Simptomele leziunilor medulla oblongata

Medulla oblongata este o continuare a măduvei spinării și are caracteristici structurale similare - este formată din căi conductoare și nuclei. În față, se învecinează cu puntea spinării, iar în spate, fără o graniță clară, trece în măduva spinării (marginea inferioară a medulei oblongate este considerată în mod convențional a fi decusația piramidelor sau marginea superioară a primelor rădăcini spinale cervicale).

Pe suprafața ventrală a medulei oblongate se află fisura mediană anterioară, cu piramide de o parte și de alta. În exteriorul piramidelor se află olivele inferioare, separate de acestea prin șanțul lateral anterior. Pe suprafața dorsală a medulei oblongate, sub fosa romboidă, se află funiculii posteriori (fascicule subțiri și cuneate), separați printr-un șanț medial posterior nepereche și șanțuri posterolaterale pereche. Suprafața dorsală a secțiunii anterioare a medulei oblongate formează podeaua ventriculului (unghiul posterior al fosei romboidale). În exteriorul marginilor sale, pe suprafața laterală a medulei oblongate, se află pedunculii cerebeloși inferiori.

În secțiunea transversală a rahidulei oblongate, tractul piramidal trece în secțiunea sa ventrală, iar fibrele decusației ansei mediale sunt situate în partea centrală (acestea conduc impulsuri de sensibilitate profundă de la nucleii fasciculelor subțiri și cuneate la talamus). Secțiunile ventro-laterale ale rahidulei oblongate ocupă olivele inferioare. Dorsal față de acestea se află conductorii ascendente care formează pedunculii cerebeloși inferiori, precum și fasciculul spinotalamic. În secțiunea dorsală a rahidulei oblongate, există nucleii grupului posterior de nervi cranieni (perechea XX), precum și un strat al formațiunii reticulare.

Nucleii multor nervi cranieni sunt situați în podeaua ventriculului 5 (fosa romboidă). La nivelul unghiului inferior (posterior) se află nucleii nervilor hipoglos (medial) și vag (lateral). La nivelul unghiului exterior al fosei romboidale, paralel cu șanțul median, se află nucleul senzorial al nervului trigemen, lateral de acesta se află nucleii vestibular și auditiv, iar medial se află nucleul tractului solitar (nucleul gustativ al nervilor glosofaringian și vag). Paramedian față de nucleul nervului hipoglos se află nucleul motor al nervilor glosofaringian și vag și nucleii salivari.

Sindroame de afectare a bulbului rahidian: simptome de disfuncție a nucleilor și rădăcinilor perechilor X, X, X și X de nervi cranieni, măslinei inferioare, tractului spinotalamic, nucleilor fasciculelor subțiri și cuneate, sistemelor extrapiramidale piramidale și descendente, fibrelor simpatice descendente către centrul ciliospinal, tracturilor spinocerebeloase posterioare și anterioare.

Principalele sindroame alternante sunt următoarele.

Sindromul Avellis: paralizie periferică a unei jumătăți a limbii, palatului moale și a corzilor vocale (X, X, X perechi de nervi cranieni) pe partea leziunii și hemiplegie pe partea opusă; se dezvoltă cu o leziune într-o jumătate a rahidianului.

Sindromul Jackson: paralizia periferică a mușchilor limbii pe partea afectată și paralizia centrală a membrelor opuse apare atunci când sunt afectate o piramidă a rahidianului și rădăcina perechii X de nervi cranieni.

Sindromul Wallenberg-Zakharchenko: afectarea nervului vag pe partea leziunii (paralizie unilaterală a palatului moale, a corzilor vocale, tulburări de înghițire; pe aceeași parte, simptom Bernard-Horner, ataxie cerebeloasă, anestezie facială, anestezie disociată pe partea opusă (hemianestezie alternantă); apare cu circulație sanguină afectată în artera vertebrală sau în artera cerebeloasă posterioară inferioară care se extinde din aceasta; leziunea ischemică este localizată în partea dorsolaterală a medulei oblongate.

Sindromul Schmidt: pe partea leziunii există pareză a corzilor vocale, a palatului moale, a mușchilor trapez și sternocleidomastoid; pe partea opusă există hemipareză spastică, adică sunt afectați nucleii și fibrele perechilor IX, X, XI, XII de nervi cranieni și sistemul piramidal.

Sindromul Tapia: pe partea afectată se observă paralizie a mușchilor trapez, sternocleidomastoidieni (nerv accesor) și jumătate din limbă (nerv hipoglos), hemipareză spastică contralaterală.

Sindromul Voplestein; pe partea leziunii există pareză a corzii vocale din cauza deteriorării nucleului ambiguu, contralateral - hemianestezie a sensibilității superficiale (tractul spino-talamic).

Sindromul Babinski-Nageotte: pe partea afectată - simptome cerebeloase (ataxie, nistagmus, asinergie), sindromul Claude Bernard-Horner, hipertermie; hemipareză spastică contralaterală, hemianestezie disociată (pierderea sensibilității la durere și temperatură); sindromul este cauzat de deteriorarea părții posterolaterale a rahidianului și a punții.

Sindromul Glick: caracterizat prin leziuni combinate ale nervilor V, V, X și ale sistemului piramidal; pe partea afectată - pierderea vederii (sau amauroză), durere în regiunea supraorbitală, pareze ale mușchilor faciali, dificultăți la înghițire; contralateral - hemipareză spastică.

