Psihoza alcoolică

În ultimii ani, țara noastră a fost văzut incidenta tot mai mare de alcoolism (dependență de alcool) cronică, există o creștere semnificativă a incidenței unei afecțiuni, cum ar fi psihoza alcoolica, reflectă cel mai fidel prevalenta si severitatea fluxului de alcoolism cronic (dependenta de alcool).

Frecvența dezvoltării psihozei alcoolice este în mod clar corelată cu nivelul consumului de alcool și este în medie de aproximativ 10%. Se crede că cu cât acest nivel este mai ridicat, cu atât este mai mare incidența psihozei alcoolice.

De asemenea, rețineți un anumit alcoolism pathomorphosis în direcția creșterii numărului de delir alcoolică severă și atipică, dezvoltarea timpurie a primului delir (3-5 ani de la debutul bolii), dezvoltarea psihozei la adolescenți.

Mulți autori moderni cred în mod corect că apariția tulburărilor psihotice la un pacient cu alcoolism cronic evidențiază trecerea bolii într-o etapă extinsă și dificilă. Potrivit unor autori diferiți, nu există un sindrom de abstinență a alcoolului și, în consecință, alcoolismul fără psihoză.

Alcoolul delir în caz de tratament incorect poate duce la deces, probabilitatea unui rezultat letal este de 1-2%. Mortalitatea în encefalopatiile alcoolice, în funcție de autori diferiți, ajunge la 30-70%.

Toate cele de mai sus ne permit să concluzionăm că importanța diagnosticării în timp util și corect a psihozei alcoolice.

[1], [2],

Cauzele psihozei alcoolice

Cauza (cauzele) și mecanismele de dezvoltare a psihozei alcoolice rămân deschise, însă au fost studiate în mod activ în ultimii ani, având în vedere urgența acestei probleme. Dezvoltarea psihozei alcoolice nu depinde de acțiunea directă, chiar prelungită, a alcoolului, ci este legată de influența produselor de dezintegrare și de metabolismul deranjat. Cele mai frecvente psihoze - delirul alcoolic și halucinoza - nu apar în timpul consumului de alcool, ci pe fondul sindromului de abstinență dezvoltat (cu o scădere a conținutului de alcool din sânge). Adesea, apariția psihozei este precedată de traume, boli infecțioase acute, intoxicații acute (de exemplu, substituenți de alcool, medicamente etc.), patologie somatoasă concomitentă, stres. De aceea, termenul "psihoză metalică" este adesea întâlnit în literatură, subliniind dezvoltarea lor ca rezultat al intoxicației cronice cu alcool prelungit, care afectează organele interne și perturbă metabolismul în general.

În prezent, se crede că combinația mai multor factori joacă un rol important în dezvoltarea psihozei alcoolice: intoxicația endogenă și exogenă, tulburările metabolice (în special neurotransmițătorii sistemului nervos central), tulburările imune. Într-adevăr, psihozele se dezvoltă, de regulă, la pacienții cu alcoolism cronic de stadiul II-III cu tulburări pronunțate ale homeostaziei.

Conform rezultatelor numeroaselor studii, utilizarea sistematică a alcoolului perturbă procesele metabolice în sistemul nervos central, cel mai activ alcool afectează funcția sistemului GABA și a receptorilor de acid N-metil-D-aspartic. GABA este un neurotransmițător care reduce sensibilitatea neuronilor la semnalele externe. O singură doză de alcool îmbunătățește activitatea receptorilor GABA, intoxicație cronică de alcool duce la scăderea sensibilității și o scădere a nivelului de GABA în SNC, aceasta explică observate în excitație AC alcoolică a sistemului nervos.

Unul dintre neurotransmitatorul excitator major în SNC - glutamat interacționând cu trei tipuri de receptori, incluzând acid N-metil-D-aspartic și joacă un rol important în procesele de învățare. Participarea acidului I-metil-D-aspartic la patogeneza convulsiilor convulsive a fost, de asemenea, demonstrată. Un aport unic de alcool inhibă activitatea receptorilor de acid N-metil-D-aspartic, cu utilizarea sistematică a etanolului, crește cantitatea acestora. În consecință, în UA alcoolică, efectul de activare al glutamatului crește.

