Peritonită: cauze și patogenie

Cauzele peritonitei

Cauza principală a bolii este invazia microbiană.

Cel din urmă la pacienții ginecologici este în principal posibil datorită acțiunii a trei mecanisme:

1. lymphogenous hematogenă sau infecție a peritoneului - așa-numita peritonita idiopatică, fără vatră sau distrugerea de puroi în abdomen - este forma extrem de rara de peritonita la fete sau femei. Agenți patogeni - streptococ hemolitic, pneumococ, floră asociativă.
2. Progresia inflamației acute purulente (cale ascendentă a infecției):
   • Salpingita purulentă specifică - pelvioperitonita - peritonita (agenți patogeni - gonococcus în asociere cu ITS, uneori anaerobi).
   • Peritonita obstetricale din cauza endometrite progresie: endometrită - endomyometritis - panmetrit - peritonita (activatori - flora asociativi, cu preponderență gram-negative și anaerobe) sau alternativ: endomyometritis - purulent Salpingo - pelvioperitonit - peritonita (patogeni - gonococ în asociere cu anaerobi).
   • Peritonita datorată intervențiilor criminale: endometrita - endomiometrita - panometrita - peritonita (agenți patogeni - floră asociativă cu prevalență anaerobă).
   • Peritonita după operația cezariană (infecție directă a peritoneului în timpul intervenției chirurgicale sau datorită insuficienței suturilor pe uter). Agenții patogeni sunt o floră asociativă cu o predominanță de floră gram-negativă.
3. Infecția cavității abdominale în prezența unei concentrări cronice supurative în cavitatea abdominală.
   • Perforarea sau ruptura abcesului încapsulat în cavitatea liberă a abdomenului - ruptura pyosalpinx, pyovar, formarea tubo-ovariană purulentă, abcesele extragenitale. Agenți patogeni - floră asociativă (anaerobă și gram-negativă), mai puțin gram-pozitivă.
   • Perforarea sau ruptura inchistate abces la pacienții cu complicații tardive de cezariană (formând o inconsistență fond endomyometritis cusături secundare asupra uterului si alte focii septic) - purulent formarea gap-tubo ovarian, extragenital abces abces spațial Douglas. Patogeni - flora asociativi, cu preponderență gram-negativ și anaerobe.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Patogeneza peritonitei

Cel mai dificil - cu colapsul tesutului, formarea pungilor izolate de puroi și dezvoltarea frecventă a tromboflebită pelvine si sepsis - anaerob flux peritonite cauzate de B. Fragilis, P. Melannogenicus și alte bacteroids.

Componentele obligatorii ale peritonitei în stadiul inițial sunt hiperemia peritoneului și formarea suprapunerilor fibrinoase pe acesta. Acestea din urmă servesc drept principalul loc de concentrare a florei microbiene.

Rolul principal în patogeneza peritonitei au intoxicare datorate produselor de degradare bacteriene acțiune (toxine), proteaze tisulare, amine biogene, și hipovolemie și gastropareza și intestine.

Împreună cu efectele reflexice, substanțele toxice de origine bacteriană cresc permeabilitatea capilarelor și conduc la formarea exudatului inflamator. Pierderea fluidului poate ajunge la 50% din întregul fluid extracelular (până la 7-8 L) prin mutarea acestuia în organele abdominale, precum și prin depunerea și sechestrarea în vasele cavității abdominale. Hypovolemia este una dintre principalele legături patogenetice ale peritonitei difuze. O altă legătură importantă este perturbarea microcirculației, care contribuie, în multe privințe, la dezvoltarea și aprofundarea hipovolemiei.

Creșterea suplimentară a intoxicației cu peritonită și creșterea pierderilor de proteine (hipo- și disproteinemia) conduc la o adâncire a tulburărilor microcirculare. Dacă în primele etape ale acestor tulburări, proteina și fluidul trec de la țesuturi la sânge, apoi în timpul decompensării, se produce mișcarea inversă. Acest lucru este facilitat de agregarea crescândă a elementelor formate, tromboza capilară și acumularea de substanțe care dilată vastele (histamină, serotonină), care sporesc în continuare permeabilitatea pereților vasculari. Indicii hemodinamicii centrale nu reflectă complet starea de circulație periferică. O schimbare semnificativă a tensiunii arteriale și a indicelui cardiac apare deseori când apar fenomene ireversibile în sistemul de microcirculare.

Odată cu progresia peritonitei si toxicitate hepatica build-up, care este principala barieră la toxine, își pierde treptat funcția antitoxică și schimbări în creștere accentuate de tulburări metabolice în ficat în sine, și alte organe. În acest sens, lupta împotriva intoxicației este una dintre principalele sarcini în tratamentul peritonitei.

Un rol special în patogeneza peritonitei aparține obstrucției funcționale a tractului gastro-intestinal. Există mai multe mecanisme pentru dezvoltarea sa. Principala este inhibarea neurală-reflexă, care apare atunci când peritoneul este iritat de tipul de reflexe viscerale și reacții ale sistemului nervos central. În viitor, motilitatea intestinală este în continuare inhibată de efectele toxice atât asupra sistemului nervos central cât și asupra aparatului nervos și muscular al intestinului. În diferite stadii de dezvoltare și cursul stării peritonitei tulburări gastrointestinale afecta echilibrul echilibrului electrolitic și acido-bazic, acidoza și hipopotasemie reduc semnificativ contractilitatea mușchiului peretelui intestinal.

Cu obstrucție intestinală funcțională, nutriția completă este imposibilă, ceea ce agravează tot felul de procese metabolice, cauzează deficiență de vitamina, deshidratare, tulburări ale echilibrului electrolitic, sisteme suprarenale și enzimatice. Dezvoltarea și fluxul de peritonită sunt întotdeauna asociate cu pierderi mari ale proteinei corporale. În special pierderi mari de albumină.