Perturbarea reacțiilor pupilare

Elevul normal răspunde mereu la lumină (reacții directe și prietenoase) și la convergență.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Cauzele încălcării reacțiilor pupilare sunt:

1. Leziunile nervului optic. Ochi orb nu răspunde la lumină directă în lumina ei izolată și, astfel, nu există nici o reducere a sfincterului alt ochi prietenos, dar un ochi orb răspunde de reacție prietenos în cazul în care nervul III și dacă INTACT celălalt ochi și nervul optic este deteriorat.
2. Leziunile nervului oculomotor. Cu afectarea nervului III, o reacție directă și prietenoasă la lumină este absentă pe partea afectată din cauza paraliziei sfincterului elevului, dar o reacție directă și prietenoasă rămâne păstrată pe partea opusă.
3. Alte motive sunt:
   • Sindromul Eddie.
   • Trebuie remarcat un tip special de tulburări pupilare atunci când există paralizia de reflexe pupilare la lipsa de reacție la lumină, dar răspunsul stocat la convergență. Această patologie este descrisă în diferite stări: neurosifilis, sindromul Eddie, diabet, pinealom, regenerarea patologică după o leziune a nervului oculomotor, encefalita, scleroza multipla, herpes oftalmic, traumatisme oculare, miotonie distrofică, pandizavtonomiya (familiala disautonomie sindrom Riley-Day) Sindromul Fischer, I tip HMSN (boala Charcot-Marie-Tooth).

Unele fenomene pupilare la pacienții aflați în comă

Forma, mărimea, simetria și răspunsul elevilor la lumină reflectă starea secțiunilor orale ale brațului și funcțiile celui de-al treilea nerv la pacienții aflați în comă. Reacția elevilor la lumină este foarte sensibilă la afectarea structurală în această zonă a creierului, dar în același timp este foarte rezistentă la tulburările metabolice. Încălcarea acestui reflex, mai ales atunci când este unilateral, este cel mai important semn care ne permite să distingem coma metabolică de condițiile de comatoză cauzate de deteriorarea structurală a creierului.

1. Elevii mici, care răspund la lumină, în cazul pacientului inconștient ("elevii diencefalici") vorbesc, de regulă, despre natura metabolică a comăi.
2. Apariția mioza și gemitipu anhidroza (sindromul Horner), leziuni cerebrale ipsilateral reflecta implicarea hipotalamusului pe această parte și sunt adesea primul semn al hernia transtentorialnogo incipiente cu procese în vrac supratentorial care cauzează comă.
3. Dimensiunea medie a elevului (5-6 mm) cu alfa-cillations spontane de mărimea lor (hippus) devine mai largă cu ciupirea în gât (reflexul ciliospinal). Acest fenomen reflectă deteriorarea zonei de miez sau prefect.
4. O mioză bilaterală bilaterală ("punct") cu incapacitatea de a provoca reacția la lumină este caracteristică leziunii primare a capacului podului varioliu (și a cerebelului).
5. Sindromul Horner, leziuni cerebrale ipsilateral poate reflecta un proces patologic în laturile Pons, partea medulla ventrolateral și secțiuni ale măduvei spinării cervicale pe aceeași parte.
6. Reacția slabă a elevului la lumină sau absența acestuia cu un pupă larg răspândită (7-8 mm) se datorează păstrării căilor simpatice (elevul lui Hutchison). În acest caz, forma ovală a pupilei este cauzată de pareza inegală a sfincterului pupilei, ceea ce duce la efectul antagonist excentric al dilatatorului pupilului. Acest fenomen vorbește despre leziunea periferică a fibrelor parasimpatice care ajung la sfincterul elevului în compoziția celui de-al treilea nerv.
7. Efectele fixe, non-receptive de lățime medie pot fi observate cu leziuni directe ale miezului central (tumori, hemoragii, infarcte). Înfrângerea nervilor oculomotori între nucleele lor provoacă oftalmoplegie. Această paralizie a nervilor III este adesea bilaterală, spre deosebire de paralizia lor periferică, care apare de obicei pe de o parte. 