Efectul acut al alcoolului are un efect inhibitor asupra canalelor de calciu ale neuronilor, ceea ce duce la creșterea numărului de canale potențial dependente în intoxicația cronică de alcool. De aceea, în perioada de deprivare a etanolului, transportul de calciu în celulă crește, însoțit de o creștere a excitabilității neuronilor.

O mare importanță în patogeneza UA alcoolică aparține schimbului de dopamină, endorfine, serotonină și acetilcolină. Conform ideilor moderne, schimbările în schimbul neurotransmițătorilor clasici sunt secundare (monoamino) sau compensatorii (acetilcolină).

Dopamina coordonează funcțiile motorii sistemului nervos central, joacă un rol important în implementarea mecanismelor de motivație și comportament. O singură injecție de alcool provoacă o creștere și o introducere cronică a scăderii dopaminei extracelulare în n. Assumbens. Luați în considerare dovedesc o relație directă între nivelul neurotransmitatorului și severitatea delirium tremens: pacienți care au dezvoltat concentrația de dopamină psihoză a ajuns la 300%. Cu toate acestea, blocantele receptorilor dopaminergici (neuroleptice) în cazul delirului alcoolic sunt ineficiente. Aparent, acest lucru poate fi explicat prin efectul nu este încălcare atât de evidentă a schimbului de alți neurotransmițători și modulatori ai sistemului nervos central (serotonina, endorfine, etc ..), precum și modificări în efectul biologic al neurotransmițătorului dopamină în interacțiunea cu produsele de catabolism și neuropeptidele modificate patologic.

Factorul principal al patogenezei în delirul alcoolic, aparent, este încălcarea proceselor metabolice și neurovegetative. Înfrângerea ficatului conduce la o încălcare a funcției de dezintoxicare, la inhibarea sintezei fracțiunilor de proteine din sânge și a altor compuși importanți. Ca rezultat, se dezvoltă leziunea toxică a sistemului nervos central, în special părțile diencefalice, care conduc la defalcarea mecanismelor compensatorii neurohumorale. Scăderea rezervelor de detoxifiere a ficatului perturbă și încetinește procesele de oxidare a alcoolului, având ca rezultat formarea de produse toxice sub-oxidate ale transformării sale. Un alt factor important de predispoziție în dezvoltarea delirului este încălcarea metabolismului electrolitic, în special redistribuirea electroliților între celule și fluidul extracelular. Mecanismul de declanșare a delirului este considerat a fi o schimbare bruscă a homeostaziei interne, dezvoltarea AS, bolile asociate asociate, eventual tulburări circulatorii locale și scăderea permeabilității vaselor pentru substanțe toxice.

Mecanismele de declanșare a delirului alcoolic și a encefalopatiilor acute par a fi aproape. În patogeneza encefalopatiei alcoolice, împreună cu tulburările inerente în delir, un loc important este acordat încălcărilor metabolismului vitaminelor, în special a lipsei vitaminelor B1, B6 și PP.

Printre pericolele exogene-organice, consecințele leziunilor cranio-cerebrale, bolile fizice cronice sunt cele mai importante. Nu se poate nega un anumit rol al factorului ereditar, eventual, determinarea imperfecțiunii mecanismelor homeostaziei.

Patogeneza halucinozelor alcoolice și a psihozei delirante este acum practic necunoscută.

[3], [4], [5], [6], [7]

Forme clinice ale psihozei alcoolice

Există abordări diferite privind clasificarea psihozei alcoolice. Din punct de vedere clinic, psihozele acute, prelungite și cronice, precum și sindroamele psihopatologice care conduc în tabloul clinic, se disting: delirante, halucinatorii, delirante etc.

Lungimea psihozei alcoolice se caracterizează prin fazele de dezvoltare a manifestărilor clinice, adesea combinate cu polimorfismul lor (adică, în structură există tulburări psihotice simultan sau alternativ).

Mixtă psihoză mixtă se spune dacă simptomele unei forme, de exemplu, delirul, sunt combinate cu halucinoză sau simptome paranoide.

În psihozele atipice, simptomatologia formelor de bază este combinată cu tulburări endorfe, de exemplu, cu obscurarea onyroidului a conștiinței sau a automatismelor psihice.

