Expert medical al articolului
Noile publicații
Schizofrenie progresivă
Ultima examinare: 07.06.2024
Tot conținutul iLive este revizuit din punct de vedere medical sau verificat pentru a vă asigura cât mai multă precizie de fapt.
Avem linii directoare de aprovizionare stricte și legătura numai cu site-uri cu reputație media, instituții de cercetare academică și, ori de câte ori este posibil, studii medicale revizuite de experți. Rețineți că numerele din paranteze ([1], [2], etc.) sunt link-uri clickabile la aceste studii.
Dacă considerați că oricare dintre conținuturile noastre este inexactă, depășită sau îndoielnică, selectați-o și apăsați pe Ctrl + Enter.
Există multe teorii despre această boală mintală și există o discuție continuă între psihiatrii din diferite școli și direcții. Cu toate acestea, evoluția adevăratei schizofrenie este văzută de reprezentanții școlilor americane și europene de psihiatrie ca fiind incontestabilă. Simptomatologia schizofreniformă fără slăbirea progresivă a activității psihice, în opinia majorității psihiatrilor, pune la îndoială chiar diagnosticul de schizofrenie și este interpretată ca tulburări ale spectrului schizofrenic. Prin urmare, chiar numele „schizofrenie progredient” seamănă cu „unt în ulei”, deoarece manualele de psihiatrie în definiția însăși a bolii o tratează ca pe o patologie psihiatrică endogenă progredient. În cea mai recentă ediție a manualului DSM-5 pentru diagnosticarea tulburărilor mintale și, probabil, în viitor ICD-11, schizofrenia se referă la cele mai severe forme ale bolii, iar durata simptomatologiei corespunzătoare trebuie observată la pacient. Timp de cel puțin șase luni.[1]
Probabil că deja a devenit clar că progresia este o creștere a simptomatologiei, progresia bolii. Poate fi continuă (tip I) și crescând de la atac la atac (tip II) în formă circulară, adică de tip periodic al cursului bolii. Progresia schizofreniei se referă nu atât la severitatea și frecvența atacurilor afective, ci mai degrabă la schimbările de personalitate. Autizarea crește - pacientul devine din ce în ce mai apatic, vorbirea și reacțiile sale emoționale devin mai sărace, interesul pentru realitatea înconjurătoare se pierde. Deși, tratamentul adecvat prescris în timp util poate stabiliza starea pacientului și poate împinge suficient de mult ultima etapă a bolii. Este posibil să se obțină remisiune, echivalând cu recuperarea. După ce schizofrenia a început să fie tratată cu neuroleptice în anii 50 ai secolului trecut, proporția celor mai severe cazuri de schizofrenie progresivă a scăzut de la 15 la 6%.[2]
Epidemiologie
Statisticile privind prevalența bolii nu sunt clare, diferența de abordare a diagnosticului și fișa pacientului are un impact. În general, aproximativ 1% dintre locuitorii lumii sunt diagnosticați cu schizofrenie, printre care un echilibru aproximativ de gen. Cel mai mare număr de debuturi ale bolii are loc între 20 și 29 de ani. În ceea ce privește formele, cele mai frecvente sunt atac-progresiv, care afectează 3-4 persoane din 1000, și scăzut-progresiv - unul din trei din 1000. Cea mai severă schizofrenie malignă continuă afectează mult mai puțini oameni - aproximativ o persoană din 1000. 2.000 din populație. Pacienții de sex masculin sunt mai caracterizați printr-o evoluție continuă a bolii, în timp ce pacienții de sex feminin sunt mai caracterizați printr-un curs asemănător convulsiilor. [3], [4],[5]
Cauze Schizofrenie progresivă
Peste o sută de ani de studiu a tulburării au generat multe ipoteze despre natura schizofreniei și cauzele care o declanșează. Cu toate acestea, buletinul informativ al OMS afirmă că cercetările nu au identificat încă un singur factor care să provoace în mod fiabil dezvoltarea bolii. Cu toate acestea, factorii de risc pentru schizofrenie sunt destul de evidenti, deși nici unul dintre ei nu este sigur. Semnificația etiologică dovedită are o predispoziție ereditară la boală, dar transmiterea informațiilor genetice este complexă. S-a sugerat interacțiunea mai multor gene, iar rezultatul ei ipotetizat ar putea fi un buchet de neuropatologii care provoacă simptome care se încadrează în tabloul clinic al schizofreniei. Cu toate acestea, până acum, ambele gene găsite în studiile schizofrenicilor și anomaliilor structurale ale creierului, precum și tulburările proceselor neurobiologice sunt nespecifice și pot crește probabilitatea de dezvoltare, nu numai schizofrenie, ci și alte efecte psihotice. Metodele moderne de neuroimagistică nu au fost capabile să detecteze modificări specifice inerente doar creierului schizofrenicilor. Nici geneticienii nu au identificat încă un singur mecanism mediat genetic pentru dezvoltarea bolii. [6],[7]
Influențele mediului, cum ar fi condițiile de viață timpurii, interacțiunile psihologice și sociale sunt factori de stres de mediu și, atunci când sunt combinate cu o predispoziție înnăscută, cresc riscul de dezvoltare a bolii la un nivel critic.
Schizofrenia este considerată în prezent o tulburare psihiatrică polietiologică, a cărei patogeneză poate fi declanșată de factori prenatali: infecții prenatale, utilizarea de substanțe toxice de către mamă în timpul sarcinii, dezastre de mediu.