Perturbarea reacțiilor pupilare

1. Perturbarea simultană a reacției pupilerale la lumină, convergență și cazare este manifestată clinic prin miriazis. Cu o înfrângere unilaterală, reacția la lumină (directă și prietenoasă) de pe partea afectată nu este cauzată. Această imobilitate a elevilor se numește oftalmoplegie internă. Această reacție este cauzată de inervația pupilară parasimpatică din nucleul Yakubovich-Edinger-Westphal la fibrele sale periferice din globul ocular. Acest tip de reacție pupilară afectată poate fi observată în cazul meningitei, sclerozei multiple, alcoolismului, neurosifilisului, bolilor cerebrovasculare, traumei capului.
2. Încălcarea unei reacții prietenoase la lumină se manifestă prin anisocoria, mirizia pe partea afectată. În ochiul intact, se menține o reacție directă și este slăbită de un răspuns prietenos. Într-un ochi bolnav, nu există o reacție directă, dar o reacție prietenoasă este păstrată. Motivul pentru această disociere între răspunsul direct și prietenos al elevului este deteriorarea retinei sau a nervului optic înainte de trecerea fibrelor vizuale.
3. Amortizarea amovrotică a elevilor la lumină este detectată cu orbire bilaterală. În același timp, reacția directă și prietenoasă a elevilor la lumină este absentă, iar convergența și cazarea rămân. Amfiroza pupilară amafrotică este cauzată de înfrângerea bilaterală a căilor vizuale de la retină până la centrele vizuale primare, inclusiv. In cazuri orbire corticală sau cu leziuni pe ambele părți ale căilor vizuale centrale care se extind de la arborele cotit exterior și talamusului perna la centrul vizual occipital, răspunsul la lumina, direct și prietenos, complet conservate, deoarece aferente fibră optică se termină în partea din față colliculus. Astfel, acest fenomen (amavroticheskaya elevi imobilitate) indică procesul de localizare în căile vizuale cu două sensuri pe la centrul vizual primar, în timp ce orbire bilaterală conservare dreaptă și elevii de reacție prietenos depune mărturie întotdeauna pentru a învinge căi vizuale de mai sus aceste centre.
4. Reacția gramaticală a elevilor constă în faptul că ambii elevi sunt contractați numai atunci când jumătatea de funcționare a retinei este iluminată; când aceeași jumătate a retinei este iluminată, elevii nu se contractează. Această reacție a elevilor, atât fibre directe și prietenos, datorită înfrângerea tractului optic sau centre vizuale subcorticale cu colliculus din față, și încrucișate și neperekreshchennymi în chiasmei optice. Clinic aproape întotdeauna combinat cu hemianopsia.
5. Reacția astenică a elevilor este exprimată în oboseală rapidă și chiar în încetarea completă a constricției cu expuneri repetate la lumină. Există o astfel de reacție în bolile infecțioase, somatice, neurologice și intoxicații.
6. Reacția paradoxală a elevilor este că, atunci când lumina este expusă, elevii se lărgesc și se îngustează în întuneric. Se întâmplă excepțional de rar, în principal cu isterie, care încă tăie la dorsal, insultele.
7. Odată cu reacția crescută a elevilor la lumină, reacția la lumină este mai intensă decât cea normală. Se întâmplă uneori cu contuzii ușoare ale creierului, psihoză, boli alergice (edemul lui Quincke, astm bronșic, urticarie).
8. Reacția tonică a elevilor constă într-o dilatare extrem de lentă a elevilor după îngustarea lor cu expunerea la lumină. Această reacție este cauzată de excitabilitatea crescută a fibrelor parazipatice din pupile eferente și se observă în principal în alcoolism.
9. reacția Myotonic elevilor (pupillotoniya), tulburări pupilare precum Adie pot aparea in diabetul zaharat, alcoolism, beriberi, Guillain - Barre sindrom, tulburări vegetative periferice, artrita reumatoida.
10. Tulburări psihice de tip Argyle Robertson. Sindromul clinic de imagine Argyll Robertson, care este specific pentru leziunile sifilitice ale sistemului nervos, include caracteristici cum ar fi mioza, anisocoria mici, nici o reacție la lumină, tulburări sidedness deformare pupilară dimensiune constantă elev în timpul zilei, lipsa efectului de atropina, pilocarpina și cocaină . O tulburări de imagine pupilare similare pot fi observate într-un număr de boli: diabet, scleroză multiplă, alcoolism, hemoragie cerebrală, meningita, boala Huntington, adenomul glandei pineale, recuperare anormală după paralizia mușchilor oculari, distrofia miotonică, amiloidoza, sindroamele parin Myunhmeyera (vasculită, care este baza de edem interstițial musculare și proliferarea ulterioară a țesutului conjunctiv și calcifiere), neuropatie senzorială Denny - Brown (absenta congenitala durerii Sensibilitatea th, absența reacției elevilor la lumină, transpirație, creșterea tensiunii arteriale și a ritmului cardiac crescut atunci când stimuli dureroase puternice), pandizavtonomii, disautonomia familială Riley - Dey, sindromul Fisher (dezvoltarea acută a unui ophthalmoplegia complet și ataxia cu o reducere a reflexe proprioceptive), al Charcot boala - Marie - Asta este. În aceste situații, sindromul Argyll Robertson numit nespecifice.
11. Reacții pupilare premortale. O mare valoare diagnostică și prognostică este studiul elevilor în statele comatose. Cu o pierdere profundă a conștiinței, cu șoc sever, comă, reacția elevilor este absentă sau redusă. Imediat înainte de deces, elevii, în majoritatea cazurilor, s-au redus puternic. Dacă, într-o stare comatică, mioza este înlocuită treptat de miriazism progresiv și absența reacției pupilerale la lumină, atunci aceste modificări indică apropierea de moarte.

