Rh-conflict în timpul sarcinii: simptome

Mecanismul imunizării Rh

Anticorpii anti-Rh imuni apar în organism ca răspuns la antigenul Rh, fie după transfuzia sângelui incompatibil cu Rh, fie după livrarea fătului Rh pozitiv. Prezența anticorpilor Rh-negativi anti-Rh în sânge indică faptul că organismul este sensibilizat la factorul Rh.

Răspunsul primar al mamei la antigenii RH care intră în sânge este de a produce anticorpi IgM care nu penetrează bariera placentară la făt datorită greutății moleculare înalte. Răspunsul imun primar după intrarea antigenului D în fluxul sanguin al mamei are loc după un anumit timp, care variază între 6 săptămâni și 12 luni. Odată cu intrarea repetată a antigenelor Rh într-un organism de mamă sensibilizat, există o producție rapidă și masivă de IgG, care, datorită greutății sale moleculare scăzute, poate penetra bariera placentară. În jumătate din cazuri, 50-75 ml de eritrocite sunt suficiente pentru dezvoltarea răspunsului imun primar și 0,1 ml pentru secundar.

Sensibilizarea corpului mamei crește odată cu continuarea acțiunii antigenului.

Trecând prin bariera placentară, anticorpii Rh distrug celulele roșii din sângele fetal, provocând anemie hemolitică și formând o cantitate mare de bilirubină indirectă (icter). Rezultatul este o hematopoieză extramedulară compensatorie, focarele cărora se află în principal în ficatul fătului și conduc în mod inevitabil la o încălcare a funcțiilor sale. Hipertensiunea portală, hipoproteinemia, dezvoltarea picăturilor fetale, adică un complex de tulburări numite eritroblastoză fetală.

În timpul hemolizei în organism, concentrația de bilirubină în făt crește. Se dezvoltă anemie hemolitică și, ca rezultat, se stimulează sinteza eritropoietinei. Atunci când formarea globulelor roșii din măduva osoasă nu poate compensa distrugerea lor, formarea extramedulară a sângelui apare în ficat, splină, glandele suprarenale, rinichii, placenta și mucoasa intestinală. Aceasta duce la obstrucția portalului și a venelor din cordonul ombilical, la hipertensiunea portală, la întreruperea funcției de sinteză a proteinelor din ficat. Coloid-osmotic tensiunii arteriale scade, rezultând în edem.

Severitatea anemiei fetale depinde de numărul de IgG circulant, de afinitatea IgG matern la eritrocitele fetale, de compensarea fructiferă a anemiei.

Boala hemolitică a fătului și a nou-născutului (sinonimă pentru eritroblastoza fetală) este clasificată la 3 grade în funcție de severitatea hemolizei și de capacitatea fătului de a compensa anemia hemolitică fără a dezvolta leziuni hepatocelulare, obstrucție portal și edem generalizat.

Acestea disting o boală hemolitică ușoară (jumătate din toate fetușele bolnave), moderate (25-30%) și severe (20-25%).

Cu o boală ușoară, concentrația de hemoglobină în sângele din cordonul ombilical este de 120 g / l și mai mare (norma pentru naștere este de 160-180 g / l), cu o boală hemolitică de grad moderat - 70-120 g / l, cu un grad sever - sub 70 g / l.

În practica internă, utilizând sistemul de evaluare a severității bolii hemolitice a nou-născutului, prezentat în tabel.

Sistem pentru evaluarea severității bolii hemolitice a nou-născutului

Semne clinice	Severitatea bolii hemolitice
	eu	II	III
Anemia (Hb în sângele din cordonul ombilical)	150 g / l (> 15 g%)	149-100 g / l (15,1 - 10,0 g%)	100 g / l (10 g%)
Icter (bilirubina din sângele din cordonul ombilical)	85,5 pmol / l (<5,0 mg%)	85,6-136,8 pmol / l (5,1-8,0 mg%)	136,9 pmol / l (8,1 mg%)
Sindromul edematos	Pastos țesut subcutanat	Pastoznost și ascite	Umflarea universală

Imunizarea cu rhesus în timpul primei sarcini

• Înainte de naștere, imunizarea Rh în timpul primei sarcini are loc la 1% dintre femeile Rh-negative care sunt însărcinate cu fătul Rh pozitiv.
• Riscul crește odată cu creșterea vârstei gestaționale.
• Erotrocitele penetrează bariera placentară în 5% din cazuri în primul trimestru, la 15% - în al doilea trimestru și la 30% - la sfârșitul celui de-al treilea trimestru. Cu toate acestea, în majoritatea covârșitoare a cazurilor, numărul de celule fetale care intră în sângele mamei este mic și insuficient pentru dezvoltarea unui răspuns imun.
• Riscul crește odată cu folosirea procedurilor invazive și a avortului.
• Sângerarea maternă fetală în timpul amniocentezei în trimestrele II și III este observată la 20% dintre femeile gravide și la avorturile spontane sau induse la 15%.

[1], [2], [3], [4]

Imunizarea cu rhesus în timpul travaliului

Imunizarea cu rhesus a mamei este o consecință a eritrocitelor fătului care intră în fluxul sanguin al mamei în timpul travaliului. Totuși, chiar și după naștere, izolarea se observă doar la 10-15% din femeile Rh-negative care au dat naștere copiilor cu Rh pozitiv.

Factorii care afectează apariția imunizării Rh în timpul primei sarcini și primei naștere:

• Transfuzia maternă la făt: cu cât mai mulți antigeni intră în sânge, cu atât este mai mare probabilitatea de imunizare. Când sângerarea maternă fetală este mai mică de 0,1 ml, probabilitatea de imunizare este mai mică de 3%, de la 0,1 până la 0,25 ml - 9,4%, 0,25-3,0 ml - 20%, mai mult de 3 ml - până la 50 %;
• nepotrivire între mamă și făt în sistemul AB0. Dacă o femeie însărcinată are un grup de sânge de 0, iar tatăl are A, B sau AB, atunci frecvența izoimunizării Rh este redusă cu 50-75%;
• prezența în timpul acestei sarcini a traumatismei placentei în timpul amniocentezei, precum și sângerarea la localizarea normală și inferioară a placentei, separarea manuală a placentei și alocarea placentei, operația cezariană;
• caracteristicile genetice ale răspunsului imun: aproximativ 1/3 dintre femei nu sunt imunizate cu antigenul Rh în timpul sarcinii.

Dacă sarcina unei femei nu este prima, avorturile spontane și / sau induse și operațiile de îndepărtare a ovulului în timpul sarcinii ectopice afectează creșterea riscului de imunizare Rh, pe lângă factorii de mai sus.

Factorii de risc pentru imunizarea Rh care nu au legătură cu sarcina includ transfuzia sângelui incompatibil cu Rh (din greșeală sau fără determinarea factorului rhesus), utilizarea unei singure seringi de către dependenții de droguri.

[5], [6]

[7]