Schizofrenia progresivă

Există numeroase teorii despre această boală mintală, iar discuțiile între psihiatrii din diferite școli și direcții sunt în desfășurare. Cu toate acestea, progresia schizofreniei adevărate pare incontestabilă pentru reprezentanții școlilor psihiatrice americane și europene. Simptomele schizofreniforme fără o slăbire progresivă a activității mentale, conform majorității psihiatrilor, pun la îndoială diagnosticul schizofreniei în sine și sunt interpretate ca tulburări din spectrul schizofreniei. Prin urmare, însăși denumirea de „schizofrenie progresivă” amintește de „unt”, deoarece în manualele de psihiatrie, în însăși definiția bolii, aceasta este interpretată ca o patologie mentală endogenă progresivă. În cea mai recentă ediție a manualului de diagnostic al tulburărilor mintale DSM-5 și, de asemenea - probabil, în viitorul ICD-11, schizofrenia include cele mai severe forme ale bolii, durata simptomelor corespunzătoare în acest caz trebuind respectată la pacient timp de cel puțin șase luni. [ 1 ]

Probabil că a devenit deja clar că progresia este o creștere a simptomelor, o progresie a bolii. Poate fi continuă (tipul I) și crescând de la atac la atac (tipul II) cu o progresie circulară, adică periodică a bolii. Progresia schizofreniei nu privește atât severitatea și frecvența atacurilor afective, cât schimbările de personalitate. Autismul se intensifică - pacientul devine din ce în ce mai apatic, vorbirea și reacțiile sale emoționale devin mai slabe, interesul pentru realitatea înconjurătoare se pierde. Deși tratamentul la timp și adecvat poate stabiliza starea pacientului și poate împinge suficient de departe ultima etapă a bolii. Este posibil să se obțină remisia, echivalentă cu recuperarea. După ce schizofrenia a început să fie tratată cu neuroleptice în anii '50 ai secolului trecut, proporția celor mai severe cazuri de schizofrenie progresivă a scăzut de la 15 la 6%. [ 2 ]

Epidemiologie

Statisticile privind prevalența bolii nu sunt lipsite de ambiguitate, datorită diferenței în abordarea diagnostică și în înregistrarea pacienților. În general, aproximativ 1% din populația lumii are un diagnostic de schizofrenie, printre acestea existând un echilibru aproximativ între sexe. Cel mai mare număr de debuturi ale bolii apare între vârstele de 20 și 29 de ani. În ceea ce privește formele, cele mai frecvente sunt paroxistic-progresivă, care afectează 3-4 persoane din 1000, și slab-progresivă - fiecare a treia parte din 1000. Cea mai severă schizofrenie malignă continuă afectează mult mai puține persoane - aproximativ o persoană din 2000 din populație. La pacienții de sex masculin, evoluția continuă a bolii este mai tipică, la femei - paroxistică. [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Cauze schizofrenie progresivă

Peste o sută de ani de studiu al bolii au generat numeroase ipoteze despre natura schizofreniei și cauzele care o determină. Cu toate acestea, fișa informativă a OMS afirmă că studiile nu au identificat încă un singur factor care să provoace în mod fiabil dezvoltarea bolii. Cu toate acestea, factorii de risc pentru dezvoltarea schizofreniei sunt destul de evidenți, deși niciunul dintre ei nu este obligatoriu. Predispoziția ereditară la boală și-a dovedit semnificația etiologică, dar transmiterea informațiilor genetice este complexă. Se presupune interacțiunea mai multor gene, iar rezultatul său ipotetic poate fi un buchet de neuropatologii care provoacă simptome ce se încadrează în tabloul clinic al schizofreniei. Cu toate acestea, până în prezent, atât genele găsite în studiile schizofrenicilor, cât și anomaliile structurale ale creierului, precum și tulburările proceselor neurobiologice sunt nespecifice și pot crește probabilitatea de a dezvolta nu numai schizofrenie, ci și alte efecte psihotice. Metodele moderne de neuroimagistică nu au reușit să detecteze modificări specifice inerente doar creierului schizofrenicilor. De asemenea, geneticienii nu au identificat încă niciun mecanism mediat genetic pentru dezvoltarea bolii. [ 6 ], [ 7 ]

Influențele de mediu, cum ar fi condițiile de viață din copilăria timpurie, interacțiunile psihologice și sociale, sunt factori de stres din mediul înconjurător și, în combinație cu predispoziția înnăscută, cresc riscul de a dezvolta boala la un nivel critic.

În prezent, schizofrenia este considerată o tulburare mintală polietiologică, a cărei patogeneză poate fi declanșată de factori prenatali: infecții prenatale, utilizarea de substanțe toxice de către mamă în timpul sarcinii, dezastre ecologice.

Factorii de risc psihosociali pentru dezvoltarea bolii sunt foarte diverși. Persoanele care suferă de schizofrenie au fost adesea supuse abuzurilor psihice și/sau fizice, unui tratament inadecvat și nu au simțit sprijinul celor dragi în copilărie. Riscul de a dezvolta boala este mai mare la locuitorii orașelor mari, la persoanele cu statut social scăzut, care trăiesc în condiții incomode și sunt necomunicative. O situație psihotraumatică repetată, similară cu cea care a avut loc în copilăria timpurie, poate provoca dezvoltarea bolii. Mai mult, acest lucru nu necesită neapărat un stres atât de grav precum bătaia sau violul; uneori, o mutare sau o spitalizare este suficientă pentru ca simptomele schizofreniforme să înceapă să se dezvolte. [ 8 ]

Consumul de substanțe psihoactive este strâns legat de schizofrenie, dar nu este întotdeauna posibil să se identifice cauza principală: boala sau dependența distructivă. Alcoolul și drogurile pot provoca manifestarea sau un alt atac de schizofrenie, pot agrava evoluția acesteia și pot contribui la dezvoltarea rezistenței la terapie. În același timp, schizofrenicii sunt predispuși la consumul de substanțe psihedelice, dintre care cel mai accesibil este alcoolul. Aceștia dezvoltă rapid dependență psihologică (experții cred că foamea de dopamină este cauza), însă, dacă nu se știe cu siguranță că o persoană a suferit de schizofrenie înainte de a începe să consume substanțe toxice, atunci aceasta este diagnosticată cu psihoză alcoolică/drogătoare.