Factorii de risc psihosocial pentru dezvoltarea bolii sunt foarte diversi. Persoanele care sufereau de schizofrenie au fost adesea supuse in copilarie la abuz psihic si/sau fizic, tratament inadecvat, lipsa sprijinului din partea celor dragi. Riscul de a dezvolta boala este mai mare la locuitorii orașelor mari, persoanele cu statut social scăzut, care trăiesc în condiții incomode, necomunicative. Situația psihotraumatică repetată, similară cu ceea ce s-a întâmplat în copilăria timpurie, poate provoca dezvoltarea bolii. Și nu este neapărat un stres atât de grav precum bătaia sau violul, uneori o mișcare sau spitalizarea este suficientă pentru a începe să dezvolte simptome schizofreniforme.[8]
Consumul de substanțe este strâns asociat cu schizofrenia, dar nu este întotdeauna posibil să se identifice cauza principală: boala sau dependența distructivă. Alcoolul și medicamentele pot provoca manifestarea sau un alt atac de schizofrenie, exacerbarea cursului acesteia, contribuind la dezvoltarea rezistenței la terapie. În același timp, schizofrenicii sunt predispuși la utilizarea de psihedelice, dintre care cel mai disponibil este alcoolul. Aceștia devin rapid dependenți din punct de vedere psihologic (expertii cred că acest lucru este cauzat de foametea de dopamină), dar dacă nu se știe că o persoană a avut schizofrenie înainte de a utiliza substanțe toxice, este diagnosticată cu psihoză alcoolică/drog.
Prezența anumitor trăsături de personalitate este, de asemenea, un factor care crește probabilitatea dezvoltării bolii. Acestea includ tendința de a sari la concluzii și anxietatea prelungită cu privire la acțiuni sau afirmații negative despre sine, atenție sporită la amenințările percepute, sensibilitate ridicată la evenimente stresante, externalități (internalitate) de personalitate etc. Prezența anumitor trăsături de personalitate este, de asemenea, un factor care crește probabilitatea dezvoltării bolii.[9]
Patogeneza
Complexul cauzelor de mai sus declanșează patogeneza schizofreniei. Metodele hardware moderne fac posibilă urmărirea diferențelor funcționale în natura activării proceselor cerebrale în creierul schizofrenicilor, precum și identificarea anumitor caracteristici ale unităților structurale ale creierului. Acestea se referă la reducerea volumului său total, în special, substanța cenușie în lobii frontali și temporali, precum și în hipocamp, îngroșarea lobilor occipitali ai cortexului cerebral și mărirea ventriculilor. La pacienții schizofrenici, alimentarea cu sânge a lobilor prefrontali și frontali ai cortexului cerebral este redusă. Modificările structurale sunt prezente la începutul bolii și pot progresa în timp. Terapia antipsihotică, fluctuațiile hormonale, consumul de alcool și droguri, creșterea sau pierderea în greutate contribuie, de asemenea, la schimbările structurale și funcționale și nu este încă posibil să se separe efectele unui anumit factor.[10]
Prima și cea mai cunoscută este ipoteza dopaminei a originii schizofreniei (în mai multe variante), care a apărut după introducerea cu succes a neurolepticelor tipice în practica terapeutică. În esență, acestea au fost primele medicamente eficiente pentru a controla simptomatologia productivă a psihozei și, probabil, a fost cauzată de activitatea crescută a sistemului dopaminergic. Mai ales că s-a constatat că mulți schizofrenici au crescut neurotransmisia dopaminei. Acum, această ipoteză pare insuportabilă pentru majoritatea specialiștilor; teoriile neurochimice ulterioare (serotonina, chinurenina etc.) nu au reușit, de asemenea, să explice suficient varietatea manifestărilor clinice ale schizofreniei.[11]
Simptome Schizofrenie progresivă
Cea mai vizibilă manifestare este sub formă de psihoză acută, înainte de apariția căreia de multe ori nimeni nu a observat anomalii comportamentale speciale. O astfel de manifestare acută a bolii este considerată a fi prognostic favorabilă, deoarece promovează diagnosticul activ și inițierea rapidă a tratamentului. Cu toate acestea, acest lucru nu este întotdeauna cazul. Boala se poate dezvolta lent, treptat, fără componente psihotice pronunțate.
Debutul multor cazuri de boală, în special la bărbați, coincide cu adolescența și vârsta adultă tânără, ceea ce face dificilă diagnosticarea precoce. Primele semne de schizofrenie pot semăna cu comportamentul multor adolescenți, care în perioada de maturitate scade în performanța academică, schimbări în cercul de prieteni și interese, semne de nevroză - iritabilitate, anxietate, probleme de somn. Copilul devine mai retras, mai puțin sincer cu părinții, reacționează agresiv la sfaturi și respinge opiniile autorizate, poate schimba coafura, poate introduce un cercel în ureche, schimba stilul de îmbrăcăminte, devine mai puțin îngrijit. Cu toate acestea, nimic din toate acestea nu este un indiciu direct că boala se dezvoltă. La majoritatea copiilor, escapadele adolescenților trec fără urmă. Până când nu vor apărea semne de dezintegrare a gândirii, este prea devreme să vorbim despre schizofrenie.
Încălcarea unității procesului de gândire, detașarea acestuia de realitate, paralogia apare de obicei la pacient încă de la început. Și acesta este deja un simptom. O astfel de patologie se manifestă în producția de vorbire a schizofrenicului. Etapele inițiale sunt caracterizate de fenomene precum sperrung și mentism, apariția așa-numitei gândiri simbolice, care se manifestă ca înlocuirea conceptelor reale cu simboluri înțelese doar de pacient, rezonarism - verbos, gol, care nu duce la nimic raționament cu pierderea temei originale.
În plus, însăși gândirea unei persoane bolnave este lipsită de claritate, scopul și motivația acestuia nu sunt urmăribile. Gândurile schizofrenicului sunt lipsite de subiectivism, sunt incontrolabile, străine, introduse din exterior, de care se plâng pacienții. De asemenea, sunt încrezători în disponibilitatea celorlalți a gândurilor lor introduse forțat - pot fi furați, cititi, înlocuiți de alții (fenomenul „deschiderii gândurilor”). Schizofrenicii se caracterizează și prin gândire ambivalentă - sunt capabili să se gândească la lucruri care se exclud reciproc în același timp. Gândirea și comportamentul dezorganizat într-o formă ușoară se pot manifesta deja în perioada prodromală.