Cu structura complexă a psihozei metalice, se observă o schimbare consecventă a unei psihoze cu alta, de exemplu, halucinoza delirului, paranoidul halucinozic etc.

Odată cu dezvoltarea psihozelor acute foarte importante să ia în considerare gravitatea afecțiunii, deoarece acești pacienți cu excepția tulburărilor psihotice observate de obicei, tulburări de reglare neurohormonali, disfuncții ale organelor și sistemelor interne imunodeficienței exprimate tulburări neurologice (convulsii, encefalopatie progresivă cu edem cerebral etc.)

Pe fondul terapiei moderne, durata delirului de alcool nu durează mai mult de 8-10 zile, halucinoza și psihozele alcoolice nebune sunt considerate acute dacă sunt reduse într-o lună; psihoza prelungită (subacută) durează până la 6 ani și cronică - mai mult de 6 luni.

În funcție de tipul curentului, psihoza alcoolică se întâmplă:

• trecătoare de timp;
• recidivă repetată de două sau mai multe ori după remisie;
• mixt - tranzitoriu sau recurent, curentul este înlocuit de o stare psihotică cronică;
• cu un curs continuu imediat după o stare psihotică acută sau o psihoză cronică exacerbată periodic apare singură.

Tipuri de psihoze alcoolice (metal-alcoolice):

• Delirul alcoolic.
• Halucinații alcoolice.
• Alcoolul nebun psihotic.
• Encefalopatia encefalică.
• Forme rare de psihoză alcoolică.

De asemenea, psihoza alcoolică este atribuită în mod tradițional depresiei alcoolice, epilepsiei alcoolice și dipsomaniei. Cu toate acestea, acest punct de vedere nu este recunoscut de toți autori, deoarece provoacă un număr suficient de litigii. În funcție de particularitățile dezvoltării, depresia alcoolică și epilepsia pot fi clasificate drept sindroame intermediare. Care apar pe fondul intoxicației cronice de alcool. Deci, de exemplu. GV Morozov (1983) clasifică acest grup controversat ca fiind condițiile psihopatologice care apar în timpul alcoolismului (depresie, epilepsie) și exceselor alcoolice (dipsomania).

În prezent, aceste state sunt de obicei considerate ca parte a tulburărilor de abstinență (depresie alcool), ca o manifestare de pofta de alcool (posiomania sau chef de baut), sau ca o boală specială, dezvoltarea din care motiv - alcoolism cronic (epilepsie alcoolica).

Cu toate acestea, aceste stări sunt identificate aici într-un grup separat - "Forme speciale de psihoză alcoolică".

[8], [9],

Forme speciale de psihoză alcoolică

În ciuda punct ambiguu de vedere al diferitelor cercetători și aderarea controversată la alcool psihoză alcoolică de epilepsie, depresie si alcool posiomania mea, pentru o acoperire mai completă a subiectului, în acest caz, doar descris manifestările clinice ale acestor condiții nu sunt izolate și MKB-10.

Epilepsie alcoolică

Epilepsia alcoolică (sindrom epileptiform cu alcoolism, alcool-epilepsie) este un fel de epilepsie simptomatică care a apărut odată cu alcoolismul și complicațiile acestuia.

În 1852, M. Guss a descris apariția crizelor convulsive în alcoolismul cronic și a indicat originea lor toxică. Cu toate acestea, nu există încă un consens general privind terminologia și delimitarea nosologică a tulburărilor epileptiforme în alcoolismul cronic. Pentru a desemna aceste tulburări, majoritatea autori folosesc termenul "epilepsie alcoolică", propus de Manyan în 1859.

Cea mai completă definiție a epilepsiei alcoolice a fost dată de SG. Zhislin: "Sub epilepsie alcoolică trebuie să înțelegem una dintre varietățile de epilepsie simptomatică și precisă toxică, adică acele forme în care se poate demonstra că fiecare criză fără excepție este rezultatul intoxicației și în care, după eliminarea factorului de intoxicare, aceste crize și alte fenomene epileptice dispar ".

Frecvența convulsiilor alcoolice, atât cu alcoolismul alcoolic, cât și cu complicațiile acestuia, este de aproximativ 10% în medie. Descriind crizele epileptiforme în alcoolismul cronic, cercetătorii remarcă unele dintre caracteristicile lor.

