. Acidoza metabolică paralizează de asemenea acțiunea lizozimului. Procesul inflamator se dezvoltă într-o cavitate închisă, într-o atmosferă săracă în oxigen, care prevede o creștere favorabilă a anaerobilor, C adaptat depresiei în microflora tractului respirator superior, și, de asemenea, datorită distrugerii și producerii Ig enzimelor proteolitice.
[