Evoluția progresivă a schizofreniei înseamnă progresul bolii. La unii oameni apare aproximativ și rapid (în formele maligne juvenile), la alții încet și nu prea vizibil. Progresul se manifestă, de exemplu, în schizofazie (gândire „deconectată”) - verbal este apariția în vorbire verbală „okroshka”, o combinație fără sens de asocieri complet nelegate. Este imposibil de surprins sensul unor astfel de afirmații din exterior: afirmațiile pacienților își pierd complet sensul, deși propozițiile sunt adesea corecte din punct de vedere gramatical și pacienții sunt în conștiință clară, păstrând pe deplin toate tipurile de orientare.
Pe lângă gândirea dezorganizată, marile simptome ale schizofreniei includ și iluzii (credințe neadevărate) și halucinații (senzații false).
Tema principală a tulburării delirante este că pacientul este influențat de forțe externe să acționeze, să simtă și/sau să gândească într-un anumit mod, să facă lucruri care nu sunt ale lui. Pacientul este convins că îndeplinirea comenzilor este controlată și nu poate să le respecte. Schizofrenicii se caracterizează și prin deliruri de atitudine, persecuție, pot exista iluzii persistente de alt fel, inacceptabile în această societate. Iluziile sunt de obicei bizare și nerealiste.
De asemenea, un simptom al schizofreniei este prezenta unor idei patologice de supravaloare, incarcate afectiv, absorbind toate manifestarile personale ale pacientului, percepute ca fiind singurele adevarate. Astfel de idei devin în cele din urmă baza iluziilor.
Un schizofrenic se caracterizează printr-o percepție delirante - orice semnale din exterior: remarci, batjocuri, articole de ziar, replici din cântece și altele sunt luate pe cheltuiala lor și în mod negativ.
Apariția delirului poate fi observată prin următoarele schimbări în comportamentul pacientului: a devenit retras, secretos, a început să trateze rudele și cunoștințele bune cu ostilitate inexplicabilă, suspiciune; periodic face clar că este persecutat, discriminat, amenințat; arată frică nerezonabilă, își exprimă îngrijorarea, verifică mâncarea, agăță încuietori suplimentare pe uși și ferestre, astupă găurile de ventilație. Pacientul poate face aluzii concrete despre marea sa misiune, despre unele cunoștințe secrete, despre meritele în fața omenirii. El poate fi chinuit de un sentiment de vinovăție inventat. Există multe manifestări, cele mai multe dintre ele neplauzibile și misterioase, dar se întâmplă ca declarațiile și acțiunile pacientului să fie destul de reale - el se plânge de vecini, își suspectează soția de înșelăciune, angajați - în mituire.
Un alt simptom „mare” al schizofreniei sunt halucinațiile, mai des halucinațiile auditive. Pacientul aude voci. Îi comentează acțiunile, îl insultă, dau ordine, se angajează în dialog. Vocile sună în cap, uneori sursa lor este diferite părți ale corpului. Pot exista și alte tipuri de halucinații persistente - tactile, olfactive, vizuale.
Semnele halucinațiilor pot fi dialoguri cu un interlocutor invizibil, atunci când pacientul aruncă replici ca răspuns la comentarii, argumentează sau răspunde la întrebări, râde brusc sau se supără fără motiv, are o privire anxioasă, nu se poate concentra în timpul conversației, ca dacă cineva îi distrage atenția. Un observator din exterior are de obicei impresia că persoana în cauză simte ceva care este disponibil doar pentru el sau ea.
Manifestările schizofreniei sunt diverse. Pot exista tulburari afective - episoade depresive sau maniacale, fenomene de depersonalizare/derealizare, catatonie, hebefrenie. Schizofrenia se caracterizează, de regulă, prin complexe de simptome ale tulburărilor de dispoziție, care includ nu numai starea de spirit deprimată sau anormal de crescută, ci și experiențe delirante halucinatorii, gândire și comportament dezorganizat, iar în cazurile severe - tulburări de mișcare pronunțate (catatonice).
Schizofrenia progresivă continuă cu apariția și creșterea deficiențelor cognitive și simptomatologiei negative - pierderea treptată a motivației, manifestărilor volitive și componentei emoționale.
Nivelul de intelect pre-imbolnat formal este păstrat la schizofrenici destul de mult timp, dar noile cunoștințe și abilități sunt stăpânite cu dificultate.
Pentru a rezuma secțiunea, conceptul modern de schizofrenie plasează simptomele acestei boli în următoarele categorii:
- Dezorganizare - gândire divizată și vorbire bizară asociată (incoerent, lipsit de vorbire și activitate intenționată, incoerent, alunecare la o incoerență completă) și comportament (infantilism, agitație, aspect bizar/neîngrijit);
- pozitive (productive), care includ supraproducția de funcții naturale ale corpului, distorsiunea acestora (iluzii și halucinații);
- negativ - pierderea parțială sau completă a funcțiilor mentale normale și a reacțiilor emoționale la evenimente (față inexpresivă, vorbire slabă, lipsă de interes pentru orice fel de activitate și în relațiile cu oamenii, poate exista o creștere a activității, fără sens, dezordonat, agitat);
- cognitive - diminuarea receptivității, capacitatea de a analiza și rezolva sarcinile vieții (atenție împrăștiată, scăderea memoriei și a vitezei de procesare a informațiilor).
Nu este deloc necesar ca toate categoriile de simptome să fie prezente la un singur pacient.[12]
Formulare
Simptomele bolii diferă oarecum între diferitele tipuri de boală. Simptomatologia predominantă în țările care utilizează ICD-10 este în prezent baza pentru clasificarea schizofreniei.