Prezența anumitor trăsături de personalitate este, de asemenea, un factor care crește probabilitatea dezvoltării bolii. Acestea sunt tendința de a trage concluzii pripite și îngrijorările pe termen lung cu privire la acțiunile sau afirmațiile negative adresate propriei persoane, atenția sporită la amenințările percepute, sensibilitatea ridicată la evenimentele stresante, externalitatea personală (internalitate) etc. [ 9 ]

Patogeneza

Complexul motivelor menționate mai sus declanșează patogeneza schizofreniei. Metodele hardware moderne ne permit să urmărim diferențele funcționale în natura activării proceselor cerebrale în creierul schizofrenicilor, precum și să identificăm unele caracteristici ale unităților structurale ale creierului. Acestea se referă la o scădere a volumului său total, în special a materiei cenușii din lobii frontali și temporali, precum și din hipocampus, îngroșarea lobilor occipitali ai cortexului cerebral și expansiunea ventriculelor. La pacienții cu schizofrenie, alimentarea cu sânge a lobilor prefrontali și frontali ai cortexului cerebral este redusă. Modificările structurale sunt prezente la debutul bolii și pot progresa în timp. Terapia antipsihotică, fluctuațiile hormonale, consumul de alcool și droguri, creșterea sau pierderea în greutate contribuie, de asemenea, la modificări structurale și funcționale și nu este încă posibil să se separe clar efectul vreunui factor specific. [ 10 ]

Prima și cea mai cunoscută este ipoteza dopaminei privind originea schizofreniei (în mai multe versiuni), care a apărut după introducerea cu succes a neurolepticelor tipice în practica terapeutică. În esență, acestea au fost primele medicamente eficiente care au ameliorat simptomele productive ale psihozei și au fost probabil cauzate de creșterea activității sistemului dopaminergic. Mai mult, s-a constatat că mulți schizofrenici au o neurotransmisie dopaminergică crescută. Acum, această ipoteză pare nesustenabilă pentru majoritatea specialiștilor, iar teoriile neurochimice ulterioare (serotonină, kinuren etc.) nu au reușit nici ele să explice suficient diversitatea manifestărilor clinice ale schizofreniei. [ 11 ]

Simptome schizofrenie progresivă

Cea mai evidentă manifestare este psihoza acută, înainte de care nimeni nu observa adesea abateri comportamentale particulare. O astfel de manifestare acută a bolii este considerată favorabilă din punct de vedere prognostic, deoarece facilitează diagnosticarea activă și inițierea rapidă a tratamentului. Cu toate acestea, acest lucru nu este întotdeauna cazul. Boala se poate dezvolta lent, treptat, fără componente psihotice pronunțate.

Debutul multor cazuri ale bolii, în special la sexul puternic, coincide cu adolescența și tinerețea, ceea ce complică diagnosticarea precoce. Primele semne ale schizofreniei pot semăna cu trăsăturile comportamentale ale multor adolescenți, care, în timpul adolescenței, se confruntă cu o scădere a performanțelor academice, o schimbare a cercului de prieteni și interese și apar semne de nevroză - iritabilitate, anxietate, probleme de somn. Copilul devine mai retras, mai puțin sincer cu părinții, reacționează agresiv la sfaturi și respinge opiniile autoritare, își poate schimba coafura, își poate pune un cercel în ureche, își poate schimba stilul vestimentar și poate deveni mai puțin îngrijit. Totuși, toate acestea nu sunt o indicație directă a dezvoltării bolii. La majoritatea copiilor, escapadele adolescentine trec fără urmă. Până când nu apar semne de dezintegrare a gândirii, este prea devreme să vorbim despre schizofrenie.

Încălcarea unității procesului de gândire, detașarea acestuia de realitate, paralogismul apare de obicei la pacient încă de la început. Și acesta este deja un simptom. O astfel de patologie se manifestă în producția de vorbire a schizofrenului. Pentru etapele inițiale, sunt caracteristice fenomene precum sperrung-ul și mentismul, apariția așa-numitei gândiri simbolice, manifestată ca înlocuirea conceptelor reale cu simboluri inteligibile doar pentru pacient, raisonné - verbos, gol, care nu duce nicăieri, raționament cu pierderea temei originale.

În plus, gândirea unei persoane bolnave este lipsită de claritate, scopul și motivația acesteia nu sunt urmărite. Gândurile unui schizofrenic sunt lipsite de subiectivitate, sunt incontrolabile, străine, impuse din exterior, motiv pentru care se plâng pacienții. De asemenea, aceștia sunt încrezători în disponibilitatea gândurilor lor impuse cu forța altora - acestea pot fi furate, citite, înlocuite cu altele (fenomenul „deschiderii gândurilor”). Schizofrenicii sunt caracterizați și prin ambivalența gândirii - sunt capabili să se gândească în același timp la lucruri care se exclud reciproc. Gândirea și comportamentul dezorganizat, într-o formă ușoară, se pot manifesta deja în perioada prodromală.

Evoluția progresivă a schizofreniei înseamnă progresia bolii. La unii oameni apare brusc și rapid (în formele maligne juvenile), la alții este lentă și nu foarte vizibilă. Progresul se manifestă, de exemplu, în schizofazie („deconectarea” gândirii) - verbal aceasta este apariția unui „amestec” verbal în vorbire, o combinație lipsită de sens de asociații care nu au absolut nicio legătură între ele. Este imposibil să înțelegi sensul unor astfel de afirmații din exterior: afirmațiile pacienților își pierd complet sensul, deși propozițiile sunt adesea construite corect gramatical, iar pacienții sunt într-o conștiință clară, păstrând pe deplin toate tipurile de orientare.