Diagnosticul diferențial al epilepsiei genoeinei și crizelor epileptiforme în dependența de alcool

Crize epileptiforme în dependența de alcool	Epilepsie reală
Apariția este asociată cu un consum greu prelungit de băuturi alcoolice. Cele mai multe convulsii epileptiforme se formează în stadiul II sau III al alcoolismului (se iau în considerare simptomele clinice ale alcoolismului)	Apariția convulsiilor epileptice nu este asociată cu consumul de alcool, primele crize se pot forma cu mult înainte de apariția primului consum de alcool sau pot apărea atunci când sunt administrate în cantități mici
Apar numai în anumite cazuri: în a 2-4 zi de dezvoltare a UA alcoolică; în debutul sau în perioada manifestării fenomenelor delirului și encefalopatiei Gaia-Wernicke	Dezvoltarea crizelor nu depinde de stadiul și perioada de coexistență a alcoolismului
Cele mai frecvente sunt crizele convulsive fără transformarea imaginii, există convulsii abortive	La prima apariție a unei convulsii, o transformare a crizelor epileptice mici în mari
Nu există crize mici, oligofazie postpozitivă, obscurări ale conștiinței în crepuscul - foarte rar, aproape nu există	Structura sepală diferită, variată
Aura nu este tipică, uneori vegetativă	Aura este caracteristică - o "carte de vizită" a fiecărui caz clinic, o varietate largă de manifestări clinice
Absența crizelor în timpul remisiunii și în starea de intoxicare	Indiferent de durata și cantitatea consumului de alcool
Schimbările de personalitate legate de alcool	Modificări de personalitate prin tip epileptic (degradare epileptică)
Modificări ale electroencefalogramei nespecifice sau absente	Detectați frecvent modificări specifice în electroencefalograma

[10], [11]

Depresia alcoolică

Melancolia melancolică este un grup de afecțiuni care unește diferite tulburări depresive la pacienții cu alcoolism cronic, diferiți în ceea ce privește imaginea și durata clinică.

Tulburările depresive apar, de regulă, cu dezvoltarea AO alcoolic, pot persista după arestare, mai puțin frecvent observate după delirul transferat sau halucinoză. În ultimul caz, depresia alcoolică poate fi atribuită sindroamelor tranzitorii, înlocuind psihoza cu simptome productive.

În prezent, variantele de dezvoltare a patologiei afective la pacienții cu alcoolism sunt clar delimitate. Primul este asociat cu o adâncire a caracteristicilor premorbide cu tendința de a forma diferite tulburări afective la nivelul cicltimiei sau al psihozei afective; cel de-al doilea este tulburările afective dobândite, care sunt un semn al afectării toxice a creierului și a encefalopatiei emergente. În primul caz, pacienții au tulburări afective mai profunde și mai intense, componentele vitale au o gravitate specifică mare, idei frecvente de autoapăsare, elemente de depersonalizare depresivă. Pot să apară tentative de suicid. În cea de-a doua variantă, depresiunea anormală superficială predomină cu incluziuni hipocondriale, lacrimă, labilitate emoțională. Deseori în practica clinică există depresii disforice. Pacienții se plâng de starea de spirit depresivă, de senzație de lipsă de speranță, de lacrimi, dar după o scurtă perioadă de timp pot fi văzuți animat de chat cu vecinii din secție. Structura depresiei alcoolice este dominată de formațiuni psihogene, manifestări isterice și disforice, epuizare. Durata acestor tulburări variază de la 1-2 săptămâni la 1 lună sau mai mult.

[12], [13]

Băutură adevărată

Dipsomania (băutură adevărată) este foarte rară. Observați la persoanele care nu suferă de alcoolism cronic. Pentru prima dată a fost descris în 1817 la Moscova de doctorul Silyvatori. Hufeland în 1819 a propus această formă de beție să fie numită dipsoomanie. Posiomania se dezvoltă în principal în personalități psihopate, cea mai mare parte cerc de epilepsie, la pacienții care suferă de psihoză maniaco-depresivă, schizofrenie, și, de asemenea, pe fondul psihosindroma endocrin.