În plus, evoluția bolii este un criteriu de diagnostic important. Poate fi continuă, când manifestările dureroase sunt observate în mod constant la aproximativ același nivel. Se mai numesc și „pâlpâirea” - simptomele pot crește ușor și pot scădea, dar nu există perioade de absență completă.
Schizofrenia poate apărea și circular, adică cu crize periodice de psihoză afectivă. Această formă a evoluției bolii se mai numește și schizofrenie recurentă. Pe fondul tratamentului, fazele afective la majoritatea pacienților se reduc destul de repede și vine o perioadă lungă de viață obișnuită. Adevărat, după fiecare atac, pacienții experimentează pierderi în planul emoțional-volițional. Așa se manifestă evoluția bolii, care este un criteriu de diferențiere a adevăratei schizofrenie de tulburarea schizoafectivă.
Al treilea tip de evoluție a bolii este schizofrenia cu o evoluție asemănătoare convulsiilor. Are trăsături atât ale unui curs continuu, cât și recurent și obișnuia să fie numit schizofrenie cu un curs mixt sau asemănător Schub (de la cuvântul german Schub - atac, atac). Schizofrenia cu un curs de tip atac-progresiv (ca Schub, mixt) este cea mai frecventă în rândul întregii populații care raportează.
Cursul continuu-progresiv al schizofreniei este caracteristic tipurilor de boli care se manifestă în pubertate. Acestea sunt schizofrenia maligna juvenila, care debuteaza la o varsta medie de 10-15 ani, si schizofrenia lenta, care are un curs continuu; cu toate acestea, progresia acestei forme a bolii este foarte lenta, motiv pentru care este numita si slab-progresiva. Se poate manifesta la orice vârstă, iar cu cât debutul bolii este mai târziu, cu atât efectele sale sunt mai puțin devastatoare. Până la 40% din cazurile cu debut precoce sunt clasificate ca schizofrenie cu progresie scăzută (ICD-10 o definește ca tulburare schizotipală).
Schizofrenia progresivă la adolescenți, în trecut - demența precoce, la rândul său, este subdivizată în simplă, catatonică și hebefrenă. Acestea sunt cele mai nefavorabile tipuri de prognostic ale bolii, care se caracterizează prin dezvoltarea unui sindrom psihotic polimorf acut, progres rapid și creșterea simptomelor negative.
Până la 80% din manifestările acute precoce ale schizofreniei încep, conform unor rapoarte, tocmai cu psihoza polimorfă („coaia polimorfă”). Debutul este de obicei brusc, nu există perioadă prodromală sau prezența amintită retrospectiv a unor disconfort psihic, proastă dispoziție, iritabilitate, lacrimi, tulburări în procesul de adormire. Uneori au fost plângeri de dureri de cap.
Imaginea completă a psihozei se desfășoară pe parcursul a două sau trei zile. Pacientul este neliniştit, treaz, se teme de ceva, dar este incapabil să explice cauza fricii. Apoi, atacurile incontrolabile de frică pot fi înlocuite cu euforie și hiperexcitare, sau plângeri jalnice, plâns, depresie, periodic apar episoade de epuizare extremă - pacientul este apatic, incapabil să vorbească sau să se miște.
De obicei pacientul este orientat în timp și spațiu, știe unde se află, răspunde corect la întrebarea despre vârsta lui, luna și anul curent, dar poate fi confuz cu privire la succesiunea evenimentelor anterioare, nu poate numi vecinii din camera de spital.. Uneori orientarea este ambivalentă - pacientul poate răspunde corect la o întrebare despre locația sa, dar câteva minute mai târziu - incorect. Simțul timpului al pacientului poate fi perturbat - evenimentele recente par îndepărtate, în timp ce evenimentele vechi, dimpotrivă, par să fi avut loc ieri.
Simptomele psihotice sunt diverse: diverse iluzii, pseudo- și adevărate halucinații, iluzii, voci peremptorii, automatisme, fantezii onirice care nu se încadrează într-un anumit tipar, o manifestare alternând cu alta. Dar totuși tema cea mai frecventă este ideea că pacientul dorește să facă rău oamenilor din jurul său, pentru care aceștia depun diverse eforturi, încercând să-l distragă și să-l înșele. Pot apărea iluzii de grandoare sau auto-recriminare.
Delirul este fragmentar și adesea provocat de situație: vederea unui grilaj de ventilație îl face pe pacient să se gândească la o privire, un radio - de expunere la unde radio, sânge prelevat pentru analiză - de a fi pompat tot și astfel ucis.
Adolescenții cu psihoză polimorfă prezintă adesea un sindrom de derealizare, manifestat prin dezvoltarea iluziilor de stadializare. El crede că i se pune în scenă o piesă de teatru. Medicii și asistentele sunt actori, spitalul este un lagăr de concentrare etc.
Sunt caracteristice episoade de depersonalizare, episoade oniroide, unele manifestări catatonice și hebefrenice, acțiuni impulsive ridicole. Agresiunea impulsivă față de ceilalți și față de sine este destul de probabilă; sunt posibile încercări bruște de sinucidere, a căror cauză pacienții nu o pot explica.
Starea agitată este presărată cu episoade scurte când pacientul tăce brusc, se rigidizează într-o postură neobișnuită și nu răspunde la stimuli.
Tipurile de schizofrenie maligna juvenila - simpla, catatonica si hebefrenica se disting prin manifestarile maxime prezente la pacient.