Mai jos sunt tulburările pupilar asociate cu afectarea funcției parasimpatice.

1. Răspunsul la dimensiunile luminii și ale pupilelor în condiții normale depinde de recepția adecvată a luminii cu cel puțin un ochi. Într-un ochi complet orb nu există o reacție directă la lumină, dar dimensiunile pupilelor rămân aceleași ca și cele de pe partea intactă a ochiului. În cazul orbirii complete la ambii ochi, atunci când sunt leziuni în zona anterioară din corpurile laterale de geniculat, elevii rămân lărgiți, fără a reacționa la lumină. Dacă, totuși, orbirea bilaterală este cauzată de distrugerea cortexului lobului occipital, atunci se păstrează reflexul pupilar. Astfel, este posibil să se întâlnească pacienți complet orbi cu reacție pupilară normală la lumină.

Leziunile retina, nervul optic, chiasma optic, tractul optic, nevrita optică în SM determină anumite schimbări în funcțiile sistemului aferent reflexului pupilar, ceea ce duce la perturbarea reacției pupilare, cunoscut sub numele de pupila Marcus Gunn. În mod normal, elevul reacționează la lumina puternică, cu o constricție rapidă. Aici reacția este mai lentă, incompletă și atât de scurtă încât elevul poate începe imediat să se extindă. Motivul pentru reacția patologică a elevului este de a reduce numărul de fibre care asigură reflexul luminos pe partea leziunii.

2. Înfrângerea unui tract vizual nu duce la o modificare a dimensiunii pupilului datorită reflexului luminos conservat pe partea opusă. În această situație, iluminarea părților intacte ale retinei va da un răspuns mai pronunțat elevului la lumină. Aceasta se numește reacția pupilară a lui Wernicke. A provoca o astfel de reacție este foarte dificilă din cauza dispersiei de lumină în ochi.
3. Procesele patologice în creierul central (zona tuberculilor anteriori ai cvadruplei) pot afecta fibrele arcului reflex al reacției elevului la lumină care traversează în apeductul creierului. Elevii sunt lărgiți și nu răspund la lumină. Adesea, acest lucru este combinat cu absența sau restricționarea mișcărilor globilor oculari în sus (pareză verticală a ochiului) și se numește sindromul Parino.
4. Argyle Robertson sindrom.
5. Odată cu înfrângerea completă a celei de-a treia perechi de nervi cranieni, elevii sunt dilatați din cauza absenței influențelor parasimpatitice și a activității simpatice continue. În acest caz, sunt detectate semne de deteriorare a sistemului motor al ochiului, ptoză, abaterea globului ocular în direcția inferioară-laterală. Cauzele leziunilor severe ale perechii pot fi anevrismul arterei carotide, hernia tentorală, procesele progresive, sindromul Tolosa-Hunt. În 5% din cazurile cu diabet zaharat există o leziune izolată a nervului cranian III, astfel încât elevul rămâne adesea neatins.
6. Sindromul Epidi (puillotlotonia) - degenerarea celulelor nervoase ale ganglionului ciliar. Există o pierdere sau o slăbire a reacției elevului la lumină, cu un răspuns conservat la apropierea ochiului. Unilateralitatea leziunii, dilatarea pupilei, deformarea ei sunt caracteristice. Fenomenul Pupillotonii constă în faptul că, atunci când convergența elev ingusteaza foarte încet și mai ales lent (uneori doar 2-3 min) revine la dimensiunea inițială după încetarea convergenței. Dimensiunea elevului este variabilă și variază pe parcursul zilei. În plus, extinderea elevului poate fi realizată prin șederea prelungită a pacientului în întuneric. Există o creștere a sensibilității elevilor la substanțe vegetative (o expansiune puternică de la atropină, o îngustare severă de la pilocarpină).

