Pleurezia: cauze și patogenie

În funcție de etiologie, toată pleura poate fi împărțită în două grupe mari: infecțioase și neinfecțioase (aseptice). În pleurezia infecțioasă, procesul inflamator din pleura este cauzat de acțiunea agenților infecțioși, pleurezia neinfecțioasă, inflamația pleurală apare fără implicarea microorganismelor patogene.

Inflamarea pleureziei cauzată de următorii agenți patogeni:

• bacterii (pneumococ, streptococ, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa, bacilul febrei tifoide, Brucella și colab.);
• micobacterii de tuberculoză;
• rikketsijami;
• cel mai simplu (amoeba);
• fungi;
• paraziți (echinococ, etc.);
• viruși.

Trebuie remarcat faptul că cele mai frecvente pleurezia infecțioasă observată în pneumoniile diferitelor etiologii (para- și metapnevmonicheskie pleurezie) și tuberculoza, cel puțin - cu abces pulmonar, supurau bronșiectazii, podtsiafragmalnom abces.

Pleurezia neinfecțioasă (aseptică) se observă în următoarele boli:

• Tumorile maligne (carcinomatoza pleurală este cauza pleureziei în 40% din cazuri). Acesta poate fi o tumoare pleurală primară ( mezoteliom ); metastazarea unei tumori maligne în pleura, în special în cancerul ovarian (sindromul Meigs - pleurezie și ascita în carcinomul ovarian); limfogranulomatoza, limfosarcomul, hemoblastoza și alte tumori maligne;
• boli sistemice de țesut conjunctiv (lupus eritematos sistemic, dermatomiozită, sclerodermie, artrită reumatoidă);
• vasculita sistemică;
• traumatisme ale pieptului, fracturi ale coastelor și intervenții chirurgicale (pleurezie traumatică);
• infarctul pulmonar datorat emboliei pulmonare;
• pancreatita acuta (enzimele pancreasului penetreaza in cavitatea pleurala si dezvolta pleuraza "enzimatica");
• infarctul miocardic (sindromul Postressfarction Dressler);
• hemaglutinare;
• insuficiență renală cronică (pleurezie uremică);
• boala periodică.

Dintre toate aceste motive, pleurezia, pneumonia, tuberculoza, tumori maligne, boli sistemice de țesut conjunctiv sunt cele mai frecvente.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Patogenie de pleurezie infecțioasă

Cea mai importantă condiție pentru dezvoltarea pleurei infecțioase este penetrarea patogenului în cavitatea pleurală prin unul din următoarele moduri:

• infecția directă din focarele infecțioase localizate în țesutul pulmonar (pneumonie, abces, chisturi festering, leziuni tuberculoase ale plămânilor și ganglioni limfatici radicale);
• infecția limfogenoasă a cavității pleurale;
• calea hematogenă a infecției;
• infecția directă a pleurei din mediul extern cu leziuni și operații în piept; cu o încălcare a integrității cavității pleurale.

Intrat în cavitatea pleurei, agenții infecțioși cauzează direct dezvoltarea procesului inflamator în pleura. Aceasta este facilitată de o încălcare a funcției protecției bronhopulmonare locale și a sistemului imunitar în ansamblu. Într-o serie de cazuri, sensibilizarea anterioară a organismului cu un agent infecțios (de exemplu, în caz de tuberculoză) este de mare importanță. În această situație, afluxul unui număr mic de agenți patogeni în cavitatea pleurală determină dezvoltarea pleureziei.

În prima zi a pleurezie este extins capilarele limfatici, permeabilitate vasculară crescută, edem pleurală, strat celular de infiltrare subpleurally observat exudat moderată în cavitatea pleurală. Atunci când o cantitate mică de exudat și limfatic care funcționează bine „hașuri“ porțiune lichidă exudate absorbită și foi pleurale pe suprafața precipitatului rămâne fibrină exudat - astfel format fibrinoasa pleurezie (uscat). Totuși, cu o intensitate ridicată a procesului inflamator, toate condițiile sunt create pentru dezvoltarea pleureziei exudative:

• o creștere accentuată a permeabilității capilarelor sanguine ale foilor pleura viscerale și parietale și formarea unui număr mare de exudate inflamatorii;
• creșterea presiunii oncotice în cavitatea pleurală datorată prezenței proteinelor în exudatul inflamator;
• comprimarea capilarelor limfatice atât a foilor pleurale, cât și a "acoperitoarelor" limfatice ale pleurei parietale și închiderea lor cu un film de fibrină precipitată;
• Exces de viteză de exudare peste rata de aspirație a efuziei.