În forma simplă de schizofrenie, boala se dezvoltă de obicei brusc, de obicei la adolescenți destul de ușor de gestionat, cu temperatură egală și fără dependență. Se schimbă dramatic: nu mai învață, devin iritabili și nepoliticoși, reci și insensibili, își abandonează activitățile preferate, mint sau stau ore în șir, dorm perioade lungi de timp sau rătăcesc pe străzi. Ei nu pot fi trecuți la activități productive, molestarea de acest fel poate provoca furie ascuțită. Pacienții practic nu au iluzii și halucinații. Ocazional apar episoade de manifestări halucinatorii rudimentare sau vigilență delirante. Fără tratament suficient de rapid, durează de la trei până la cinci ani, simptomatologia negativă crește - afectarea emoțională și o scădere a activității productive, pierderea concentrării și a inițiativei. Defectul cognitiv specific schizofrenicilor crește, iar stadiul final al bolii vine, așa cum a numit-o E. Bleuler – „calmul mormântului”.
Schizofrenia catatonică (predomină tulburările motorii) cu evoluție continuă se caracterizează prin alternanță de stupoare și agitație fără confuzie psihică.
Hebefrenic - caracterizat prin prostia hipertrofiată. Cu un curs continuu și fără tratament, boala intră rapid (până la doi ani) în stadiul final.
Schizofrenia catatonică și hebefrenia poate fi convulsivă progresivă (curs mixt). În acest caz, pentru toată gravitatea acestor forme de boală, tabloul clinic în perioada post-atac este oarecum mai blând. Deși boala progresează, defectul schizofrenic la pacienți este mai puțin pronunțat decât în forma continuă a cursului.
Schizofrenia recurentă apare odată cu dezvoltarea episoadelor afective maniacale sau depresive, în perioada interictală pacientul revine la viața normală. Aceasta este așa-numita schizofrenie periodică. Are un prognostic destul de favorabil, sunt cazuri în care pacienții au suferit un singur atac în toată viața.
Crizele maniacale apar cu simptome pronunțate de agitație. Pacientul are o dispoziție crescută, o senzație de ridicare și vigoare. Poate fi un val de idei, este imposibil să aveți o conversație coerentă cu pacientul. Gândurile pacientului iau un caracter violent (extraterestru, încorporat), crește și excitația motorie. Destul de repede se alătură iluziile de impact, persecuția, sensul special, „deschiderea gândurilor” și alte simptome caracteristice schizofreniei. În unele cazuri, atacul capătă caracterul de catatonie oniroidă.
Atacurile depresive încep cu descurajare, anhedonie, apatie, tulburări de somn, anxietate, temeri. Pacientul este preocupat, așteptând un fel de nenorocire. Mai târziu dezvoltă delir, caracteristic schizofreniei. S-ar putea dezvolta un tablou clinic al parafreniei melancolice cu auto-acuzare și încercări de a aranja conturile cu viața, sau oniroide cu experiențe iluzorio-fantastice de „catastrofe mondiale”. Pacientul poate cădea în stupoare de fascinație, confuzie.
Pe fondul tratamentului, astfel de atacuri trec adesea destul de repede, în primul rând experiențele halucinatorii și delirante sunt reduse și, în cele din urmă, depresia dispare.
Pacientul iese din faza afectivă cu o oarecare pierdere a calităților sale mentale și sărăcirea componentei emoțional-voliționale. Devine mai rezervat, rece, mai puțin sociabil și proactiv.
Schizofrenia lentă are de obicei un curs continuu, dar este atât de lentă și graduală încât progresul este greu de observat. În stadiul inițial seamănă cu o nevroză. Mai târziu se dezvoltă obsesiile, mai obscure, de netrecut decât la nevroticii obișnuiți. Apar rapid ritualuri bizare de apărare. Temerile sunt adesea prea ridicole - pacienții se tem de obiecte de o anumită formă sau culoare, unele cuvinte, obsesii sunt, de asemenea, inexplicabile și nu sunt asociate cu niciun eveniment. În timp, astfel de pacienți au o scădere a activității mentale, uneori devin incapabili de muncă, deoarece efectuarea acțiunilor rituale durează toată ziua. Au un cerc de interese foarte restrâns, crescând letargia și oboseala. Cu un tratament în timp util, astfel de pacienți pot obține o remisie destul de rapidă și prelungită.
Schizofrenia paranoidă poate fi de orice tip, fie continuă sau episodică, fie poate fi episodic-progresivă. Acesta din urmă tip de curs este cel mai comun și cel mai bine descris. Manifestarea schizofreniei paranoide apare între 20 și 30 de ani. Dezvoltarea este lentă, structura personalității se modifică treptat - pacientul devine neîncrezător, suspicios, secretos. La început, apare o iluzie interpretativă paranoică - pacientul crede că toată lumea vorbește despre el, este urmărit, este vătămat și anumite organizații sunt în spate. Apoi se alătură halucinațiile auditive - voci care dau ordine, comentează, judecă. Apar alte simptome inerente schizofreniei (catatonie secundară, depersonalizare delirante), apar automatisme psihice (sindrom Kandinsky-Clerambault). Adesea, în acest stadiu paranoic devine clar că nu este vorba de excentricități, ci de o boală. Cu cât amăgirea este mai fantastică, cu atât defectul de personalitate este mai semnificativ.
Cursul progresiv asemănător unui atac al schizofreniei paranoide se dezvoltă la început, ca în tipul continuu. Apar modificări de personalitate, apoi se desfășoară imaginea tulburării delirante cu simptome inerente schizofreniei, se poate dezvolta delirul paranoid cu componente ale tulburării afective. Dar un astfel de atac este suficient de repede finalizat și vine o perioadă de remisie lungă, când pacientul revine la ritmul obișnuit de viață. Există și unele pierderi - cercul de prieteni se îngustează, reținerea și secretul crește.
Perioada de remisiune este lungă, cu o medie de patru până la cinci ani. Urmează apoi un nou atac al bolii, structural mai complex, de exemplu, un atac de halucinoză verbală sau psihoză cu manifestări de tot felul de automatisme psihice însoțite de simptome de tulburare afectivă (depresie sau manie). Durează mult mai mult decât prima - cinci până la șapte luni (acesta este similar cu cursul continuu). După ce atacul este rezolvat cu restabilirea aproape tuturor trăsăturilor de personalitate, dar la un nivel oarecum redus, mai trec câțiva ani liniștiți. Apoi atacul se repetă din nou.
