Pleurezie - cauze și patogenie

În funcție de etiologie, toate pleureziile pot fi împărțite în două mari grupe: infecțioase și neinfecțioase (aseptice). În pleurezia infecțioasă, procesul inflamator din pleură este cauzat de acțiunea agenților infecțioși, în timp ce în pleurezia neinfecțioasă, inflamația pleurei are loc fără participarea microorganismelor patogene.

Pleurezia infecțioasă este cauzată de următorii agenți patogeni:

• bacterii (pneumococ, streptococ, stafilococ, Haemophilus influenzae, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa, bacil tifoid, brucella etc.);
• Mycobacterium tuberculosis;
• rickettsie;
• protozoare (amoebe);
• ciuperci;
• paraziți (echinococ etc.);
• viruși.

Trebuie ținut cont de faptul că pleurezia infecțioasă se observă cel mai adesea în pneumonia de diferite etiologii (pleurezia para- și metapneumonică) și tuberculoză, mai rar - în abcesul pulmonar, bronșiectazia supurativă, abcesul subdiafragmatic.

Pleurezia neinfecțioasă (aseptică) se observă în următoarele boli:

• tumori maligne (carcinomatoza pleurală este cauza pleureziei în 40% din cazuri). Acestea pot fi tumori pleurale primare ( mezoteliom ); metastaze ale unei tumori maligne la nivelul pleurei, în special în cancerul ovarian (sindromul Meigs - pleurezie și ascită în carcinomul ovarian); limfogranulomatoză, limfosarcom, hemoblastoze și alte tumori maligne;
• boli sistemice ale țesutului conjunctiv (lupus eritematos sistemic, dermatomiozită, sclerodermie, artrită reumatoidă);
• vasculită sistemică;
• leziuni toracice, fracturi costale și intervenții chirurgicale (pleurită traumatică);
• infarct pulmonar cauzat de embolie pulmonară;
• pancreatită acută (enzimele pancreatice pătrund în cavitatea pleurală și se dezvoltă pleurezia „enzimatică”);
• infarct miocardic (sindrom Dressler post-infarct);
• diateză hemoragică;
• insuficiență renală cronică („pleurită uremică”);
• boală periodică.

Printre toate cauzele enumerate ale pleureziei, cele mai frecvente sunt pneumonia, tuberculoza, tumorile maligne și bolile sistemice ale țesutului conjunctiv.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Patogeneza pleureziei infecțioase

Cea mai importantă condiție pentru dezvoltarea pleureziei infecțioase este pătrunderea agentului patogen în cavitatea pleurală într-unul din următoarele moduri:

• transfer direct al infecției din focarele infecțioase situate în țesutul pulmonar (pneumonie, abces, chisturi supurative, leziuni tuberculoase ale plămânilor și ganglionilor limfatici hilari);
• infecție limfogenă a cavității pleurale;
• calea hematogenă de infecție;
• Infecția directă a pleurei din mediul extern în timpul plăgilor toracice și al operațiilor; în acest caz, integritatea cavității pleurale este compromisă.

Agenții infecțioși care au pătruns în cavitatea pleurală provoacă direct dezvoltarea unui proces inflamator în pleură. Acest lucru este facilitat de o perturbare a funcției apărării bronhopulmonare locale și a sistemului imunitar în ansamblu. În unele cazuri, sensibilizarea anterioară a organismului de către un agent infecțios (de exemplu, în tuberculoză) este de mare importanță. Într-o astfel de situație, pătrunderea chiar și a unei cantități mici de agent patogen în cavitatea pleurală provoacă dezvoltarea pleureziei.

