Expert medical al articolului
Noile publicații
Patogeneza hipertensiunii arteriale
Ultima examinare: 06.07.2025
Tot conținutul iLive este revizuit din punct de vedere medical sau verificat pentru a vă asigura cât mai multă precizie de fapt.
Avem linii directoare de aprovizionare stricte și legătura numai cu site-uri cu reputație media, instituții de cercetare academică și, ori de câte ori este posibil, studii medicale revizuite de experți. Rețineți că numerele din paranteze ([1], [2], etc.) sunt link-uri clickabile la aceste studii.
Dacă considerați că oricare dintre conținuturile noastre este inexactă, depășită sau îndoielnică, selectați-o și apăsați pe Ctrl + Enter.
Tensiunea arterială umană depinde de un complex de diverși factori care constituie, conform definiției academicianului PK Anokhin, un sistem funcțional. Acest sistem menține constanta tensiunii arteriale conform principiului autoreglării. În hipertensiune arterială, creșterea tensiunii arteriale este cauzată de o interacțiune complexă a factorilor genetici, psihosociali, precum și de o inadaptare a mecanismelor fiziologice.
Tulburări ale mecanismelor de autoreglare a hemodinamicii centrale
În mod normal, există mecanisme de autoreglare care mențin un echilibru între debitul cardiac și rezistența vasculară periferică. Astfel, odată cu creșterea debitului cardiac în timpul activității fizice, rezistența vasculară periferică totală scade. În schimb, odată cu creșterea rezistenței vasculare periferice totale, se produce o scădere reflexă a debitului cardiac.
În hipertensiune arterială, mecanismele de autoreglare sunt afectate. Există o discrepanță între debitul cardiac și rezistența vasculară periferică totală. În stadiile incipiente ale hipertensiunii arteriale, se detectează o creștere a debitului cardiac, în timp ce rezistența vasculară periferică totală poate fi normală sau doar ușor crescută. Pe măsură ce boala progresează și presiunea arterială sistemică se stabilizează la niveluri ridicate, rezistența vasculară periferică totală crește constant.
Presiunea arterială sistemică începe să crească odată cu epuizarea mecanismelor homeostatice antihipertensive sau cu întărirea excesivă a sistemelor neurohumorale vasoconstrictoare și antinatriuretice (angiotensina II, norepinefrina, endotelina-I, insulină etc.). Printre mecanismele homeostatice antihipertensive, următoarele sunt de mare importanță:
- excreția renală a ionilor de sodiu;
- baroreceptorii aortei și ai arterelor mari;
- activitatea sistemului kalicreină-kinină
- eliberarea de dopamină, peptide natriuretice A, B, C;
- prostaglandinele E₂ și I₂,
- oxid de azot;
- adrenomedulină;
- taurină.
Perturbarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron
Renina este o serin protează sintetizată în aparatul juxtaglomerular al rinichilor, formându-se și în celulele altor organe, în special în cortexul adrenal. Secreția de renină este afectată de scăderea tensiunii arteriale, deficitul de sodiu din organism, kalicreină, endorfine, stimularea beta-adrenergică, vasodilatatoare. Renina descompune molecula proteică angiotensinogen, transformând-o în angiotensină I. Această decapeptidă este inactivă biologic, dar după expunerea la ACE devine o octapeptidă activă, numită angiotensină II. ACE este secretată de celulele plămânilor și vaselor de sânge.
Angiotensina II provoacă vasoconstricție și stimulează secreția de aldosteron de către cortexul suprarenal, rezultând o reabsorbție crescută a sodiului în celulele tubulilor renali, urmată de o creștere a volumului plasmatic circulant și o creștere a tensiunii arteriale. Un agent puternic care inhibă secreția de aldosteron este factorul natriuretic atrial.
Activitatea crescută a sistemului renină-angiotensină-aldosteron în fluxul sanguin și în țesuturi joacă un rol important în patogeneza hipertensiunii arteriale. Studiile epidemiologice au arătat că nivelurile plasmatice de renină servesc drept factor prognostic independent pentru evoluția hipertensiunii arteriale. Cu un nivel ridicat de renină, riscul complicațiilor hipertensiunii arteriale este de 6 ori mai mare.