Convulsiile devin mai frecvente, iar perioadele de remisie mai scurte. Pierderile emoționale, voliționale și intelectuale devin mai marcate. Cu toate acestea, deficitele de personalitate sunt mai puțin semnificative în comparație cu evoluția continuă a bolii. Înainte de era neurolepticelor, pacienții prezentau de obicei patru convulsii urmate de stadiul final al bolii. În zilele noastre, cu tratament, perioada de remisie poate fi prelungită la nesfârșit și pacientul poate duce o viață normală în familie, deși în timp va deveni mai obosit, va face doar o muncă mai simplă, se va înstrăina oarecum de rudele sale etc.
Tipul de schizofrenie nu este important pentru prescrierea terapiei antipsihotice, astfel că unele țări au abandonat deja această clasificare, considerând ca identificarea tipului de schizofrenie este inutilă. Noua ediție a clasificării bolilor ICD-11 este, de asemenea, de așteptat să se îndepărteze de la clasificarea schizofreniei după tip.
De exemplu, psihiatrii americani recunosc împărțirea schizofreniei în două tipuri: deficit, când predomină simptomele negative, și nondeficit, cu predominanța componentelor delirante halucinatorii. În plus, durata manifestărilor clinice este un criteriu de diagnostic. Pentru schizofrenia adevărată, este mai mult de șase luni.
Complicații și consecințe
Schizofrenia progresivă în timp duce, cel puțin, la o pierdere a flexibilității gândirii, a abilităților de comunicare și a capacității de a rezolva problemele vieții. Pacientul încetează să înțeleagă și să accepte punctul de vedere al celorlalți, chiar și al celui mai apropiat și cel mai asemănător. În timp ce în mod formal intelectul este păstrat, noile cunoștințe și experiență nu sunt asimilate. Severitatea pierderilor cognitive în creștere este principalul factor care duce la pierderea independenței, desocializare și dizabilitate.
Schizofrenicii au o probabilitate mare de a se sinucide, atât în timpul psihozei acute, cât și în timpul remisiunii, când își dă seama că este bolnav în stadiu terminal.
Pericolul pentru societate este considerat a fi foarte exagerat, dar există. Cel mai adesea totul se termină cu amenințări și agresiune, dar există cazuri când sub influența delirului peremptoriu, pacienții comit infracțiuni împotriva persoanei. Acest lucru nu se întâmplă des, dar nu le face pe victime să se simtă mai bine.
Aderarea la abuzul de substanțe agravează cursul bolii; jumătate dintre pacienți au această problemă. Ca urmare, pacienții ignoră recomandările medicului și ale celor dragi, încalcă regimul de terapie, ceea ce duce la progresia rapidă a simptomelor negative și crește probabilitatea desocializării și a morții premature.
Diagnostice Schizofrenie progresivă
Schizofrenia poate fi diagnosticată doar de un specialist psihiatru. Nu există teste și studii hardware care să confirme sau să infirme prezența bolii. Diagnosticul se face pe baza istoricului medical al pacientului și a simptomelor detectate în timpul observării în spital. Este intervievat pacientul, precum și persoanele care locuiesc în apropierea lui și îl cunosc bine - rude, prieteni, profesori și colegi de muncă.
Două sau mai multe simptome de primul rang după K. Schneider sau unul dintre simptomele mai mari: iluzii specifice, halucinații, vorbire dezorganizată. Pe lângă simptomele pozitive, trebuie exprimate modificări negative de personalitate și, de asemenea, se ține cont de faptul că în unele tipuri deficitare de schizofrenie nu există deloc simptome pozitive.
Simptome similare cu schizofrenia sunt prezente în alte tulburări psihice: delirante, schizofreniforme, schizoafective și altele. Psihoza se poate manifesta și în tumori cerebrale, intoxicație cu substanțe psihoactive, traumatisme craniene. Cu aceste condiții și se efectuează diagnosticul diferențial. Este folosit pentru diferențiere teste de laborator și metode de neuroimagistică care vă permit să vedeți leziunile organice ale creierului și să determinați nivelul de substanțe toxice din organism. Tulburările de personalitate schizotipală sunt de obicei mai ușoare decât schizofrenia adevărată (mai puțin pronunțată și adesea nu duc la o psihoză completă) și, cel mai important, pacientul iese din ele fără deficite cognitive specifice.[13]
Cine să contactați?
Tratament Schizofrenie progresivă
Cele mai bune rezultate se obțin atunci când terapia este administrată în timp util, adică atunci când este începută în timpul primului episod care îndeplinește criteriile pentru schizofrenie. Principalele medicamente sunt neurolepticele și trebuie luate o perioadă lungă de timp, aproximativ un an sau doi, chiar dacă pacientul a avut debutul bolii. În caz contrar, există un risc foarte mare de recidivă, și în primul an. Dacă episodul nu este primul, atunci tratamentul medicamentos trebuie luat timp de mulți ani.[14]
Administrarea de neuroleptice este necesară pentru a reduce severitatea simptomelor psihotice, a preveni recăderile și agravarea stării generale a pacientului. Pe lângă terapia medicamentoasă, se efectuează măsuri de reabilitare - pacienților li se învață abilități de autocontrol, se organizează sesiuni de grup și individuale cu un psihoterapeut.
