Reglarea renală a volumului lichidului, echilibrului de sodiu și potasiu

Funcția renală majoră ia în considerare asigurarea constantă spații de apă organism (volumul sanguin, fluidul extracelular și intracelular) și menținerea homeostazei de sodiu, potasiu și alți electroliți. Prezentul capitol este dedicat rolului rinichilor în reglarea echilibrului dintre cei doi cei mai importanți electroliți, sodiu și potasiu.

În corpul uman, apa este de la 45 la 75% din greutatea corporală. Acesta este distribuit în două spații importante de apă - intracelulare și extracelulare, care sunt separate una de cealaltă de membrana celulară. Fluidul intracelular reprezintă aproximativ 60% din cantitatea totală de apă din organism. Fluid extracelulară este distribuit în plasmă, spațiu interstițial (fluid interstițial și limfatic), tesutul osos si cartilaginos, si a reprezentat fluid transcelular (urină, conținutul de apă al sângelui, lichid cefalo-rahidian, etc.). Fluidul transcelulare în volum este de aproximativ jumătate din cantitatea totală de lichid extracelular.

Sodiul acționează ca principal cation al fluidului extracelular, clorul și bicarbonații sunt principalele anioni. Cationul principal al fluidului intracelular este potasiul, anionii principali fiind fosfații și proteinele anorganice și organice.

Reglarea renală a balanței de sodiu și a volumului de lichid

În mod normal, concentrația de sodiu în plasmă și fluidul interstițial se situează între 136 și 145 mmol / l. O creștere a concentrației de sodiu în sânge de peste 145 mmol / l se numește hipernatremie, în timp ce concentrația de electroliți din sânge, aproape de 160 mmol / l, este considerată o situație de urgență. Reducerea concentrației de sodiu în sânge mai mică de 135 mmol / l se numește hiponatremie. Reducerea concentrației de sodiu sub 115 mmol / l reprezintă o amenințare la adresa vieții. În fluidul intracelular, conținutul de sodiu este de numai 10% comparativ cu fluidul extracelular, concentrația de cloruri și bicarbonați din acesta este scăzută. Concentrația osmotică a plasmei, interstițiului fluid și a fluidului intracelular nu diferă.

Aportul zilnic de sare de masă (clorură de sodiu) de către o persoană sănătoasă în Ucraina este de aproximativ 160-170 mmol / zi. Din această cantitate, 165 mmol este excretat în urină și aproximativ 5 mmol cu fecale.

Sodiul echilibrează rinichii. Transportul de sodiu în nefron include filtrarea glomerulară și reabsorbția electrolitului din tubule. În glomerul, sodiul este complet filtrat. Aproximativ 70% din sodiul filtrat este reabsorbit în tubulii proximali. Mai departe reabsorbției electrolitice apare în segmentul aval al segmentului mic, subțire ascendent, bucla distal tubilor dreaptă a Henle, care joacă un rol important în crearea unui gradient de osmotic al interstitiale renale. În tubulii distal și tubul de colectare corticală există o reabsorbție combinată de sodiu și cloruri. Energia pentru acest proces este asigurată de Na ⁺, K ⁺ -ATPase.

Reglementarea balanței de sodiu este strâns legată de reglementarea volumelor lichide. Deci, cu o creștere accentuată a aportului de sare de masă în organism, excreția acesteia cu urină crește, dar starea stabilă se stabilește numai după 3-5 zile. În perioada inițială există un echilibru pozitiv de sodiu - reținerea electroliților în organism. Se caracterizează simultan printr-o creștere a volumului fluidului extracelular, întârzierea acestuia și creșterea greutății corporale. Apoi, ca răspuns la o creștere a volumului de lichid extracelular, excreția de sodiu crește și se restabilește balanța de sodiu. În consecință, atunci când consumul de sare de masă scade drastic, se produce efectul opus. Timp de aproximativ 3 zile, excreția de sodiu scade. În această perioadă scurtă de echilibru negativ de sodiu, cantitatea totală de apă din organism scade și, în consecință, greutatea corporală. Astfel, în condiții fiziologice, ca răspuns la o creștere a volumului de fluid extracelular, se dezvoltă nare de sodiu, iar atunci când scade, retenția de sodiu se dezvoltă. În condiții patologice, relația dintre volumul fluidului extracelular și excreția de rinichi de sodiu este afectată, care se manifestă clinic prin dezvoltarea edemului sau a unei stări de deshidratare.

Mecanismele prin care rinichii reglează conținutul constant de sodiu și, în consecință, apa din corp, sunt complexe și multifate. Excreția sodiului în urină este determinată de diferența dintre cantitatea de sodiu filtrată în glomerul și cantitatea de reabsorbție.

Deoarece concentrația de sodiu în sânge este, de regulă, redusă, reglarea excreției de sodiu renal este luată în considerare din poziția de reglare a GFR și de reabsorbție a electrolitului.