În prima zi de dezvoltare a pleureziei, capilarele limfatice se extind, vasele devin mai permeabile, pleura se umflă, stratul subpleural se infiltrează celular și se observă o efuziune moderată în cavitatea pleurală. Cu o cantitate mică de efuziune și „trape” limfatice funcționale, partea lichidă a efuziunii este absorbită, iar fibrina care a căzut din exudat rămâne la suprafața foilor pleurale - așa se formează pleurezia fibrinoasă (uscată). Cu toate acestea, cu o intensitate ridicată a procesului inflamator, se creează toate condițiile pentru dezvoltarea pleureziei exudative:

• o creștere bruscă a permeabilității capilarelor sanguine ale pleurei viscerale și parietale și formarea unei cantități mari de exudat inflamator;
• o creștere a presiunii oncotice în cavitatea pleurală din cauza prezenței proteinelor în exudatul inflamator;
• compresia capilarelor limfatice ale ambelor straturi pleurale și a „trapezelor” limfatice ale pleurei parietale și închiderea acestora de către o peliculă de fibrină precipitată;
• excesul ratei de exudație față de rata de absorbție a efuziunii.

Sub influența factorilor menționați mai sus, exudatul se acumulează în cavitatea pleurală și se dezvoltă pleurezia exudativă.

În pleurezia exudativă infecțioasă se observă diverse tipuri de exudate. Cel mai frecvent este exudatul seros-fibrinos. Când exudatul este infectat cu microfloră piogenă, devine seros-purulent, apoi purulent (empiem pleural).

Ulterior, pe măsură ce procesul patologic se inversează, rata de resorbție începe treptat să prevaleze asupra ratei de exudare, iar partea lichidă a exudatului este absorbită. Depozitele fibrinoase de pe pleură suferă cicatrici, se formează aderențe, care pot provoca obliterarea mai mult sau mai puțin semnificativă a cavității pleurale.

Trebuie subliniat faptul că exudatul purulent nu se resoarbe niciodată; acesta poate fi evacuat doar atunci când empiemul pleural străpunge bronhia spre exterior sau poate fi îndepărtat prin puncție sau drenaj al cavității pleurale.

În unele cazuri, fuziunea foilor pleurale este posibilă în funcție de marginea revărsatului, rezultând formarea pleureziei încapsulate.

Patogeneza pleureziei neinfecțioase

În patogeneza pleureziei carcinomatoase și formarea revărsatului, un rol semnificativ îl joacă efectul pleurei asupra produselor metabolismului tumorii, precum și perturbarea circulației limfatice din cauza blocării fluxului acesteia (ecluze pleurale, ganglionii limfatici) de către neoplasm sau metastazele sale. Patogeneza pleureziei care se dezvoltă în hemoblastoze este similară.

În dezvoltarea pleureziei în bolile sistemice ale țesutului conjunctiv și vasculita sistemică, sunt importante bolile periodice, mecanismele autoimune, leziunile vasculare generalizate și patologia complexelor imune.

Pleurezia traumatică aseptică este cauzată de reacția pleurei la sângele vărsat, precum și de deteriorarea directă a acesteia (de exemplu, în cazul unei fracturi costale).

Dezvoltarea pleureziei în insuficiența renală cronică este cauzată de iritarea pleurei de către toxinele uremice secretate - produse intermediare ale metabolismului azotului.

Pleurezia enzimatică este cauzată de efectul dăunător asupra pleurei al enzimelor pancreatice care intră în cavitatea pleurală prin vasele limfatice prin diafragmă.

În dezvoltarea pleureziei în timpul infarctului miocardic (sindromul Dressler post-infarct), mecanismul autoimun joacă un rol principal.

Pleurezia în infarctul pulmonar (datorată emboliei pulmonare) este cauzată de trecerea directă a procesului inflamator aseptic de la plămânul infarctat la pleură.

Clasificarea pleureziei

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Cauza pleureziei

1. Pleurezie infecțioasă
2. Pleurezie aseptică

Natura procesului patologic

1. Pleurezie uscată (fibrinoasă)
2. Pleurezie exudativă

Natura revărsatului în pleurezia exudativă

1. Seros
2. Seros-fibrinos
3. Purulent
4. Putrefactiv
5. Hemoragic
6. Eozinofil
7. Colesterol
8. Chilos
9. Amestecat

Cursul pleureziei

1. Pleurezie acută
2. Pleurezie subacută
3. Pleurezie cronică

Localizarea pleureziei

1. Difuz
2. Încapsulat (mărginit)
   1. Apical
   2. Parietal (paracostal)
   3. Osteodiafragmatic
   4. Diafragmatic (bazal)
   5. Paramediastinal
   6. Interlobar