Psihoza Korsakovsky

Psihoza Korsakoff (KPP) este o complicație tardivă a encefalopatiei Wernicke persistente, caracterizată prin afectarea memoriei, confuzie și modificări comportamentale. Sindromul apare în mod clasic cu triada clinică de simptome: confuzie, ataxie și nistagmus. În 1881, Wernicke a descris pentru prima dată boala la 3 pacienți, caracterizată prin paralizia mișcărilor oculare, ataxie și confuzie. La autopsie, Wernicke a descoperit hemoragii punctate în substanța cenușie din jurul ventriculului al treilea și al patrulea și a apeductului Silvian. Serghei Korsakoff, un psihiatru rus, a descris afectarea memoriei la pacienții cu alcoolism cronic în articolele sale din 1887 până în 1891. El a numit acest sindrom de psihoză „polineuritică”, considerând că afectarea tipică a memoriei combinată cu polineuropatia sunt aspecte diferite ale aceleiași boli.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Epidemiologie

Conform statisticilor din țări precum Australia, Austria, Belgia, Republica Cehă, Slovacia, Franța, Germania, Norvegia, Anglia, Statele Unite, prevalența bolii variază între 0-2,8%.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Cauze a psihozei Korsakovsky

Psihoza Korsakoff (sindromul amnestic Korsakoff) este observată la 80% dintre pacienții netratați cu encefalopatie Wernicke. Sevrajul sever sau repetat de alcool, însoțit de delir, poate declanșa dezvoltarea psihozei Korsakoff, indiferent dacă inițial s-au observat sau nu caracteristici tipice ale encefalopatiei Wernicke. Deficitul de tiamină (vitamina B1) este responsabil pentru dezvoltarea complexului de simptome al sindromului Wernicke-Korsakoff.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Factori de risc

Factorii precipitanți includ hemoragia subarahnoidiană, hemoragia talamică, accidentul vascular cerebral ischemic talamic și, mai puțin frecvent, tumori în talamusul paramedian posterior. Rămâne neclar de ce psihoza Korsakoff se dezvoltă doar la unii pacienți cu encefalopatie Wernicke.

Alți factori de risc:

• Chirurgie bariatrică: Recuperarea are loc de obicei în decurs de 3-6 luni de la începerea tratamentului, dar este posibil să nu fie completă.
• Anumite diete.
• Persoanele cu anorexie nervoasă, schizofrenie sau forme incurabile de cancer.
• Vărsături la femeile însărcinate.
• Boala inflamatorie intestinală.
• Abcese abdominale.
• Tuberculoză.
• Sindromul imunodeficienței dobândite (SIDA).
• Uremia.
• Transplantul de celule stem.
• Hemodializa cronică.
• Sugari alăptați cu aport inadecvat de tiamină.

[ 14 ]

Patogeneza

Tiamina este absorbită din duoden. Tiamina este metabolizată în forma activă - pirofosfat de tiamină în celulele neuronale și gliale. Pirofosfatul de tiamină servește ca cofactor pentru o serie de enzime, inclusiv transketolaza, piruvat dehidrogenaza și alfa-cetoglutaratul. Funcția principală a acestor enzime este participarea la metabolismul lipidic și carbohidraților, sinteza aminoacizilor, glucozei și neurotransmițătorilor.

Tiamina joacă un rol în conducerea impulsurilor nervoase de-a lungul axonilor, în special în neuronii GABAergici și serotoninergici. Scăderea funcției acestor enzime duce la leziuni difuze, perturbarea metabolismului glucozei în zone cheie ale creierului, ceea ce duce la perturbarea metabolismului la nivel celular.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Simptome a psihozei Korsakovsky

Există deficiențe marcate ale memoriei pe termen scurt; amneziile retrograde și anterograde sunt exprimate în grade diferite. Pacienții pot păstra memoria evenimentelor vechi, în timp ce memoria evenimentelor recente este mai sever afectată. Se observă de obicei dezorientare în timp. Tulburările emoționale sunt frecvente: apatie, indiferență, euforie ușoară cu reacție redusă sau absentă la evenimente, chiar și la cele care pun viața în pericol. Spontaneitatea și inițiativa pot scădea.

Confabulațiile sunt adesea un semn precoce, important; pacienții confuzi produc inconștient povești fictive sau distorsionate despre evenimente pe care nu și le amintesc; aceste povești pot fi atât de convingătoare încât tulburarea subiacentă poate să nu fie recunoscută.

[ 18 ], [ 19 ]

Tratament a psihozei Korsakovsky

Tratamentul constă în tiamină și hidratare adecvată.

Prognoză

Prognosticul este destul de bun pentru pacienții cu traumatisme cranio-cerebrale, hemoragii subarahnoidiene sau o combinație a celor două. Prognosticul este mai rău în cazurile de deficit de tiamină sau infarct; tratamentul spitalicesc pe termen lung este necesar la aproximativ 25% dintre pacienți, iar doar 20% se recuperează complet. Cu toate acestea, ameliorarea poate apărea la 12-24 de luni de la debutul bolii, iar pacienții nu ar trebui plasați prematur în aziluri de bătrâni.

Mortalitatea în cazurile severe este de 10-15%.

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]