Rata de filtrare glomerulară este de obicei definită ca primul factor care controlează excreția de sodiu. Cu toate acestea, după cum reiese din observațiile clinice și datele experimentale, chiar schimbări semnificative în filtrul funcției renale (până la o stare de insuficiență renală cronică), de obicei, nu încalcă echilibrul de sodiu din organism. Scăderea GFR, ca factor determinant în dezechilibru de apă-electrolitic, detectat rar cu sindrom nefritic acut, în etapa oligurică sindrom nefrotic insuficiență renală, faza de creștere edem acut; observat, de asemenea, în tulburări circulatorii acute (insuficiență cardiacă acută, șoc cardiogen), după pierderea acută de sânge.

Reabsorbția tuberculozei

Acesta este principalul factor al reglementării balanței de sodiu. Procesul este sub controlul hormonilor, dintre care cel mai important este aldosteronul, precum și factorii fizici care acționează în tubulul proximal și redistribuirea fluxului sanguin intrarenal.

Aldosteron

Printre factorii care controlează echilibrul de sodiu, acest hormon este de cea mai mare importanță. Este caracterizat ca al doilea factor care controlează excreția de sodiu. Principalele efecte fiziologice ale aldosteronului sunt reglarea volumului de lichid extracelular și a homeostaziei de potasiu. Volumul fluidului extracelular este reglat indirect de către aldosteron prin efectul asupra transportului de sodiu. Hormonul isi exercita efectele în principal în colectarea tuburilor și anumite segmente ale nefronului distal, unde prin transformări intracelulare complexe de aldosteron sporește reabsorbția de sodiu și de potasiu crește secreția în lumenul tubilor renali cortical. Observațiile clinice confirmă rolul important al aldosteronului în reglarea homeostaziei sodice. Astfel, la pacienții cu insuficiență suprarenală, este detectată o nareză semnificativă de sodiu; pacienții cu volum redus de fluid extracelular se produce stimularea activă a secreției de aldosteron și secreției de aldosteron cu Hipervolemia, invers, scade.

"Al treilea factor"

Alți factori de reglementare a balanței de sodiu sunt unificați sub denumirea generală "al treilea factor". Acești factori includ hormoni (hormonul natriuretic atrial, catecolaminele, kinine și prostaglandine), care acționează fizic prin peretele tubii renali (presiunea hidrostatică și presiunea oncotică în capilarele renale); și hemodinamică (întărirea fluxului sanguin renal medular, redistribuirea fluxului sanguin intrarenal).

Atrial peptidul natriuretic promovează dezvoltarea diurezei, crește eliberarea de sodiu, clor și potasiu în urină. Mecanismul acțiunii natriuretice a hormonului este complicat. Rol important în creșterea ratei de filtrare retras fracțiunea și filtrare glomerulară dezvoltare natriuresis, acțiunea directă a hormonului asupra renal reabsorbtia tubilor de sodiu, cu scăderea în principal în colectarea duct cortical; un anumit rol în dezvoltarea natriurezei este jucat de blocarea producerii hormonului de aldosteron.

Rolul catecolaminelor în reglarea excreției de sodiu este asociat cu expunerea la forțele Starling în capilarele periferice și modificările hemodinamice renale.

Efectul natriuretic al kininelor și al prostaglandinelor este asociat cu proprietățile lor vasodilatatoare, redistribuirea fluxului sanguin intrarenal și modificări în gradientul osmotic în substanța creierului renal. Nu exclude acțiunea directă a kininelor și prostaglandinelor asupra transportului de sodiu în secțiunile distale ale nefronului și ale tubulelor proximale.

Printre factorii fizici care afectează excreția de sodiu, da un rol important forțe care acționează Starling lungul peretelui capilar în regiunea tubulii proximali. Reducerea presiunii oncotică okolokanaltsevyh capilare și / sau o creștere a presiunii hidrostatice în ele este însoțită de o reducere de reabsorbție de sodiu și creșterea natriuresis și invers: pentru creșterea presiunii oncotice în capilare de reabsorbție de sodiu în partea proximală a crește nefroni. Presiune scăzută oncotice în glomerulară eferentă arteriolelor detectate de hipoproteinemie, inclusiv AN, precum și în statele cu un volum mare de fluid extracelular, ceea ce explică scăderea reabsorbtia proximala de sodiu. Majorarea oncotică datorită soluției capilare de perfuzie okolokanaltsevyh presiune cu un conținut ridicat de albumină conduce la normalizarea reabsorbtiei de sodiu.

Redistribuirea fluxului sanguin renal

Rolul acestui factor în mecanismele de reglementare a excreției de sodiu rămâne până la sfârșit nu este stabilit și necesită specificații. Cel mai probabil, are un efect nesemnificativ asupra reglării echilibrului apă-sare.

Astfel, rinichii mențin homeostazia apă-sodiu prin mecanisme complexe. În acest caz, rolul principal în ele este jucat de sistemul hormonal al rinichilor și glandelor suprarenale. Aceste mecanisme asigură o eficiență ridicată a menținerii constanței sodiului în organism. Încălcarea echilibrului apă-electrolitic al corpului se dezvoltă cu o perturbare a sistemelor sale de reglementare și poate fi asociată cu cauze extrarenale și cu leziuni renale.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]