Această hipersensibilitate a sfincterului la medicamentele colinergice este detectată în 60-80% din cazuri. La 90% dintre pacienții cu elevi tonici ai Eidi reflexe ale tendoanelor slăbite sau absente. O astfel de slăbire a reflexelor este obișnuită, captarea membrelor superioare și inferioare. În 50% din cazuri, se observă o leziune simetrică bilaterală. De ce reflexele tendonului sunt slăbite în sindromul Adi este neclar. Sunt oferite ipoteze despre polineuropatia răspândită fără tulburări senzoriale, degenerarea fibrelor ganglionare spinale, forma miopatiei specifice, defectul neurotransmisiei la nivelul sinapsei spinale. Vârsta medie a bolii este de 32 de ani. Mai frecvent la femei. Cea mai obișnuită reclamație, în afară de anisocoria, este neclaritatea viziunii apropiate atunci când examinăm obiectele din apropiere. Aproximativ 65% din cazuri la ochiul afectat prezintă o pareză reziduală a cazării. După câteva luni există o tendință pronunțată de a normaliza puterea de cazare. La 35% dintre pacienți, la fiecare încercare de a privi aproape de ochiul uimit, este posibil să provocați un astigmatism. Se pare că se datorează paraliziei segmentale a mușchiului ciliar. Când se examinează în lumina unei lămpi cu fantă, se observă o diferență în sfincterul elevului în 90% din ochii afectați. Această reacție reziduală este întotdeauna o reducere segmentală a mușchiului ciliar.

De-a lungul anilor, constricția elevului apare pe ochiul afectat. Există o tendință pronunțată de apariție, după câțiva ani, a unui proces similar pe celălalt ochi, astfel încât anizocoria devine mai puțin vizibilă. În final, ambii elevi devin mici și reacționează prost la lumină.

Recent, sa constatat că reacția de disociere a pupilei la lumină și de cazare, adesea observate în sindromul Adie, poate fi explicată numai prin difuzia acetilcolinei din mușchiul ciliar în camera din spate spre sfincterul pupilei denervated. Este probabil ca difuzia acetilcolină în umoarea apoasă contribuie la tensiunea mișcărilor irisului în timpul sindromului Adie, dar suficient de clar și că disocierea menționat nu poate fi explicat atât de clar.

Răspunsul pronunțat al elevului la cazare este cel mai probabil datorat regenerării patologice a fibrelor acomodative în sfincterul elevului. Nervii iris capacitatea inerentă remarcabilă de a regenera si reinervare: cord de șobolan fetal transplantat în camera anterioară a ochiului adult, va crește și micșora în ritm normal, care poate varia în funcție de stimulare a retinei ritmic. Nervii irisului pot crește în inima transplantată și pot stabili ritmul cardiac.

În cele mai multe cazuri, sindromul Adi este o boală idiopatică, iar cauza apariției acesteia nu poate fi găsită. Sindromul Aidi secundar poate apărea în diferite boli (vezi mai sus). Cazurile de familie sunt extrem de rare. Există cazuri de combinații sindrom Adie cu tulburari vegetative, hipotensiune ortostatică cu gipogidrozom segmentară și hiperhidroză, diaree, constipație, impotență, tulburări vasculare locale. Astfel, sindromul Eidi poate acționa ca un simptom la o anumită etapă de dezvoltare a unei tulburări vegetative periferice și, uneori, poate fi prima sa manifestare.

Iris trauma Blunt poate duce la ruperea de ramuri scurte în ciliar sclerotică că inhibarea deformare manifestă clinic, extinderea și tulburări (slăbire) ale reacției la lumina lor. Aceasta se numește iridoplegie post-traumatică.

Nervii nervi pot fi afectați de difterie, ducând la elevii dilatați. De obicei apare în a 2-3-a săptămână de boală și este adesea combinată cu pareza palatului moale. Disfuncția elevilor, de regulă, a fost complet restaurată.