Sub influența factorilor de mai sus, exudatul se acumulează în cavitatea pleurală, se dezvoltă pleurezia exudativă.

În cazul pleureiului exudativ infecțios, se observă diferite tipuri de exudate. Cel mai frecvent este exudatul seros-fibrinos. Atunci când un exsudat este infectat cu o microfloră pyogenică, acesta devine sero-purulent și apoi purulent (empiemul pleurei).

În viitor, odată cu dezvoltarea inversă a procesului patologic, rata resorbției începe să treacă treptat peste rata de exudare și partea lichidă a exudatului se rezolvă. Depozitele fibrinoase de pe pleura suferă cicatrici, se formează ancoră, ceea ce poate provoca obturarea mai mult sau mai puțin semnificativă a cavității pleurale.

Trebuie subliniat faptul că exudat purulent niciodată resorbite, acesta poate fi evacuat numai prin spargerea empiem pleural bronhie afară sau pot fi îndepărtate prin punctie sau toracostomie.

Într-o serie de cazuri, este posibilă consolidarea foilor pleurale în funcție de marginea efuziunii, ca urmare a formării pleureziei formate.

Patogeneza pleurezii neinfecțioase

În patogeneza Pleurita carcinomatoasă și formarea de exsudat joacă un rol semnificativ în produsele pleură impact de schimb ale tumorii în sine și circulația limfei încălcarea din cauza blocadei din scurgerea (pleurală „guri de vizitare“, ganglionii limfatici) neoplasmul sau metastaze. Patogenia pleuriselor care se dezvoltă sub hemoblastoză este similară.

În dezvoltarea pleureziei cu boli sistemice ale țesutului conjunctiv și vasculitei sistemice, sunt importante boli periodice, mecanisme autoimune, leziuni vasculare generalizate și patologie imunocomplexă.

Pielea pleurezie aseptică este cauzată de reacția pleurală la sângele vărsat, precum și de daunele sale directe (de exemplu, cu fracturarea coastelor).

Dezvoltarea pleureziei la insuficiența renală cronică se datorează iritării pleurei cu toxine uremice secretate - produse interstițiale ale metabolismului azotului.

Pleurezia pleurală este cauzată de efectul dăunător asupra pleurei a enzimelor pancreatice care pătrund în cavitatea pleurală prin vasele limfatice prin diafragmă.

În dezvoltarea pleureziei cu infarct miocardic (Dressler sindrom post-riduri), rolul principal este jucat de mecanismul autoimun.

Pleurisia cu infarct pulmonar (datorată emboliei pulmonare) este cauzată de o tranziție directă a procesului inflamator aseptic de la plămânul infarct la pleura.

Clasificarea pleureziei

[9], [10], [11], [12]

Cauza pleureziei

1. Inflamarea pleureziei
2. aseptica pleurezie

Natura procesului patologic

1. Pleurisia uscată (fibrină)
2. Pleurezie exudativă

Caracterul efuziunii în pleurezia exudativă

1. seros
2. fibrinoznыy seroasă
3. purulent
4. putrezit
5. hemoragică
6. Eozinofilinyi
7. cholesteric
8. Khilyeznyi
9. mixt

Cursul pleureziei

1. Pleurezie acută
2. Pleurisia pleșnică
3. Pleurisia cronică

Localizarea pleureziei

1. difuz
2. Izolată (delimitată)
   1. Apical (apical)
   2. Parietal (paracostal)
   3. Musculo-frenic
   4. Diafragmatică (bazală)
   5. Paramedicinalul
   6. Intermediar (interlobar)