Pe lângă gândirea dezorganizată, simptomele majore ale schizofreniei includ și idei delirante (credințe care nu corespund realității) și halucinații (senzații false).

Tema principală a tulburării delirante este aceea că pacientul este influențat de forțe externe, care îl obligă să acționeze, să simtă și/sau să gândească într-un anumit fel, să comită acte care nu sunt tipice pentru el. Pacientul este convins că executarea ordinelor este controlată și că nu poate să se supună. Schizofrenicii sunt caracterizați și prin idei delirante de referință, persecuție și pot avea idei delirante persistente de un alt fel, inacceptabile într-o societate dată. Delirurile sunt de obicei bizare și nerealiste.

Un alt simptom al schizofreniei este prezența unor idei supraevaluate patologic, încărcate afectiv, care absorb toate manifestările personale ale pacientului, percepute ca fiind singurele adevărate. Astfel de idei devin în cele din urmă baza formării deliranților.

O persoană schizofrenică se caracterizează prin percepție delirantă - orice semnal din exterior: comentarii, rânjete, articole din ziare, replici din cântece și altele sunt percepute ca fiind personale și într-un mod negativ.

Apariția delirului poate fi observată prin următoarele schimbări în comportamentul pacientului: acesta a devenit retras, secretos, a început să trateze rudele și prietenii buni cu o ostilitate și suspiciune inexplicabile; periodic spune clar că este persecutat, discriminat, amenințat; manifestă o frică nerezonabilă, își exprimă îngrijorarea, verifică mâncarea, pune încuietori suplimentare la uși și ferestre, astupă orificiile de ventilație. Pacientul poate face aluzii semnificative despre marea sa misiune, despre unele cunoștințe secrete, despre serviciile sale aduse umanității. Poate fi chinuit de un sentiment de vinovăție imaginară. Există multe manifestări, majoritatea fiind neverosimile și misterioase, dar se întâmplă ca afirmațiile și acțiunile pacientului să fie destul de reale - se plânge de vecini, își suspectează soțul/soția de înșelăciune, angajații - de subminare.

Un alt simptom „mare” al schizofreniei sunt halucinațiile, cel mai adesea auditive. Pacientul aude voci. Acestea comentează acțiunile sale, îl insultă, dau ordine, intră într-un dialog. Vocile se aud în cap, uneori sursa lor fiind diferite părți ale corpului. Pot apărea și alte tipuri de halucinații persistente - tactile, olfactive, vizuale.

Semnele halucinațiilor pot include dialoguri cu un interlocutor invizibil, când pacientul face remarci ca și cum ar fi răspuns la comentarii, se ceartă sau răspunde la întrebări, râde brusc sau se supără fără motiv, pare anxios, nu se poate concentra în timpul unei conversații, ca și cum cineva l-ar distrage. Un observator extern are de obicei impresia că interlocutorul său simte ceva ce numai el poate simți.

Manifestările schizofreniei sunt variate. Pot exista tulburări ale afectului - episoade depresive sau maniacale, fenomene de depersonalizare/derealizare, catatonie, hebefrenie. Schizofrenia este de obicei caracterizată prin complexe de simptome ale tulburărilor de dispoziție, incluzând nu numai dispoziție depresivă sau anormal de ridicată, ci și experiențe halucinatorii-delirante, gândire și comportament dezorganizat și, în cazuri severe - tulburări motorii pronunțate (catatonice).

Schizofrenia progresivă apare odată cu apariția și creșterea deficiențelor cognitive și a simptomelor negative - o pierdere treptată a motivației, a manifestărilor volitive și a componentei emoționale.

Formal, nivelul de inteligență pre-morbid este păstrat la schizofrenici pentru o perioadă destul de lungă de timp, dar noile cunoștințe și abilități sunt dobândite cu dificultate.

Pentru a rezuma această secțiune, trebuie menționat că conceptul modern de schizofrenie clasifică simptomele acestei boli în următoarele categorii:

• dezorganizațional - gândire divizată și vorbire bizară asociată (vorbire și activitate incoerentă, fără scop, inconsecvență, alunecare până la punctul de incomprehensibilitate completă) și comportament (infantilism, agitație, aspect bizar/neîngrijit);
• pozitive (productive), care includ supraproducția funcțiilor naturale ale organismului, distorsiunea acestora (iluzii și halucinații);
• negativ – pierderea parțială sau completă a funcțiilor mentale normale și a reacțiilor emoționale la evenimente (față lipsită de expresie, vorbire slabă, lipsă de interes pentru orice fel de activitate și pentru relațiile cu oamenii, poate exista și activitate crescută, lipsa de sens, dezordine, agitație);
• cognitiv – sensibilitate scăzută, capacitate de a analiza și rezolva problemele vieții (atenție dispersată, memorie și viteză de procesare a informațiilor scăzute).

Nu este deloc necesar ca un pacient să prezinte toate categoriile de simptome. [ 12 ]

Formulare

Simptomele bolii variază ușor în funcție de diferitele tipuri de boală. Simptomele predominante în țările care utilizează ICD-10 stau în prezent la baza clasificării schizofreniei.

În plus, un criteriu important de diagnostic este evoluția bolii. Aceasta poate fi continuă, când manifestările dureroase sunt observate constant la aproximativ același nivel. Se mai numesc și „pâlpâire” - simptomele se pot intensifica și pot scădea oarecum, dar nu există perioade de absență completă.