Pentru imaginea clinică se caracterizează prin mai multe caracteristici obligatorii. Adevărata deprimare este precedată de un fond depresiv de anxietate, o componentă disforică este semnificativ exprimată, oboseală crescută, somn rău, anxietate, un sentiment de frică. Cu alte cuvinte, tensiunea afectivă și infecția sunt în mod necesar prezente. Există o dorință pasională, irezistibilă de a consuma alcool. Componentele de poftă pentru alcool (ideator, senzorial, afectiv, comportamental și vegetativ) sunt exprimate într-o mare măsură. Atragerea la alcool este atat de puternica incat pacientul, in ciuda obstacolelor, incepe sa bea si ajunge la un grad serios de intoxicatii. Alcoolul este absorbit într-o varietate de forme și în cantități uriașe de până la 2-4 litri. Cu toate acestea, simptomele de intoxicare sunt nesemnificative sau absente. În timpul unei astfel de confuzii, pacientul renunță la muncă, toată afacerea lui, familia sa, este în afara casei, își poate bea toate banii și hainele. Apetitul nu este prezent, pacientul practic nu mănâncă nimic. Mulți cercetători notează evoluția în timpul tobei de băut. Durata acestei afecțiuni este de la câteva zile până la 2 3 săptămâni. Sfârșitul chefului este de obicei bruscă, cu dispariția persistentă și tratamentul pentru alcool, de multe ori - o aversiune față de el. Se observă o scădere graduală a dozelor de alcool, ca în cazul pseudoprafului. După kurtoză, starea de spirit adesea însoțită de o activitate indefatigabilă. Acest fapt, potrivit SG. Zhislina (1965), mărturisește relația dintre binge și afectarea modificată. Băutura se poate încheia cu un somn lung, uneori marchează o amnezie parțială a perioadei de băutură. La intervale ușoare, pacienții conduc un stil de viață sobru și nu consumă băuturi alcoolice.

De la mijlocul secolului actual, dipsomania este din ce în ce mai numită formă nosologică independentă. Probabil, ar fi mai corect să clasificăm dipso- monia ca o formă specială de alcoolism simptomatic.

În stadiul III al alcoolismului, o formă de abuz al alcoolului este identificată ca o adevărată binge. Există, de asemenea, apare spontan pofta intensa de alcool, există modificări caracteristice în starea mentală și fizică, la sfârșitul chef este asociată cu intoleranța și dezvoltarea de aversiune fata de alcool, consumul de crize ciclice - apariție.

Tratamentul psihozei alcoolice

Terapia intensivă a psihozelor alcoolice acute se bazează pe corectarea tulburărilor metabolice care apar din cauza consumului sistematic de băuturi alcoolice. Cu toate acestea, din cauza lipsei de înțelegere a mecanismelor patogenetice ale acestor boli, varietatea și complexitatea modificărilor metabolice care se dezvoltă în ele, medicamentele folosite provoacă efecte secundare adverse, ceea ce duce la o agravare a evoluției bolii. De aceea, ei caută constant noi abordări terapeutice și optimizează metodele tradiționale menite să accelereze ieșirea pacienților din starea psihotică, minimizând pierderile și pregătindu-i pacienții pentru remiteri calitative și pe termen lung.

Curs, patomorfoza și prognosticul psihozelor alcoolice

Psihozele cu alcoolism pot să apară o singură dată și în mod repetat. Dezvoltarea repetată a psihozei se datorează doar unui singur motiv - abuzul continuu al băuturilor alcoolice. Cu toate acestea, feedback-ul nu este urmărit: psihoza transferată poate fi singura, chiar și cu utilizarea continuă a alcoolului.

Psihoza psihologică în același pacient poate avea loc în diferite moduri: cum ar fi delirul, halucinoza auditivă, paranoia. Astfel de observații clinice mărturisesc, fără îndoială, apropierea de formele "independente" de psihoză alcoolică.

Tipul cursului psihozei alcoolice și prognoza ulterioară determină în multe feluri severitatea encefalopatiei alcoolice, caracteristicile fondului constituțional și daunele exogene suplimentare.