Tulburări psihice asociate cu afectarea funcției simpatice

Înfrângerea căilor simpatice la orice nivel se manifestă prin sindromul Horner. În funcție de nivelul de afectare, imaginea clinică a sindromului poate fi completă și incompletă. Sindromul Full Horner este următorul:

1. îngustarea glotului. Cauza: paralizie sau pareză a mușchilor tarsului superior și inferior care primesc inervație simpatică;
2. mioză, cu o reacție normală a elevului la lumină. Cauza: paralizie sau pareză a mușchiului care dilată pupila (dilatatorul); intactitatea căilor parasimpatice la mușchiul care îngustă elevul;
3. enophthalmos. Cauza: paralizie sau pareză a mușchiului orbital al ochiului care primește inervație simpatică;
4. anhidroza homoloterală a feței. Motivul: încălcarea inervației simpatice a glandelor sudoripare a feței;
5. hiperemia conjunctivală, vasodilatația vaselor de pe pielea din jumătatea corespunzătoare a feței. Motivul: paralizia mușchilor netede ai vaselor ochiului și a feței, pierderea sau deficiența influențelor vasoconstrictorului simpatic;
6. heterochromia irisului. Motiv: insuficiență simpatică, ca urmare a migrării melanoforilor în iris și membrane vasculare, ceea ce duce la întreruperea pigmentării normale la o vârstă fragedă (până la 2 ani) sau depigmentarea la adulți.

Simptomele sindromului incomplet al lui Horner depind de nivelul de afectare și gradul de implicare a structurilor simpatice.

Sindromul Horner poate avea o origine centrală (înfrângerea primului neuron) sau periferic (înfrângerea celui de-al doilea și al treilea neuron). Studiile mari efectuate în spitalele din departamentele neurologice ale pacienților cu acest sindrom au evidențiat originea sa centrală în 63% dintre cazuri. Relația sa cu accidentul vascular cerebral a fost stabilită. În schimb, cercetătorii care au observat că ambulatorii în clinicile de ochi au găsit natura centrală a sindromului Horner în numai 3% din cazuri. În neurologia internă, se crede de obicei că sindromul Horner cu cea mai mare regularitate are loc în înfrângerea periferică a fibrelor simpatice.

Sindromul Horner congenital. Cea mai obișnuită cauză este trauma la naștere. Cauza imediată este afectarea lanțului simpatic cervical, care poate fi combinată cu o leziune a plexului brahial (cel mai adesea rădăcinile sale inferioare - paralizia Dejerine-Clumpke). Sindromul Gorner congenital este uneori combinat cu hemiatrofie facială, cu anomalii ale intestinului, coloanei vertebrale cervicale. A suspecta sindromul congenital Horner este posibil prin ptoza sau heterochromia irisului. De asemenea, apare la pacienții cu neuroblastom cervical și mediastinal. Toți nou-născuții cu sindromul Horner sunt invitați să diagnosticheze această boală prin radiografia pieptului și a metodei de screening pentru a determina nivelul de excreție a acidului mandelic, care este în acest caz ridicat.

Pentru sindromul Gorner congenital cel mai caracteristic este heterochromia irisului. Melanoforii migrează spre iris și membranele vasculare în timpul dezvoltării embrionare sub influența sistemului nervos simpatic, care este unul dintre factorii care afectează formarea pigmentului de melanină și determină astfel culoarea irisului. În absența influențelor simpatice, pigmentarea irisului poate rămâne insuficientă, culoarea acestuia devenind albastru deschis. Culoarea ochilor este stabilită la câteva luni după naștere, iar pigmentarea finală a irisului se termină la vârsta de două ani. Prin urmare, fenomenul heterochromiei este observat în principal în sindromul Horner congenital. Depigmentarea după încălcarea inervației simpatice a ochiului la adulți este extrem de rară, deși sunt descrise câteva cazuri bine documentate. Aceste cazuri de depigmentare atestă efecte simpatice continue asupra melanocitelor la adulți.

Sindromul Horner de origine centrală. Hemisferectomia sau un atac de cord intens al unei emisfere poate provoca sindromul Horner de partea ei. Căile simpatice ale creierului se desfășoară pe toată lungimea acestuia în vecinătatea tractului spinotalamic. Ca urmare, sindromul Horner de origine tulpină va fi observat simultan cu o încălcare a sensibilității durerii și a temperaturii pe partea opusă. Motivele pentru această înfrângere ar putea fi scleroză multiplă, pod gliom, stem encefalita, accident vascular cerebral hemoragic, tromboză a arterei posterioare cerebeloasa inferioare. În ultimele două cazuri, la debutul tulburărilor vasculare, sindromul Horner este observat împreună cu amețeli severe, vărsături.

Atunci când angajarea în procesul patologic, cu excepția simpatic calea nucleilor V sau IX, X nervi cranieni, vor fi marcate în mod corespunzător analgezie feței ardanesthesia pe partea ipsilateral cu disfagie sau pareza a palatului moale, mușchii faringiene, corzile vocale.