Schizofrenia poate evolua și circular, adică cu atacuri periodice de psihoză afectivă. Această formă a bolii se mai numește și schizofrenie recurentă. În timpul tratamentului, fazele afective la majoritatea pacienților se reduc destul de repede și începe o perioadă lungă de viață normală. Este adevărat că, după fiecare atac, pacienții resimt pierderi în termeni emoționali și volitivi. Așa se manifestă progresia bolii, ceea ce reprezintă un criteriu pentru diferențierea schizofreniei adevărate de tulburarea schizoafectivă.

Al treilea tip de evoluție a bolii este schizofrenia paroxistică-progresivă. Aceasta prezintă caracteristici atât de evoluție continuă, cât și recurentă, anterior fiind numită schizofrenie cu evoluție mixtă sau cu blană (din cuvântul german Schub - atac, criză). Schizofrenia cu evoluție paroxistică-progresivă (cu blană, mixtă) este cea mai frecventă în rândul întregului contingent responsabil de pacienți.

Cursul continuu progresiv al schizofreniei este tipic pentru tipurile de boli care se manifestă la pubertate. Aceasta este schizofrenia malignă juvenilă, al cărei debut are loc, în medie, la 10-15 ani, și schizofrenia lentă, al cărei curs este continuu, însă progresul acestei forme a bolii este foarte lent, de aceea este numită și slab progresivă. Se poate manifesta la orice vârstă, iar cu cât debutul bolii este mai târziu, cu atât impactul său este mai puțin distructiv. Până la 40% din cazurile de manifestări precoce ale bolii sunt clasificate drept schizofrenie slab progresivă (ICD-10 o interpretează ca o tulburare schizotipală).

Schizofrenia progresivă la adolescenți, anterior demența precoce, este la rândul ei împărțită în simplă, catatonică și hebefrenică. Acestea sunt cele mai nefavorabile tipuri de boală din punct de vedere prognostic, care se caracterizează prin dezvoltarea sindromului psihotic polimorfic acut, progresie rapidă și creșterea simptomelor negative.

Conform unor date, până la 80% din manifestările acute precoce ale schizofreniei încep cu psihoză polimorfă („haină polimorfă de blană”). Debutul este de obicei brusc, nu există o perioadă prodromală sau, retrospectiv, se observă disconfort psihic, dispoziție proastă, iritabilitate, senzație de plângere și tulburări de somn. Uneori au existat plângeri de dureri de cap.

Tabloul complet al psihozei se desfășoară pe parcursul a două sau trei zile. Pacientul este neliniștit, nu doarme, se teme foarte tare de ceva, dar nu este capabil să explice cauza fricii. Apoi, atacurile incontrolabile de frică pot fi înlocuite de euforie și hiperexcitație sau lamentații plângătoare, plâns, depresie și, periodic, există episoade de epuizare extremă - pacientul este apatic, incapabil să vorbească sau să se miște.

De obicei, pacientul este orientat în timp și spațiu, știe unde se află, răspunde corect la întrebarea despre vârsta sa, luna și anul curent, dar poate fi confuz în descrierea succesiunii evenimentelor anterioare, nu poate numi vecinii din secția de spital. Uneori, orientarea este ambiguă - pacientul poate răspunde corect la întrebarea despre locul în care se află, iar câteva minute mai târziu - greșit. Simțul său al timpului poate fi afectat - evenimentele recente par îndepărtate, iar cele vechi, dimpotrivă, ca și cum s-ar fi întâmplat ieri.

Simptomele psihotice sunt de tot felul: diverse deliruri, pseudo- și adevărate halucinații, iluzii, voci imperative, automatisme, fantezii onirice care nu se încadrează într-un anumit tipar, o manifestare alternează cu alta. Dar totuși, tema cea mai frecventă este ideea că cei din jurul pacientului vor să-i facă rău, pentru care depun diverse eforturi, încercând să-l distragă și să-l înșele. Pot apărea deliruri de grandoare sau autoacuzații.

Delirul este fragmentar și adesea provocat de situație: vederea unui grătar de ventilație îl face pe pacient să se gândească la piuit, la un radio – la expunerea la unde radio, la sânge prelevat pentru analiză – la faptul că va fi pompat și astfel ucis.

Adolescenții cu psihoză polimorfă au adesea sindrom de derealizare, care se manifestă prin dezvoltarea ideilor delirante de punere în scenă. El crede că i se joacă o piesă de teatru. Medicii și asistentele sunt actori, spitalul este un lagăr de concentrare etc.

Episoade caracteristice de depersonalizare, episoade oniroide, manifestări individuale catatonice și hebefrenice, acțiuni impulsive absurde. Manifestările de agresivitate impulsivă față de ceilalți și față de sine sunt destul de probabile, tentative bruște de suicid sunt posibile, motivul pentru care pacienții nu îl pot explica.

Starea excitată alternează cu episoade scurte când pacientul devine brusc tăcut, se blochează într-o poziție neobișnuită și nu răspunde la stimuli.

Tipurile de schizofrenie malignă juvenilă - simplă, catatonică și hebefrenică - se disting în funcție de manifestările care sunt cele mai prezente la pacient.

În forma simplă de schizofrenie, boala se dezvoltă de obicei brusc, de regulă, la adolescenți destul de ușor de gestionat, cu o viață lină și ireproșabilă. Aceștia se schimbă brusc: încetează să studieze, devin iritabili și nepoliticoși, reci și fără inimă, își abandonează activitățile preferate, stau întinși sau așezați ore în șir, dorm mult timp sau rătăcesc pe străzi. Este imposibil să îi treci la o activitate productivă, hărțuirea de acest fel putând provoca furie severă. Pacienții practic nu au delir și halucinații. Uneori există episoade de manifestări halucinante rudimentare sau alertă delirantă. Fără tratament, simptomele negative cresc destul de rapid, durează de la trei la cinci ani - sărăcire emoțională și scădere a activității productive, pierderea scopului și a inițiativei. Un defect cognitiv specific schizofrenicilor crește și se instalează stadiul final al bolii, așa cum l-a numit E. Bleuler - „liniștea mormântului”.

