Frontită cronică - cauze și patogenie

Cauzele sinuzitei frontale cronice

Agenții cauzali ai bolii sunt cel mai adesea reprezentanți ai microflorei coccice, în special stafilococi. În ultimii ani, au existat rapoarte privind izolarea și calitatea agenților cauzali ai asocierii a trei microorganisme oportuniste: Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae și Maxarelae catharrhalis. Unii clinicieni nu exclud anaerobii și ciupercile din această listă.

Patogeneza sinuzitei frontale cronice

Un rol important în formarea procesului inflamator îl joacă îngustarea anatomică a recesului frontal, care creează premisele pentru blocarea orificiului sinusal și dezvoltarea bolii. În prezența unei obstrucții în secțiunile posterioare ale cavității nazale (adenoide, hipertrofia capetelor posterioare ale cornetelor nazale inferioare și medii), fluxul de aer devine turbulent, lezând membrana mucoasă a sinusului atunci când presiunea din cavitatea nazală se modifică. Aceasta duce la dezvoltarea unui proces distrofic local sub formă de edem și umflare mucoidă, în special în orificiul nazal al canalului frontonazal. Aerodinamica sinusală se modifică, ceea ce creează premisele pentru apariția sinuzitei frontale acute și menținerea inflamației cronice în sinus.

Posibilitatea dezvoltării unui proces inflamator în sinusul frontal este influențată de mulți factori, dintre care cel mai important este starea orificiilor canalului frontonazal, a cărui permeabilitate normală asigură un drenaj și o aerare adecvate a lumenului său. Vasele de sânge pătrund în sinus prin acesta, iar cel mai mare număr de celule caliciforme sunt concentrate în zona gurii. Membrana mucoasă a orificiilor sinusurilor frontale are efecte adverse cel mai adesea atunci când aerodinamica din cavitatea nazală este perturbată din cauza celei mai apropiate locații de secțiunile anterioare ale pasajului nazal mijlociu. Suprafețele opuse ale membranei mucoase a complexului ostiomeatal intră în contact strâns, mișcarea ciliilor este complet blocată, iar transportul secrețiilor se oprește. Procesul inflamator în oricare dintre „punctele înguste” se răspândește ușor spre sinusurile paranazale din apropiere, ceea ce duce la o îngustare sau închidere a anastomozelor acestora. Blocarea deschiderii nazale a canalului frontonazal de către mucoasa edemată sau un proces distrofic local (polipoză) duce la comprimarea vaselor și la încetarea fluxului de aer în lumenul sinusal. Aceasta duce la hipoxie și destabilizarea schimbului de gaze în aceasta. Scăderea presiunii parțiale a oxigenului inhibă în sine pâlpâirea ciliilor și transferul de mucus. Din cauza congestiei venoase, a creșterii edemului și a îngroșării mucoasei, distanța de la vasele arteriale din stratul propriu până la celulele epiteliale crește, ceea ce duce la o încălcare a aportului de oxigen către acestea. În condiții hipoxice, mucoasa sinusului frontal trece la glicoliză aerobă cu acumularea de produse metabolice suboxidate. Ca urmare a procesului patologic, se formează un mediu acid în secreție, ceea ce duce la o perturbare suplimentară a clearance-ului mucociliar. Ulterior, se dezvoltă stagnarea secreției și o modificare a echilibrului acido-bazic. Acidoza metabolică paralizează, de asemenea, acțiunea lizozimului. Procesul inflamator se dezvoltă într-o cavitate închisă, într-o atmosferă săracă în oxigen, ceea ce asigură o creștere favorabilă a anaerobilor, cu suprimarea microflorei adaptate la nivelul tractului respirator superior, precum și datorită distrugerii Ig și producerii de enzime proteolitice.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]