Expert medical al articolului
Noile publicații
Patogenia anemiilor hemolitice imune
Ultima examinare: 06.07.2025
Tot conținutul iLive este revizuit din punct de vedere medical sau verificat pentru a vă asigura cât mai multă precizie de fapt.
Avem linii directoare de aprovizionare stricte și legătura numai cu site-uri cu reputație media, instituții de cercetare academică și, ori de câte ori este posibil, studii medicale revizuite de experți. Rețineți că numerele din paranteze ([1], [2], etc.) sunt link-uri clickabile la aceste studii.
Dacă considerați că oricare dintre conținuturile noastre este inexactă, depășită sau îndoielnică, selectați-o și apăsați pe Ctrl + Enter.
Anemia hemolitică autoimună este considerată o stare specifică de „disimunitate” asociată cu un deficit al populației de celule supresoare derivate din timus, perturbarea cooperării celulare în timpul răspunsului imun și apariția unei clone de imunocite autoagresive (proliferarea unei clone „ilegale” de celule imunologic competente care și-au pierdut capacitatea de a recunoaște propriile antigene). Scăderea numărului de limfocite T din sânge este însoțită de o creștere a numărului de limfocite B și nule în sângele periferic. Absența influenței reglatoare a celulelor T provoacă un răspuns imun crescut și necontrolat al celulelor B, care este asociat cu o creștere a nivelului de imunoglobuline din serul sanguin al pacienților. Detectarea imunoglobulinelor proliferative pe suprafața celulelor țintă indică natura autoagresivă a bolii. Alte mecanisme de perturbare a factorilor celulari și umorali ai imunității sunt, de asemenea, implicate în implementarea agresivității autoimune, după cum reiese din creșterea limfocitotoxicității și scăderea activității complementare a serului sanguin al pacienților.
Anticorpii antieritrocitari calzi (activi la temperatura normală a corpului) sunt reprezentați în majoritatea cazurilor de IgG (inclusiv diverse subclase de IgG1, IgG2, IgG3, IgG4), mai rar de IgA. Anticorpii reci (activi la temperatura scăzută - la o temperatură de 4-18 °C) sunt IgM. Hemolizinele bifazice Donath-Landsteiner, detectate în hemoglobinuria paroxistică rece, sunt IgG.
Distrugerea globulelor roșii în anemia hemolitică autoimună are loc în splină sau simultan în splină și ficat. În plus, limfocitele B din sângele periferic, în special splina, sunt capabile să interacționeze cu propriile globule roșii. Aceste limfocite îndeplinesc o funcție de distrugere în raport cu globulele roșii vechi, cu o durată medie de viață, care au absorbit cantitatea maximă de anticorpi.
Au fost descrise trei mecanisme principale de hemoliză în anemia hemolitică autoimună: fagocitoza eritrocitelor acoperite cu anticorpi și/sau complement de către monocite-macrofage; liza eritrocitelor acoperite cu IgG de către monocite-macrofage; liza mediată de complement.
Pentru dezvoltarea hemolizei eritrocitelor care au absorbit IgG, este necesară interacțiunea macrofagelor splinei cu o celulă acoperită cu anticorpi. Rata de distrugere celulară depinde de numărul de anticorpi de pe suprafața celulară. Anticorpii IgM provoacă leziuni structurale ale membranelor eritrocitare, activează componenta C a complementului; în plus, provoacă aglutinarea eritrocitelor.
[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]