Schizofrenia catatonică (tulburări predominant de mișcare) cu evoluție continuă se caracterizează prin alternarea stărilor stuporante și a excitației, fără tulburarea conștienței.

Hebefrenic - caracterizat prin hipertrofie. Cu progresie continuă și fără tratament, boala intră rapid (până la doi ani) în stadiul final.

Schizofrenia catatonică și hebefrenică pot evolua într-o manieră progresivă de tip atac (curs mixt). În acest caz, în ciuda severității acestor forme ale bolii, tabloul clinic în perioada post-atac este oarecum mai atenuat. Și, deși boala progresează, defectul schizofrenic la pacienți este exprimat într-o măsură mai mică decât în forma continuă a cursului.

Schizofrenia recurentă apare odată cu dezvoltarea atacurilor afective maniacale sau depresive, în perioada interictală pacientul revenind la viața sa normală. Aceasta este așa-numita schizofrenie periodică. Are un prognostic destul de favorabil, existând cazuri când pacienții au suferit un singur atac în întreaga lor viață.

Atacurile maniacale apar cu simptome pronunțate de excitație. Pacientul are o dispoziție exaltată, un sentiment de euforie și vivacitate. Este posibil un salt de idei, este imposibil să porți o conversație coerentă cu pacientul. Gândurile pacientului capătă un caracter violent (străine, încorporate), excitația motorie crește și ea. Delirul se alătură rapid - influență, persecuție, semnificație specială, „deschidere a gândurilor” și alte simptome caracteristice schizofreniei. În unele cazuri, atacul capătă caracterul catatoniei oniroide.

Atacurile depresive încep cu deznădejde, anhedonie, apatie, tulburări de somn, anxietate, temeri. Pacientul este preocupat, se așteaptă la o nenorocire. Ulterior, dezvoltă delir, caracteristic schizofreniei. Se poate dezvolta un tablou clinic de parafrenie melancolică cu autoacuzație și tentative de suicid sau oniroidism cu experiențe iluzorio-fantastice ale „catastrofelor mondiale”. Pacientul poate cădea într-o stupoare cu vrăjitorie, confuzie.

Cu tratament, astfel de atacuri trec adesea destul de repede; în primul rând, experiențele halucinatorii-delirante sunt reduse și, în cele din urmă, depresia dispare.

Pacientul iese din faza afectivă cu o oarecare pierdere a calităților sale mentale și cu epuizarea componentei emoțional-volitive. Devine mai rezervat, rece, mai puțin sociabil și proactiv.

Schizofrenia lentă are de obicei o evoluție continuă, dar este atât de lentă și graduală încât progresul este aproape insesizabil. În stadiul inițial, seamănă cu nevroza. Ulterior, se dezvoltă obsesii, mai de neînțeles, irezistibile decât la nevroticii obișnuiți. Apar rapid ritualuri de protecție bizare. Fricile sunt adesea prea absurde - pacienții se tem de obiecte de o anumită formă sau culoare, de unele cuvinte, obsesiile sunt, de asemenea, inexplicabile și nu sunt asociate cu niciun eveniment. În timp, activitatea mentală a acestor pacienți scade, uneori devin incapabili de muncă, deoarece efectuarea acțiunilor ritualice ocupă întreaga zi. Gama lor de interese se restrânge semnificativ, letargia și oboseala cresc. Cu un tratament la timp, acești pacienți pot obține o remisie destul de rapidă și pe termen lung.

Schizofrenia paranoidă poate evolua în orice tip, atât continuu, cât și paroxistic, și poate avea și un curs paroxistic-progresiv. Ultimul tip de curs este cel mai răspândit și cel mai bine descris. Manifestarea schizofreniei paranoide are loc între 20 și 30 de ani. Dezvoltarea este lentă, structura personalității se schimbă treptat - pacientul devine neîncrezător, suspicios, secretos. La început, apare delirul interpretativ paranoid - pacientul crede că toată lumea vorbește despre el, că este urmărit, că este rănit și că în spatele acestui lucru se află anumite organizații. Apoi li se alătură halucinațiile auditive - voci care dau ordine, comentează, condamnă. Apar și alte simptome inerente schizofreniei (catatonie secundară, depersonalizare delirantă), automatisme mentale (sindromul Kandinsky-Clerambault). Adesea, în acest stadiu paranoid devine clar că acestea nu sunt excentricități, ci o boală. Cu cât intriga delirului este mai fantastică, cu atât defectul de personalitate este mai semnificativ.

Cursul paroxistic-progresiv al schizofreniei paranoide se dezvoltă la început, ca în tipul continuu. Apar schimbări de personalitate, apoi se desfășoară un tablou de tulburare delirantă cu simptome inerente schizofreniei, se poate dezvolta delir paranoid cu componente de tulburare afectivă. Dar un astfel de atac se termină destul de repede și începe o perioadă de remisie pe termen lung, când pacientul revine la ritmul normal al vieții. Sunt prezente și unele pierderi - cercul de prieteni se îngustează, se intensifică reținerea și secretul.

Perioada de remisie este lungă, în medie de patru până la cinci ani. Apoi apare un nou atac al bolii, structural mai complex, de exemplu, un atac de halucinoză verbală sau psihoză cu manifestări ale tuturor tipurilor de automatisme mentale, însoțite de simptome ale unei tulburări afective (depresie sau manie). Durează mult mai mult decât primul - cinci până la șapte luni (aceasta este similară cu o evoluție continuă). După rezolvarea atacului cu restaurarea aproape tuturor calităților personale, dar la un nivel ușor redus, trec încă câțiva ani calmi. Apoi atacul se repetă.