Apariția unor psihoze alcoolice singulare este complet dependentă de intoxicația cronică a alcoolului, în special pe durata perioadelor de băut. Psihozele unice sunt mai caracteristice pentru etapa II a alcoolismului, cu o severitate mai mică a encefalopatiei cronice alcoolice. De obicei, în acest caz, vizionarea de delir suficient de întunecare profundă a conștiinței, hallucinosis auditiv cu simptome de delirium tremens, cu o singură mână, și simptome clinice tranzitorii - pe de altă parte. Tabloul clinic al psihozei unice cu experiență (delirium tremens și hallucinosis), practic, nu îndeplinesc automatism psihic, elemente de sindromul Kandinsky-Clerambault, decepțiile percepția conținutului erotic, gelozie, iluzii, halucinații de comandă. Caracteristicile de mai sus ale structurii psihopatologice a psihozelor transferate sunt considerate ca favorabile prognostic. Astfel, dacă se observă caracteristicile clinice de mai sus, probabilitatea unei singure dezvoltări a AP fără tendința de recurență ulterioară este ridicată.

Psihoză alcoolică cu prelungită nefavorabil dezvolta, de obicei, în stadiile II-III ale alcoolismului, în formă intermitentă sau permanentă a abuzului de alcool, pe fondul unei degradări semnificative a personalității de tip alcoolic. Un rol important îl joacă momentele constituționale - anomaliile personalității premorbide ale cercului paranoic și schizoid. Caracteristici prognosticului nefavorabile - includerea într-un tablou clinic complex de psihoza a fenomenelor halucinatorii paranoide, delir sistematic, în prezența delir structurii psihopatologie sau idei aspectul percepției înșelăciune conținut erotic hallucinosis gelos.

Recidiva psihozei alcoolice apare cel mai adesea la 1-2 ani după primul atac. Acest lucru este legat direct de progresia bolii în sine și de encefalopatia alcoolică - creșterea dorinței patologice pentru alcool, consumul mai mare de alcool, aprofundarea schimbărilor de personalitate. Între prima și a doua psihoză, intervalul este întotdeauna cel mai mare, în viitor intervalele sunt scurtate. Psicoza repetată apare după perioade lungi de băut și după scurte (1-2 zile) excese alcoolice. Conform MS. Udaltsova (1974), reapariția delirului este precedată de o kurtoză alcoolică semnificativă dar scurtă, iar halucinoza continuă să utilizeze doze mici de alcool.

Mai mult de jumătate din cazurile cu psihoze alcoolice repetate păstrează imaginea clinică anterioară, aceasta poate fi doar puțin complicată sau simplificată. În același timp, tipul de reacții exogene ia locul necesar. În alte cazuri, există o transformare a imaginii clinice, numărul de halucinoză și creșterea paranoidelor, precum și o varietate de modele endoforme.

Dinamica alcoolica psihoza model detectat rigid: cu progresia alcoolismului, alcool, cu o creștere a severității encefalopatiei este o transformare a tabloului clinic într-o direcție de la un delir hallucinosis și delir. Endogenizrii tablou clinic, tulburări psihopatologice o importanța în creștere shizoformnyh sunt însoțite de o scădere sau chiar dispariția sindromului psihozelor exogene stupefacție obligatorii. În aceste cazuri, diagnosticul diferențial cu schizofrenia este foarte dificil. Importanța crucială pentru diagnosticul psihozei alcoolice este atribuită alcoolismului cronic și imaginii clinice a psihozei (inclusiv dinamica tulburărilor psihice).

Adăugarea de psihoză determină severitatea cursului ulterior al alcoolismului: se observă o creștere a progresiei bolii, remisiile sunt mai scurte, iar recăderile sunt mai prelungite și mai severe.

Psihozele alcoolice transferate, fără îndoială, întăresc manifestările encefalopatiei cronice alcoolice. În primul rând, acest lucru este evidențiat de o scădere a calificărilor profesionale, comiterea unor acțiuni antisocial, acțiuni ilegale. În același timp, psihoza acută poate fi înlocuită de atipic (endogen) și apoi psiho-organic.

[14], [15]

Care este prognosticul psihozei alcoolice?

Prognoza psihozei alcoolice depinde în mare măsură de forma consumului de alcool și de factori precum ereditatea, starea premorbidă, daunele exogene suplimentare, prezența bolilor somatice și neurologice concomitente.