Pentru tratamentul schizofreniei, la începutul tratamentului se folosesc în principal medicamente de prima generație, neuroleptice tipice, a căror acțiune se realizează prin blocarea receptorilor dopaminergici. În funcție de puterea acțiunii lor, ei sunt împărțiți în trei grupuri:
- puternic (haloperidol, mazheptin, trifluoperazină) - au afinitate mare pentru receptorii dopaminergici și afinitate scăzută pentru receptorii α-adrenergici și muscarinici, au un efect antipsihotic pronunțat, principalul lor efect secundar - tulburări de mișcare involuntară;
- mediu și slab (aminazină, sonapax, tizercin, teralen, clorprotixen) - a căror afinitate pentru receptorii dopaminergici este mai puțin pronunțată, iar față de alte tipuri: receptorii α-adrenergici muscarinici și histaminici este mai mare; au mai degrabă efect sedativ decât antipsihotic și mai rar decât cele puternice provoacă tulburări extrapiramidale.
Alegerea medicamentului depinde de mulți factori și este determinată de activitatea față de anumiți receptori de neurotransmițători, de profilul nefavorabil al efectelor secundare, de calea preferată de administrare (medicamentele sunt disponibile sub diferite forme) și de sensibilitatea anterioară a pacientului.[15]
În perioada de psihoză acută se utilizează farmacoterapie activă cu doze mari de medicamente, după obținerea efectului terapeutic, doza este redusă la o doză de întreținere.
Neurolepticele de a doua generație sau atipice [16]( leponex, olanzapină) sunt considerate a fi medicamente mai eficiente, deși multe studii nu susțin acest lucru. Ele au atât un efect antipsihotic puternic și afectează simptomatologia negativă. Utilizarea lor reduce probabilitatea apariției efectelor secundare, cum ar fi tulburările extrapiramidale, cu toate acestea, crește riscul de obezitate, hipertensiune arterială, rezistență la insulină.[17][18]
Unele medicamente din ambele generații (haloperidol, tioridazină, risperidonă, olanzapină) cresc riscul de tulburări ale ritmului cardiac până la aritmii fatale.
În cazurile în care pacienții refuză tratamentul și nu pot lua doza zilnică, se utilizează neuroleptice depozit, cum ar fi aripiprazolul în injecții intramusculare cu acțiune prelungită sau risperidona în microgranule, pentru a asigura respectarea regimului prescris.
Tratamentul schizofreniei se efectuează în etape. În primul rând, se tratează simptomele psihotice acute - agitație psihomotorie, sindroame delirante și halucinatorii, automatisme etc. De regulă, pacientul în acest stadiu se află într-un spital de psihiatrie timp de una până la trei luni. Sunt utilizate atât antipsihoticele tipice, cât și cele atipice (neuroleptice). Diferite școli de psihiatrie favorizează regimuri terapeutice diferite.
În fosta Uniune Sovietică, neurolepticele clasice rămân medicamentul de elecție, cu excepția cazului în care utilizarea lor este contraindicată. Criteriul pentru alegerea unui anumit medicament este structura simptomatologiei psihotice.
Când la pacient predomină agitația psihomotorie, comportamentul amenințător, furia, agresivitatea, se folosesc medicamente cu sedare dominantă: tizercin de la 100 la 600 mg pe zi; aminazină - de la 150 la 800 mg; clorproxiten - de la 60 la 300 mg.
Dacă predomină simptomele paranoide productive, medicamentele de elecție sunt neurolepticele puternice de prima generație: haloperidol - 10 până la 100 mg pe zi; trifluoperazină - 15 până la 100 mg. Ele oferă puternice efecte anti-delir și anti-halucinatorii.
În tulburarea psihotică polimorfă cu elemente hebefrenice și/sau catatonice, Majeptil - 20 până la 60 mg sau Piportil - 60 până la 120 mg pe zi, sunt prescrise medicamente cu un spectru larg de acțiune antipsihotică.
Protocoalele de tratament standardizate americane favorizează antipsihoticele de a doua generație. Medicamentele clasice sunt utilizate numai atunci când este nevoie să suprimați agitația psihomotorie, furia, violența și când există informații exacte despre toleranța pacientului la antipsihoticele tipice sau când este necesară o formă injectabilă a medicamentului.
Psihiatrii englezi folosesc neuroleptice atipice pentru primul episod de schizofrenie sau când există contraindicații pentru medicamentele de prima generație. În toate celelalte cazuri, un antipsihotic tipic puternic este medicamentul de alegere.
În tratament, nu se recomandă prescrierea mai multor medicamente antipsihotice în același timp. Acest lucru este posibil doar pentru o perioadă foarte scurtă de timp în tulburările delirante halucinatorii pe un fundal de agitație severă.
Dacă în timpul tratamentului cu antipsihotice tipice [19]se observă reacții adverse, prescrieți utilizarea de corectori - akinetonă, midocalm, ciclodol; ajustați doza sau treceți la ultima generație de medicamente.
Neurolepticele sunt utilizate în combinație cu alte medicamente psihotrope. Protocolul de tratament standardizat american recomandă ca în cazurile de furie și violență din partea pacientului, valproatul să fie administrat în plus față de neuroleptice puternice; în cazurile de dificultate în a adormi, antipsihoticele slabe trebuie combinate cu medicamente benzodiazepine; în cazuri de disforie și manifestări suicidare, precum și depresie postschizofrenica, antipsihoticele trebuie administrate concomitent cu inhibitori selectivi ai recaptării serotoninei.
Pacienților cu simptomatologie negativă li se recomandă terapia cu neuroleptice atipice.
Dacă există o probabilitate mare de apariție a reacțiilor adverse:
- tulburări de ritm cardiac - dozele zilnice de fenotiazine sau haloperidol nu trebuie să depășească 20 mg;
- alte efecte cardiovasculare - se preferă risperidona;
- sete nenatural de puternică de natură psihogenă - se recomandă clozapina.
Trebuie avut în vedere că cele mai mari riscuri de obezitate se dezvoltă la pacienții care iau clozapină și olanzapină; cel mai scăzut în trifluoperazină și haloperidol. Aminazina, risperidona și tioridazina au o capacitate moderată de a promova creșterea în greutate.