Atacurile devin mai frecvente, iar perioadele de remisie se scurtează. Pierderile emoțional-volitive și intelectuale devin din ce în ce mai evidente. Cu toate acestea, defectul de personalitate este mai puțin semnificativ în comparație cu evoluția continuă a bolii. Înainte de era neurolepticelor, pacienții prezentau de obicei patru atacuri, după care apărea stadiul final al bolii. În prezent, cu ajutorul tratamentului, perioada de remisie poate fi prelungită pe termen nelimitat, iar pacientul își poate duce viața normală în familie, deși în timp va obosi mai repede, va efectua doar munci mai simple, va deveni oarecum distant de cei dragi etc.

Tipul de schizofrenie nu are o importanță deosebită pentru prescrierea terapiei antipsihotice, astfel încât unele țări au abandonat deja o astfel de clasificare, considerând identificarea tipului de schizofrenie inadecvată. Noua ediție a clasificatorului de boli ICD-11 propune, de asemenea, renunțarea la clasificarea schizofreniei pe tipuri.

De exemplu, psihiatrii americani recunosc împărțirea schizofreniei în două tipuri: deficitară, când simptomele negative sunt predominante, și non-deficitară, cu predominanță a componentelor halucinatorii-delirante. În plus, criteriul de diagnostic este durata manifestărilor clinice. Pentru schizofrenia adevărată, aceasta este mai mare de șase luni.

Complicații și consecințe

Schizofrenia progresivă în timp duce, cel puțin, la pierderea flexibilității gândirii, a sociabilității și a capacității de a rezolva problemele de viață cu care se confruntă individul. Pacientul încetează să înțeleagă și să accepte punctul de vedere al celorlalți, chiar și al celor mai apropiați și cu aceleași idei. Deși intelectul este păstrat formal, noile cunoștințe și experiențe nu sunt absorbite. Severitatea creșterii pierderilor cognitive este principalul factor care duce la pierderea independenței, desocializare și dizabilitate.

Schizofrenicii au o probabilitate mare de a se sinucide, atât în perioadele de psihoză acută, cât și în perioadele de remisie, când își dau seama că sunt bolnavi în fază terminală.

Pericolul pentru societate este considerat mult exagerat, însă există. Cel mai adesea, totul se termină cu amenințări și agresiuni, dar există cazuri când, sub influența delirului imperativ, pacienții comit infracțiuni împotriva individului. Acest lucru nu se întâmplă des, dar nu le ușurează victimelor viața.

Evoluția bolii este agravată de dependența de abuzul de substanțe psihoactive; jumătate dintre pacienți se confruntă cu această problemă. Drept urmare, pacienții ignoră recomandările medicului și ale rudelor, încalcă regimul de tratament, ceea ce duce la o progresie rapidă a simptomelor negative și crește, de asemenea, probabilitatea de desocializare și deces prematur.

Diagnostice schizofrenie progresivă

Doar un specialist în psihiatrie poate diagnostica schizofrenia. Nu există teste sau studii medicale care să confirme sau să infirme prezența bolii. Diagnosticul se pune pe baza istoricului medical al pacientului și a simptomelor identificate în timpul observației în spital. Sunt intervievați atât pacientul, cât și persoanele care locuiesc în apropierea sa și îl cunosc bine - rude, prieteni, profesori și colegi de la locul de muncă.

Trebuie să existe două sau mai multe simptome de rangul întâi conform lui K. Schneider sau unul dintre simptomele majore: delir specific, halucinații, vorbire dezorganizată. Pe lângă simptomele pozitive, trebuie exprimate și modificări negative ale personalității, ținându-se cont și de faptul că în unele tipuri deficitare de schizofrenie nu există deloc simptome pozitive.

Simptome similare schizofreniei sunt prezente și în alte tulburări mintale: delirante, schizofreniforme, schizoafective și altele. Psihoza se poate manifesta și prin tumori cerebrale, intoxicație cu substanțe psihoactive și traumatisme craniene. Diagnosticul diferențial se efectuează în aceste afecțiuni. Pentru diferențiere se utilizează teste de laborator și metode de neuroimagistică, care permit observarea leziunilor organice ale creierului și determinarea nivelului de substanțe toxice din organism. Tulburările de personalitate schizotipale sunt de obicei mai ușoare decât schizofrenia adevărată (mai puțin pronunțate și adesea nu duc la psihoză completă) și, cel mai important, pacientul le depășește fără un deficit cognitiv specific. [ 13 ]

Tratament schizofrenie progresivă

Cele mai bune rezultate se obțin cu terapia efectuată la timp, adică atunci când aceasta începe în timpul primului episod care îndeplinește criteriile pentru schizofrenie. Principalele medicamente sunt neurolepticele, administrarea trebuie să fie pe termen lung, aproximativ un an sau doi, chiar dacă pacientul a avut un debut al bolii. În caz contrar, riscul de recidivă este foarte mare și în primul an. Dacă episodul nu este primul, atunci tratamentul medicamentos trebuie urmat timp de mai mulți ani. [ 14 ]

Administrarea de neuroleptice este necesară pentru a reduce severitatea simptomelor psihotice, a preveni recăderile și agravarea stării generale a pacientului. Pe lângă terapia medicamentoasă, se iau măsuri de reabilitare - pacienților li se învață abilități de autocontrol, se organizează sesiuni de grup și individuale cu un psihoterapeut.

Pentru tratamentul schizofreniei, la începutul tratamentului se utilizează în principal medicamente de primă generație, neuroleptice tipice, a căror acțiune se realizează prin blocarea receptorilor dopaminergici. În funcție de intensitatea acțiunii, acestea sunt împărțite în trei grupe:

• puternice (haloperidol, mazeptină, trifluoperazină) – au o afinitate mare pentru receptorii dopaminergici și o afinitate scăzută pentru receptorii α-adrenergici și muscarinici, au un efect antipsihotic pronunțat, principalul lor efect secundar fiind tulburările de mișcare forțată;
• medii și slabe (clorpromazină, sonapax, tizercin, teralen, clorprotixenă) - a căror afinitate față de receptorii dopaminergici este mai puțin pronunțată, iar față de alte tipuri: α-adrenergic muscarinic și histaminic - este mai mare; au în principal un efect sedativ, mai degrabă decât antipsihotic și mai rar decât cele puternice provoacă tulburări extrapiramidale.