Deoarece o locație centrală în calea laterală poli simpatici maduvei spinarii cele mai frecvente cauze ale leziunilor cervicale sunt syringomyelia, tumori ale coloanei vertebrale medulare (gliom, Ependimomul). Din punct de vedere clinic, acest lucru se manifestă prin scăderea sensibilității durerii la nivelul mâinilor, scăderea sau pierderea tendoanelor și a reflexelor periostale din mâini și a sindromului Horner bilateral. În astfel de cazuri, ptoza din cele două părți atrage mai întâi atenția. Elevii se îngustează simetric cu reacția normală la lumină.

Sindromul Horner de origine periferică. Înfrângerea primei rădăcini toracice este cea mai frecventă cauză a sindromului Horner. Trebuie totuși remarcat imediat că patologia discurilor intervertebrale (hernie, osteochondroză) se manifestă rar prin sindromul Horner. Trecerea primei radacini toracice direct deasupra pleurei vârfului pulmonar determină înfrângerea sa în bolile maligne. Sindromul clasic Pancost (cancer pulmonar) se manifestă prin durere în axilă, atrofie a brațelor mușchi (mici) și a sindromului Horner de pe aceeași parte. Alte cauze sunt rădăcina neurofibromului, coastele extra cervicale, paralizia Dejerine-Klyumpke, pneumotoraxul spontan, alte afecțiuni ale vârfului plămânului și pleura.

Un lanț simpatic la nivelul colului uterin poate fi deteriorat datorită intervențiilor chirurgicale asupra laringelui, glandei tiroide, leziunilor gâtului, tumorilor, în special a metastazelor. Afecțiunile maligne în zona deschiderii jugulare pe baza creierului determină diferite combinații de sindrom Horner cu înfrângerea perechilor nervilor cranieni de la IX, X, XI și HP.

In leziunile de mai sus fibrele ganglionare cervicale superioare se extind în plex compoziția arterei carotidă internă se va observa sindromul Horner, dar fără tulburări de transpirație, mod sudomotornye ca să facă față sunt compuse plex artera carotidă externă. În schimb, tulburările de transpirație, fără tulburări pupilare, se vor produce cu implicarea fibrelor plexului carotidic existent. Trebuie remarcat faptul că un model similar (anhidroza fără tulburări pupilare) pot să apară în leziunile caudale lanț simpatic la ganglionul stelat. Acest lucru se datorează faptului că simpatic spre elev care trece prin trunchiul simpatic, nu cad sub ganglionul stelat, în timp ce fibrele sudomotornye vin la glandele sudoripare ale feței, lăsând trunchiul simpatic, pornind de la ganglionul cervical superior, și terminând cu ganglionului simpatic toracice superioare.

Trauma, procese inflamatorii blastomatous sau în imediata apropiere a unității trigeminal (gasserova), precum osteită sifilitica, artera carotida anevrism, ganglion trigeminal alcoolism, herpes oftalmikus - cele mai comune cauze ale sindromului Raeder lui: înfrîngerea prima ramură a nervului trigemen în conjuncție cu sindromul Horner. Uneori se alătură învinge nervii cranieni IV, VI pereche.

Sindromul Purfur du Ptis este sindromul invers Horner. În acest caz, sunt observate miriazis, exophthalmos și lagophthalmos. Simptome suplimentare: creșterea presiunii intraoculare, modificări ale vaselor conjunctivei și retinei. Acest sindrom apare atunci când acțiunea locală a agenților simpatomimetici, sunt rareori în procesele patologice în gât atunci când sunt implicați în trunchiul simpatic, precum și în timpul stimulării a hipotalamusului.

[8], [9], [10],

Forme specifice ale tulburărilor pupilare

Acest grup de sindroame includ paralizie ciclică oculomotor, oftalmoplegicheskuyu migrena, midriază unilaterală episodic benigne și elev „mormoloc“ (intermitent spasm segmentară duratei dilatator de câteva minute și se repetă de mai multe ori pe zi).

Elevii lui Ardzhil-Robertson

Elevii lui Ardzhil-Robertson sunt mici, inegali în dimensiune și elevi cu formă neregulată, cu un răspuns slab la lumină în întuneric și o reacție bună la cazarea cu convergență (răspuns disociat la nivelul elevilor). Este necesară diferențierea simptomului Arjil-Robertson (un semn relativ rar) și a elevilor tonici cu două fețe ale lui Edy, care apar mai des.