În cazul leziunilor bilaterale ale nucleilor și rădăcinilor perechilor de nervi cranieni X, X și X, se dezvoltă paralizia bulbară. Se caracterizează prin tulburări de înghițire (sufocare, pătrunderea alimentelor lichide în nas), modificări ale sonorității vocii (răgușeală, afonie), apariția unui ton nazal (nasolalie), dizartrie. Se observă atrofie și spasme fasciculare ale mușchilor limbii. Reflexul faringian dispare. Acest sindrom apare cel mai adesea în bolile vasculare și unele boli degenerative (scleroză laterală amiotrofică, siringobulbie).

Paralizia pseudobulbară este o paralizie centrală a mușchilor inervați de perechile X, X, X de nervi cranieni. Se dezvoltă prin leziuni bilaterale ale tracturilor cortico-nucleare. Focarele sunt situate la diferite niveluri deasupra bulbului rahidian, inclusiv în trunchiul cerebral. Manifestările clinice sunt similare cu cele ale paraliziei bulbare (dificultăți la înghițire, voce nazală, dizartrie). În cazul paraliziei pseudobulbare apar reflexe de automatism oral (proboscis, palmo-bărbie, limbo-labial etc.), râs forțat și plâns. Semnele de afectare a neuronului periferic (atrofie, spasme fasciculare etc.) sunt absente. Sindromul este cel mai adesea asociat cu leziuni vasculare ale creierului.

Astfel, focarele patologice din trunchiul cerebral pot implica sistemul piramidal și nucleii motori ai nervilor cranieni. În plus, acest lucru poate afecta conductorii senzoriali, precum și nucleii și rădăcinile nervilor cranieni senzoriali. În același timp, trunchiul cerebral conține formațiuni nervoase care au efecte activatoare și inhibitoare asupra unor zone extinse ale creierului și măduvei spinării. Aceasta se referă la funcția formațiunii reticulare a trunchiului cerebral. Aceasta are conexiuni largi cu părțile inferioare și superioare ale creierului. Numeroase colaterale din căi senzoriale specifice se apropie de formațiunea reticulară. Prin ea trec impulsuri care tonifică cortexul și formațiunile subcorticale și asigură activitatea acestora și starea de veghe a creierului. Inhibarea influențelor ascendente activatoare duce la o scădere a tonusului cortexului și la apariția somnolenței sau a somnului adevărat. De-a lungul căilor descendente, formațiunea reticulară trimite impulsuri care reglează tonusul muscular (crește sau scade).

Formațiunea reticulară include zone separate cu o anumită specializare a funcțiilor (centri respiratori, vasomotori și alți centri). Formațiunea reticulară este implicată în menținerea unui număr de acte reflexe vitale (respirație, activitate cardiovasculară, metabolism etc.). În cazul afectării trunchiului cerebral, în special a medulei oblongate, pe lângă cele descrise mai sus, trebuie să se întâlnească și simptome severe precum tulburări respiratorii și cardiovasculare.

Când funcția formațiunii reticulare este perturbată, se dezvoltă tulburări de somn și de veghe.

Sindromul narcolepsiei: atacuri ale dorinței incontrolabile a pacientului de a adormi într-un mediu complet nepotrivit (în timpul unei conversații, al mesei, al mersului etc.); paroxismele narcolepsiei sunt adesea combinate cu pierderea paroxistică a tonusului muscular (cataplexie), care apare în timpul emoțiilor, ceea ce duce la imobilitatea pacientului timp de câteva secunde sau minute; uneori există o incapacitate de a se mișca activ pentru o perioadă scurtă de timp imediat după trezirea din somn (cataplexie a trezirii sau „paralizie nocturnă”).

Există un alt tip de tulburare de somn - sindromul de „hibernare periodică”: atacuri de somn care durează de la 10-20 de ore până la câteva zile, sindromul Kleine-Levin: atacurile sunt însoțite de bulimie. Astfel, formațiunea reticulară poate participa la formarea sindroamelor care apar atunci când focarul este localizat nu numai în trunchi, ci și în alte părți ale creierului. Acest lucru subliniază existența unor conexiuni funcționale strânse conform principiului cercurilor neuronale, incluzând structurile corticale, subcorticale și ale trunchiului.

În cazul unor focare patologice în afara trunchiului cerebral (extratruncal), pot suferi mai mulți nervi localizați în apropiere, putând apărea sindroame caracteristice. Printre acestea, este important de menționat sindromul unghiului pontocerebelos - afectarea nervilor auditivi, faciali și trigemen. Este caracteristic neurinomului perechii V de nervi cranieni și arahnoiditei bazale.

Sindromul canalului auditiv intern (sindromul Lyanits): afectarea nervului auditiv, tinitus, pierderea auzului în tipul de percepție a sunetului), nerv facial (paralizie periferică a mușchilor faciali, ochi uscați, scăderea gustului în treimea anterioară a limbii) pe partea leziunii; apare și în cazul neuromului perechii a 5-a de nervi cranieni.

Sindromul Gradenigo-Lannoy (sindromul apexului osului temporal): durere în zona de inervație a nervului trigemen (iritarea ganglionului trigemen), paralizie a mușchiului rectus extern al ochiului pe partea leziunii; apare odată cu inflamația urechii medii și cu o tumoră localizată în fosa craniană medie.

În cazul leziunilor extratrunculare legate de tumoră, tulburările de conducere apar și în stadiile ulterioare ale bolii, din cauza compresiei trunchiului cerebral.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]