Alegerea medicamentului depinde de mulți factori și este determinată de activitatea în raport cu anumiți receptori neurotransmițători, profilul efectelor secundare nefavorabile, calea de administrare preferată (medicamentele sunt disponibile în diferite forme) și sensibilitatea anterioară a pacientului. [ 15 ]

În timpul psihozei acute, se utilizează farmacoterapia activă cu doze mari de medicamente; după obținerea unui efect terapeutic, doza este redusă la o doză de întreținere.

Neurolepticele de a doua generație sau atipice [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ] (leponex, olanzapină) sunt considerate medicamente mai eficiente, deși multe studii nu confirmă acest lucru. Acestea au atât un efect antipsihotic puternic, cât și un efect asupra simptomelor negative. Utilizarea lor reduce probabilitatea apariției efectelor secundare, cum ar fi tulburările extrapiramidale, însă crește riscul de obezitate, hipertensiune arterială și rezistență la insulină.

Unele medicamente din ambele generații (haloperidol, tioridazină, risperidonă, olanzapină) cresc riscul de a dezvolta tulburări de ritm cardiac, inclusiv aritmie fatală.

În cazurile în care pacienții refuză tratamentul și nu pot lua doza zilnică de medicament, se utilizează neuroleptice depot, de exemplu, aripiprazol - injecții intramusculare cu eliberare prelungită sau risperidonă în microgranule, care ajută la asigurarea respectării schemei de tratament prescrise.

Tratamentul schizofreniei se desfășoară în etape. Mai întâi, simptomele psihotice acute sunt ameliorate - agitația psihomotorie, sindroamele delirante și halucinatorii, automatismele etc. De regulă, pacientul aflat în această etapă se află într-un spital de psihiatrie timp de una până la trei luni. Se utilizează atât antipsihotice tipice, cât și atipice (neuroleptice). Diferite școli de psihiatrie preferă scheme terapeutice diferite.

În spațiul post-sovietic, medicamentul de elecție rămâne neurolepticele clasice, în cazurile în care utilizarea lor nu este contraindicată pacientului. Criteriul de alegere a unui anumit medicament este structura simptomelor psihotice.

Când pacientul prezintă agitație predominant psihomotorie, comportament amenințător, furie, agresivitate, se utilizează medicamente cu sedare dominantă: tizercin de la 100 la 600 mg pe zi; aminazină - de la 150 la 800 mg; clorproxiten - de la 60 la 300 mg.

Dacă predomină simptomele paranoide productive, medicamentele de elecție sunt neurolepticele puternice de primă generație: haloperidol - de la 10 la 100 mg pe zi; trifluoperazină - de la 15 la 100 mg. Acestea oferă efecte antidelirante și antihalucinatorii puternice.

Pentru tulburarea psihotică polimorfă cu elemente hebefrenice și/sau catatonice, se prescrie mazheptil - de la 20 la 60 mg sau piportil - de la 60 la 120 mg pe zi, medicamente cu spectru larg de acțiune antipsihotică.

Protocoalele de tratament standardizate americane dau preferință antipsihoticelor de a doua generație. Medicamentele clasice sunt utilizate numai atunci când este necesar să se suprime atacurile de agitație psihomotorie, furie, violență și, de asemenea, dacă există informații precise despre pacient că acesta tolerează bine antipsihoticele tipice sau are nevoie de o formă injectabilă a medicamentului.

Psihiatrii englezi utilizează neuroleptice atipice în primul episod de schizofrenie sau atunci când există contraindicații pentru utilizarea medicamentelor de primă generație. În toate celelalte cazuri, medicamentul de elecție este un antipsihotic tipic puternic.

În timpul tratamentului, nu se recomandă prescrierea mai multor medicamente antipsihotice în același timp. Acest lucru este posibil doar pentru o perioadă foarte scurtă de timp în cazul tulburării halucinatorii-delirante pe fondul unei agitații puternice.

Dacă se observă reacții adverse în timpul tratamentului cu antipsihotice tipice [ 19 ], se prescriu corectori - Akineton, Mydocalm, Cyclodol; se ajustează doza sau se trece la medicamente de ultimă generație.

Neurolepticele sunt utilizate în combinație cu alte medicamente psihotrope. Protocolul american standardizat de tratament recomandă ca, în cazurile de accese de furie și violență din partea pacientului, valproatul să fie prescris pe lângă neurolepticele puternice; în cazurile de dificultăți de adormire, antipsihoticele slabe să fie combinate cu medicamente benzodiazepinice; în cazurile de disforie și manifestări suicidare, precum și depresie post-schizofrenică, antipsihoticele sunt prescrise simultan cu inhibitori selectivi ai recaptării serotoninei.

Pentru pacienții cu simptome negative, se recomandă terapia cu antipsihotice atipice.

Dacă există o probabilitate mare de a dezvolta efecte secundare:

• aritmie cardiacă – dozele zilnice de fenotiazine sau haloperidol nu trebuie să depășească 20 mg;
• alte efecte cardiovasculare - se preferă risperidona;
• sete anormal de puternică de natură psihogenă - se recomandă clozapină.

Este necesar să se țină cont de faptul că cele mai mari riscuri de obezitate se dezvoltă la pacienții care iau clozapină și olanzapină; riscuri scăzute – trifluoperazină și haloperidol. Aminazina, risperidona și tioridazina au o capacitate moderată de a promova creșterea în greutate.

Diskinezia tardivă este o complicație care se dezvoltă la o cincime dintre pacienții tratați cu neuroleptice de primă generație și apare cel mai adesea la pacienții cărora li s-au prescris aminazină și haloperidol. Cel mai mic risc de dezvoltare a acesteia este la cei tratați cu clozapină și olanzapină.