Dischinezia tardivă, o complicație care se dezvoltă la o cincime dintre pacienții tratați cu neuroleptice de prima generație, apare cel mai adesea la pacienții tratați cu aminazină și haloperidol. Este cel mai puțin probabil să apară la pacienții tratați cu clozapină și olanzapină.
Reacțiile adverse anticolinergice apar pe fondul luării de antipsihotice clasice puternice, risperidonă, ziprasidonă
Clozapina este contraindicată la pacienții cu modificări ale hemogramei, aminazina și haloperidolul nu sunt recomandate.
Clozapina, olanzapina, risperidona, quetiapina și ziprasidona au fost cel mai frecvent implicate în dezvoltarea sindromului neuroleptic malign.
În cazul ameliorării semnificative - dispariția simptomelor pozitive, restabilirea atitudinii critice față de starea sa și normalizarea comportamentului, pacientul este transferat la tratament semi-internațional sau ambulatoriu. Faza de terapie de stabilizare durează aproximativ 6-9 luni după primul episod și cel puțin doi-trei ani după al doilea episod. Pacientul continuă să ia antipsihoticul care a fost eficient în timpul episodului acut, dar în doză redusă. Este selectat în așa fel încât efectul sedativ să scadă treptat și să crească efectul stimulant. Când manifestările psihotice revin, doza este ridicată la nivelul anterior. În această etapă a tratamentului, poate apărea depresia post-psihotică, periculoasă în ceea ce privește tentativele de sinucidere. La primele manifestări ale dispoziției depresive, pacientului i se prescriu antidepresive din grupul ISRS. Munca psihosocială cu pacientul și membrii familiei acestuia, includerea în procesele de educație, muncă și resocializare a pacientului joacă un rol important în această etapă.
Apoi trecem la gestionarea simptomelor negative și la restabilirea celui mai înalt nivel posibil de adaptare la societate. Măsurile de reabilitare necesită cel puțin încă șase luni. În această etapă, neurolepticele atipice continuă să fie administrate în doze mici. Medicamentele de a doua generație suprimă dezvoltarea simptomatologiei productive și afectează funcția cognitivă și stabilizează sfera emoțional-volițională. Această etapă a terapiei este deosebit de relevantă pentru pacienții tineri care trebuie să-și continue studiile întrerupte și pacienții de vârstă mijlocie care au succes, cu o bună perspectivă înainte de boală și un nivel de educație bun. Neurolepticele depuse sunt adesea utilizate în această etapă și următoarea etapă a tratamentului. Uneori, pacienții înșiși aleg această metodă de tratament, injecțiile se fac la fiecare două (risperidonă)-cinci (Moditen) săptămâni în funcție de medicamentul ales. La această metodă se recurge atunci când pacientul refuză tratamentul pentru că se consideră deja vindecat. În plus, unii oameni au dificultăți în administrarea medicamentului pe cale orală.
Etapa finală a tratamentului se reduce la prevenirea noilor atacuri ale bolii și la menținerea nivelului atins de socializare, poate dura mult timp, uneori - pentru viață. Se utilizează un neuroleptic în doză mică eficient pentru pacient. Conform standardelor psihiatriei americane, utilizarea continuă a medicamentului se efectuează timp de un an sau un an și două luni pentru primul episod și cel puțin cinci ani pentru episoadele repetate. Psihiatrii ruși practică, pe lângă metoda continuă, intermitentă de administrare a neurolepticelor - pacientul începe cursul la apariția primelor simptome de exacerbare sau în prodrom. Administrarea continuă previne mai bine exacerbările, dar este plină de dezvoltarea efectelor secundare ale medicamentului. Această metodă este recomandată pacienților cu o evoluție continuă a bolii. Metoda intermitentă de profilaxie este recomandată persoanelor cu un tip de schizofrenie de tip atac clar exprimat. Efectele secundare în acest caz se dezvoltă mult mai rar.
Profilaxie
Deoarece cauzele bolii sunt necunoscute, măsurile preventive specifice nu pot fi determinate. Cu toate acestea, recomandările generale că este necesar să duceți un stil de viață sănătos și să încercați să minimizați efectele nocive asupra organismului în funcție de dvs. Sunt destul de potrivite. O persoană ar trebui să trăiască o viață plină, să găsească timp pentru antrenament fizic și activități creative, să comunice cu prietenii și cu oameni care au aceleași gânduri, deoarece un stil de viață deschis și o perspectivă pozitivă asupra lumii crește rezistența la stres și afectează favorabil starea mentală a unei persoane.
Măsurile preventive specifice sunt posibile numai pentru pacienții schizofrenici și îi ajută să-și realizeze întregul potențial în societate. Medicamentul trebuie început cât mai devreme posibil, de preferință în timpul primului episod. Este necesar să urmați cu strictețe recomandările medicului curant, să nu întrerupeți singuri cursul tratamentului, să nu neglijați ajutorul psihoterapeutic. Psihoterapia ajută pacienții să trăiască conștient și să-și lupte boala, să nu încalce regimul de medicație și să iasă mai eficient din situațiile stresante.[20]
Prognoză
Fără tratament, prognosticul este prost și adesea un defect cognitiv specific care duce la dizabilitate apare destul de repede, în decurs de trei până la cinci ani. Schizofrenia progresivă, agravată de dependența de droguri, are un prognostic mult mai rău.
Tratamentul în timp util al bolii, mai des în timpul primului episod, are ca rezultat o remisie îndelungată și stabilă la aproximativ o treime dintre pacienți, pe care unii specialiști o interpretează drept recuperare. O altă treime dintre pacienți își stabilizează starea ca urmare a terapiei, dar rămâne posibilitatea de recidivă. [21]Au nevoie de terapie de susținere constantă, unii sunt incapabili sau efectuează o muncă mai puțin calificată decât înainte de îmbolnăvire. Treimea rămasă sunt rezistente la tratament și își pierd treptat capacitatea de a lucra.