Reacțiile adverse anticolinergice apar la utilizarea antipsihoticelor clasice puternice, risperidonă, ziprasidonă

Clozapina este contraindicată la pacienții cu modificări ale compoziției sângelui; aminazina și haloperidolul nu sunt recomandate.

Clozapina, olanzapina, risperidona, quetiapina și ziprasidona au fost cel mai frecvent observate în dezvoltarea sindromului neuroleptic malign.

În cazul unei ameliorări semnificative - dispariția simptomelor pozitive, restabilirea unei atitudini critice față de propria stare și normalizarea comportamentului, pacientul este transferat la tratament semi-spitalicesc sau ambulatoriu. Faza terapiei de stabilizare durează aproximativ 6-9 luni după primul episod și cel puțin doi-trei ani după al doilea. Pacientul continuă să ia antipsihoticul care a fost eficient în tratarea atacului acut, dar într-o doză redusă. Acesta este selectat astfel încât efectul sedativ să scadă treptat, iar efectul stimulant să crească. Dacă manifestările psihotice reapar, doza este crescută la nivelul anterior. În această etapă a tratamentului, poate apărea depresia post-psihotică, ceea ce este periculos din punct de vedere al tentativelor de suicid. La primele manifestări ale stării depresive, pacientului i se prescriu antidepresive din grupul ISRS. În această etapă, munca psihosocială cu pacientul și membrii familiei sale, includerea în procesele de educație, muncă și resocializare a pacientului joacă un rol major.

Apoi se trece la stoparea simptomelor negative, restabilind cel mai înalt nivel posibil de adaptare în societate. Măsurile de reabilitare necesită cel puțin încă șase luni. În această etapă, neurolepticele atipice sunt continuate în doze mici. Medicamentele de a doua generație suprimă dezvoltarea simptomelor productive și afectează funcția cognitivă, stabilizând sfera emoțional-volitivă. Această etapă a terapiei este relevantă în special pentru pacienții tineri care trebuie să-și continue studiile întrerupte, iar pacienții de vârstă mijlocie - cei de succes, cu o prognostică pre-morbidă bună și un nivel de educație bun. În această etapă și în următoarea de tratament, se utilizează adesea neurolepticele depot. Uneori, pacienții înșiși aleg această metodă de tratament, injecțiile se fac, în funcție de medicamentul ales, o dată la două (risperidonă) până la cinci (moditen) săptămâni. Această metodă este utilizată atunci când pacientul refuză tratamentul, deoarece se consideră deja recuperat. În plus, unii întâmpină dificultăți la administrarea medicamentului pe cale orală.

Etapa finală a tratamentului se reduce la prevenirea noilor atacuri ale bolii și menținerea nivelului de socializare atins, aceasta putând dura o perioadă lungă de timp, uneori pe viață. Se utilizează administrarea în doze mici a unui neuroleptic eficient pentru un anumit pacient. Conform standardelor psihiatriei americane, administrarea continuă a medicamentului se efectuează timp de un an sau un an și două luni pentru primul episod și cel puțin cinci ani pentru unul repetat. Psihiatrii ruși practică, pe lângă metoda continuă, o metodă intermitentă de administrare a neurolepticelor - pacientul începe tratamentul când apar primele simptome ale unei exacerbări sau în prodrom. Administrarea continuă previne mai bine exacerbările, dar este plină de dezvoltarea efectelor secundare ale medicamentului. Această metodă este recomandată pacienților cu un tip continuu al bolii. Metoda intermitentă de prevenire este recomandată persoanelor cu un tip paroxistic clar exprimat de schizofrenie. Efectele secundare, în acest caz, se dezvoltă mult mai rar.

Profilaxie

Întrucât cauzele bolii sunt necunoscute, este imposibil să se stabilească măsuri preventive specifice. Recomandările generale conform cărora este necesar să se ducă un stil de viață sănătos și să se încerce minimizarea efectelor nocive asupra organismului, care depind de dumneavoastră, sunt destul de potrivite. O persoană ar trebui să trăiască o viață împlinită, să își găsească timp pentru educație fizică și creativitate, să comunice cu prietenii și cu persoane cu aceleași idei, deoarece un stil de viață deschis și o perspectivă pozitivă asupra lumii cresc rezistența la stres și au un efect benefic asupra stării mentale a unei persoane.

Măsurile preventive specifice sunt posibile doar pentru pacienții cu schizofrenie și îi ajută să se realizeze pe deplin în societate. Tratamentul medicamentos trebuie început cât mai devreme posibil, de preferință în timpul primului episod. Este necesar să se respecte cu strictețe recomandările medicului curant, să nu se întrerupă singur cursul tratamentului și să nu se neglijeze ajutorul psihoterapeutic. Psihoterapia îi ajută pe pacienți să trăiască conștient și să lupte împotriva bolii, să nu încalce regimul de administrare a medicamentelor și să iasă mai eficient din situațiile stresante. [ 20 ]

Prognoză

Fără tratament, prognosticul este nefavorabil și adesea un defect cognitiv specific care duce la dizabilitate apare destul de repede, în decurs de trei până la cinci ani. Schizofrenia progresivă, agravată de dependența de droguri, are un prognostic mult mai rău.

Tratamentul precoce al bolii, adesea în timpul primului episod, duce la o remisie pe termen lung și stabilă la aproximativ o treime dintre pacienți, ceea ce unii specialiști interpretează ca recuperare. O altă treime dintre pacienți își stabilizează starea ca urmare a terapiei, dar posibilitatea recidivei rămâne. [ 21 ] Aceștia necesită terapie de întreținere constantă, unii sunt incapacitați sau efectuează munci mai puțin calificate decât înainte de boală. Cea de-a treia parte este rezistentă la tratament și își pierde treptat capacitatea de muncă.